细胞因子对内毒素结合蛋白形成的影响

最近有报告说,血中存在的各种内毒素(Et)结合蛋白会使Et失活,影响Et的处理机构,但目前对Et结合蛋白的产生机理还不了解。日本奈良县立医科大学北野浩行等人曾报告,肝实质细胞Et结合蛋白的产生可能受枯否氏细胞的制约。这次他们就各种细胞因子对大鼠肝细胞Et结合蛋白产生的影响进行了研究。具体方法是,用胶原酶灌流法分离SD系雄性大鼠的肝     

血脂康对家兔实验性动脉粥样硬化形成的影响

动脉粥样硬化(As)病变的形成是一个复杂的多种因素相互作用的过程,基础及临床试验均证实HMG-CoA还原酶抑制剂具有明显的抑制As形成的作用。血脂康是由中药红曲精炼而成的高效国产调脂药物,它的主要成分为HMG-CoA还原酶抑制剂(EMG-CoARI),同时含有多种必需氨基酸和不饱和脂肪酸。本试验以高胆固醇饮食建立家兔As模型,探讨     

血液动力学因素对动脉粥样硬化形成的影响

血管是感受血液流动最敏感的器官,研究证实血液流动对血管产生的作用力是血管壁细胞生长的一种重要胞外信号,对血管结构与功能变化起着关键的调节作用[1]。最近国内外报道血管应力一旦发生改变,血管内皮细胞则可通过跨膜蛋白、信号转导和基因表达等将力学信息传递到细胞内,再经     

内毒素对兔主动脉粥样硬化形成的影响

动脉粥样硬化系一多因素疾病。许多研究表明内毒素可能通过损伤血管内皮细胞、改变血液凝固状态、影响脂质代谢以及促进内皮细胞产生促细胞生长因子等途径参与动脉粥样硬化形成。最近,我们观察了重复注射微量内毒素对普通膳食和高脂膳食兔     

内毒素对大鼠动脉粥样硬化病灶的影响及TLR4的作用

目的探讨慢性炎症过程对大鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法本实验通过定期腹腔注射小剂量细菌内毒素的方法在高脂饲养的大鼠体内引起一个持续性的低水平的全身炎症反应,以促进了大鼠冠状动脉及主动脉的血管病变,根据处理因素的不同把动物分为正常组(A组)、单独内毒素注射组(B组)、单独高脂饲养组(C组)和内毒素注射 高脂饲养组(D组),分别在2、4、8、12周时杀死动物采血并留取组标本。HE染色观察主动脉内膜变化情况,免疫组织化学检测观察主动脉内皮TLR4的表达情况。结果①D组大鼠主动脉动脉内皮下泡沫细胞的出现较其他组提前,主动脉及冠状动脉的变化以平滑肌细胞增生、动脉管腔狭窄为主,部分符合动脉粥样硬化的病理变化,且动脉形态学变化较其他组更显著。②A组大鼠主动脉内皮细胞无TLR4表达,B组、C组和D组大鼠主动脉内皮细胞有TLR4表达,且D组升高的程度明显高于内毒素组和高脂饲养组。结论慢性炎症过程对大鼠动脉粥样硬化的形成具有显著促进作用,此过程可能是由TLR4受体介导的。     

Th17细胞对动脉粥样硬化形成影响进展

新发现的T细胞亚型(Th17细胞),其分化过程、表达的细胞因子及生物学功能完全不同于以往的T细胞亚型。最近研究表明,Th17细胞功能的异常与动脉粥样硬化的形成有密切关系。本文就Th17细胞对动脉粥样硬化形成的影响做综述。     

缬沙坦对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的 研究缬沙坦对实验性兔动脉粥样硬化血管壁过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 24只新西兰白兔随机分为3组:正常对照组、动脉粥样硬化(AS)造模组、缬沙坦干预组,喂养12周.进行血脂测定、主动脉内膜/中膜比值测定,采用RT-PCR检测PPARγ和MCP-1 mRNA的表达.结果 缬沙坦组血管壁PPARγ mRNA的表达较AS组明显增加(P＜0.05), 缬沙坦组血管壁MCP-1mRNA的表达较AS组明显减少(P＜0.05).血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇缬沙坦组与AS组比较均无显著性差异 (P＞0.05), 但均高于对照组(P＜0.01).缬沙坦组内膜/中膜厚度比值较AS组明显减小(P＜0.05).结论 缬沙坦能够抑制血管壁细胞MCP-1的表达, 其具有抗炎作用, 抗炎作用可能与其改善PPARγ表达有关.     

正加速度对家兔实验性动脉粥样硬化形成的影响

正加速度能使喂饲胆固醇家兔的血清总胆固醇含量升高得更多(P<0.01)。但主动脉弓内膜粥样斑面积,两组相差不显著。对照组的胸主动脉内膜粥样斑面积大于腹主动脉,实验组则相反。实验组冠状动脉口形成粥样斑和脂肪肝的例数比对照组多,相差显著(P<0.05)。     

注射异种蛋白质对实验性动脉粥样硬化形成的影响

165只家兔经静脉注入人胎盘白蛋白(250 mg/kg两次),可加重由于高胆固醇饲料引起的动脉粥样硬化。58只单纯喂高胆固醇饲料的家兔,动脉硬化发生率为75.9％。加注人胎盘白蛋白者,62只为82.4％,单纯注射异种蛋白者,45只中除个别动物外,没有发生动脉硬化病变。 注射异种蛋白对实验性高胆固醇性动脉粥样硬化的影响在不同条件下有所不同。 喂胆固醇饲料后,发生动脉硬化的动物,其血浆胆固醇水平平均在880 mg ％以上,未发生动脉硬化的动物,则在600 mg ％以下,两者差异有显著性。但血浆胆固醇的高低与动脉硬化面积的大小之间未见平行关系。     

茶油中MFA对动脉粥样硬化形成机制的影响

膳食中脂肪的含量严重地影响着机体的脂质代谢,为此早期人们采用减少膳食脂肪的摄入,企图达到降低血脂的目的,但发现这种低脂膳食并不能阻止动脉粥样硬化的进展,相反还引起机体脂质代谢紊乱,必需脂肪酸的缺乏,导致多种疾病的发生。构成机体脂质重要成份之一的脂肪酸分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸两类,饱和与不饱和脂肪酸之比值为2:3。不饱和脂肪酸包含有单不饱和脂肪酸(MFA)和多不饱和酸(PFA),前者主要为油酸占45.8％,后者主要为亚油酸占9.8％。由此可见机     

硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化形成的影响

通过测定血浆脂质，脂质过氧化物，血小板功能，前列腺素水平以及主动脉组织生化和病理学分析等指标，系统观察了硝苯吡啶（Ｎｉｆ）对喂饲胆固醇（Ｃｈ）家兔动脉粥样硬化形成的影响，结果显示：Ｎｉｆ能显著降低血浆ＴＣ，ＴＧ，ＬＤＬ－Ｃｈ，ＡｐｏＢ水平，升高ＨＤＬ－Ｃｈ，ＨＤＬ２－Ｃｈ；抑制血浆脂质过氧化，降低脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）水平；抑制血小板聚集，释放功能，升高ＰＧＩ２，降低了ＴＸＡ２，减少主动脉组     

雷米普利和氯沙坦对动脉粥样硬化早期形成的影响

目的 :研究雷米普利和氯沙坦对动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)早期形成的影响。方法 :将 4 4只金黄地鼠随机分为 5组 ,分别给常规饲料 (对照组 )、高脂饲料 (含 10 %椰子油和 0 .0 5 %胆固醇 )、高脂饲料加雷米普利 (2mg·kg 1)、高脂饲料加氯沙坦 (10mg·kg 1)和高脂饲料加雷米普利 (2mg·kg 1)与氯沙坦 (10mg·kg 1)处理12周 ,测定血压、血脂、AS斑块面积和肝组织中胆固醇含量的变化。结果 :数据表明雷米普利和氯沙坦不论是单独应用还是联合应用均能有效降低平均动脉压 (P <0 .0 0 1)和肝组织中胆固醇的含量 ,雷米普利能显著降低血浆中甘油三酯的水平 (P <0 .0 5 ) ,结果还显示雷米普利与氯沙坦联合应用能提升血浆中高密度脂蛋白 (P <0 .0 5 ) ,各药物处理组的AS斑块面积有不同程度降低但无统计学意义。结论 :雷米普利与氯沙坦具有一定的抑制AS形成作用 ,其机制可能与降低血压和改变脂代谢有关。     

慢性阻塞性肺疾病对动脉粥样硬化形成的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见疾病,其形成与慢性系统性炎症、内皮功能障碍、氧化应激、慢性缺氧等机制有关,而这些机制也参与动脉粥样硬化(As)的形成过程。此外,COPD和As的形成中存在一些相同的环境风险因素,如不良饮食、久坐不动的生活方式和吸烟等。在治疗COPD过程中,予以积极使用支气管扩张剂、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂等药物,积极改善生活方式,从而减少As的形成,降低心血管事件的发生率。     

内毒素对血管内皮细胞的激活作用与动脉粥样硬化

目的：观察细菌内毒素（LPS）对人脐静脉内此细胞（HUVEC）的激活作用。探讨内皮细胞（VEC）激活在动脉粥样硬化（AS）发生发展中的意义。方法：（1）以光镜及电镜观察细胞形态。（2）测定HUVEC培养上清液中活性物质含量，以放射免疫标记技术测定内皮素（ET－1）含量，以比色法测定组织型纤溶酶原激活物（t-PA)及纤维溶酶原激 物抑制物（PAI）含量，以双抗夹心法测定因子Ⅷ相关抗原（vWF)含量。结果：（1）LPS使细胞呈长梭形，细胞收缩，间隙明显开大，细胞质水肿；（2）LPS增加培养上清液中ET－1，PAI，vWF含量（P＜0．05），对t-PA含量无明显影响（P＞0．05），结论：LPS通过影响细胞形态，促使ET－1，PAI，vWF等活性物质分泌激活VEC。激活VEC可能在AS发生，发展过程中发挥重要作用。     

RAS阻断剂对糖尿病大鼠早期动脉粥样硬化形成影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利(Bena)和血管紧张素Ⅱ 1 型受体拮抗剂厄贝沙坦(Irbe)对2型糖尿病(DM)大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响, 并探讨其可能的机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC) 组、DM组、Bena组和Irbe组,每组10只. 以喂高糖高脂饮食方法建立SD大鼠DM模型,DM组、Bena组、Irbe组给予高糖高脂饮食1个月后腹腔注射25 mg/kg链脲佐菌素;NC组给予普通饮食,注射枸橼酸缓冲液作为对照.在此基础上,Bena组给予Bena 3 mg/(kg·d)灌胃,Irbe组给予Irbe 20 mg/(kg·d)灌胃,NC组、DM组给予生理盐水灌胃.16周后测定各组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与稳态血糖(BG)、稳态胰岛素(PGI)浓度, 用酶联免疫法检测血清脂联素(APN)浓度, 用免疫组化法检测主动脉血管壁核转录因子(NF-κB) 及血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 表达水平.结果 DM组、Bena组和Irbe组TC、TG、LDL-C与BG水平较NC组均显著升高(F=6.18～182.56,q=3.49～28.36,P<0.01),但3组间各指标比较差异无显著性(P>0.05). Bena组和Irbe组血清APN浓度显著高于DM组(F=65.11,q=7.37、9.41,P<0.01),NF-κB、VCAM-1 表达水平和浸润的单核细胞数明显低于DM 组(F=37.64～255.33,q=6.01～22.41,P<0.01), Bena组和Irbe组主动脉内皮损伤明显轻于DM 组.而Bena组和Irbe组各检测指标比较差异无显著性(P>0.05).结论 Bena 和Irbe能升高DM大鼠血清APN浓度,抑制其血管壁NF-κB 活化、VCAM-1表达和单核细胞浸润,防止早期动脉粥样硬化形成.     

血脂和同型半胱氨酸对家兔动脉粥样硬化形成的影响

目的　探讨高脂血症和高同型半胱氨酸血症对家兔动脉粥样硬化形成的影响。方法　将动物随机分组 ,对照组 (6只家兔 )饲以普通饲料 ,模型组 (10只家兔 )在普通饲料中添加胆固醇、猪油和甲硫氨酸制作动脉粥样硬化模型。分别于第 4周、第 8周取血 ,测相关血清指标。第 8周末处死动物 ,制作主动脉病理标本。结果　在第 4周末与对照组相比 ,模型组血清内皮素显著升高 (P <0 .0 5 ) ,6-酮前列腺素F1α与血栓素B2 的比值显著下降 (P <0 .0 1)。第 8周末 ,模型组血清甘油三酯、总胆固醇及同型半胱氨酸浓度均较对照组显著升高 (P <0 .0 5 )。模型组主动脉内膜有程度不同的粥样病变 ,对照组未发现类似变化。结论　高脂血症和高同型半胱氨酸血症促进家兔动脉粥样硬化的发生 ,两者在动脉粥样硬化的发生中有协同作用     

复方中药对动脉粥样硬化形成中基因表达影响的研究进展

对复方中药从分子基因水平进行抗AS研究,以探讨中药对动脉粥样硬化相关基因表达的调控作用,揭示中药抗动脉粥样硬化的作用机理,简要评述复方中药防治动脉粥样硬化的研究现状,研究证实多种复方中药通过对内皮素及一氧化氮合酶基因、原癌基因、LDL受体基因、OX-LDL、对黏附分子-1基因、对PDGF-A、MCP-1mRNA及对基质金属蛋白酶(MMP)表达的影响抑制动脉粥样硬化。     

加味丹参饮对家兔动脉粥样硬化形成影响的研究

目的探讨加味丹参饮对家兔动脉粥样硬化 (As)形成的影响。方法将健康家兔采用随机分层分组法分为 4组 ,即正常对照组、模型组、血脂康对照组和加味丹参饮治疗组。除正常对照组外 ,其余均给予高脂饲料 (1 0 0g饲料中含 2g胆固醇、5g猪油 ) ,8周后开始给药 ,连续 4周。观察各组家兔主动脉病理改变及血脂变化。结果加味丹参饮能显著降低As家兔血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量 (P<0 .0 1 ) ,明显提高血清高密度脂蛋白胆固醇含量 (P <0 .0 5 ) ;能明显降低主动脉硬化斑块面积与动脉总面积比值 ,减轻主动脉病理变化。结论加味丹参饮具有明显的调节血脂、抑制高脂饲料家兔动脉粥样硬化形成的作用。     

血流动力学对家兔动脉粥样硬化早期病变形成的影响

应用苏丹Ⅳ染色、抗载脂蛋白E、B抗体和抗巨噬细胞单克隆抗体等免疫组化染色及极坐标法检测,并应用扫描、透射电镜观察了家兔主动脉弓分支入口分流部内皮细胞的形态和动脉粥样硬化早期病变的部位及特征。研究结果证明家兔动脉粥样硬化病变在高脂肪食投与后2周时,发生于距离分流部尖端460μm的肩部;扫描、透射电镜观察显示分流部的内皮细胞在不同部位呈现不同的形态特征;载脂蛋白E、B和单核/巨噬细胞在内膜的沉积和浸润与苏丹Ⅳ染色阳性部位相一致,随之所见的泡沫细胞来源于单核/巨噬细胞。这些结果表明,动脉粥样硬化早期病变受低切变应力的影响。