上海北蔡地区60岁以上老年人高尿酸血症的调查分析

高尿酸血症是一组嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所导致尿酸在血中堆积过多.近年来高尿酸血症患病率明显上升,且呈现年轻化趋势;高尿酸血症除可直接导致相关的痛风、肾病和尿酸性尿路结石外,更值得关注的是高尿酸血症与心血管病死率密切相关,提示其是冠心病患者不良预后的独立危险因素;目前又倾向将原发性高尿酸血症划归在代谢综合征(MS)范畴,而后者是缺血性心血管病(冠心病和缺血性脑卒中)的最重要危险因素.     

老年人血尿酸水平与代谢相关因素的关系

目的探讨老年患者高尿酸血症的临床特点及其与代谢性疾病相关指标的相关性。方法收集2014年1月至2015年12月在吉林农业大学医院门诊、住院及健康体检者263例,根据尿酸水平将其分为高尿酸血症组和非高尿酸血症组。分析高尿酸血症的临床特点及其与血脂、血糖、体重指数、脂肪肝等代谢指标的相关性。结果高尿酸血症的患病率为15.2%,其中男性为16.5%(37/224),女性为7.7%(3/39);高尿酸血症组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)较非高尿酸血症组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,FBG、高血压、TG、脂肪肝对老年男性高尿酸血症的影响较大(P<0.05)。结论高尿酸血症在老年人中发病率较高且与多种心血管或代谢性疾病相关因素有关。     

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)引起高胰岛素血症这一病理生理改变为核心的一组代谢性疾病的总称,临床表现主要包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、糖代谢异常等,也可伴有高尿酸血症、尿清蛋白排出增多等其他异常。继1999年世界卫生组织(WHO)     

前言--重视老年高尿酸血症及痛风的防治(一)

原发性高尿酸血症和痛风是嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所引起的一组代谢性疾病。其主要的临床特征为反复发作的关节炎、痛风石形成和痛风肾病等。痛风与高尿酸血症患者常伴有肥胖、高血压、糖代谢及脂代谢紊乱、凝血系统功能障碍等,这些疾病以胰岛素抵抗为其共同的病理生理     

代谢综合征与2型糖尿病

1 代谢综合征的基本概念代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是伴有胰岛素抵抗的一组疾病的积聚,曾有“X综合征、致命四重奏、胰岛素抵抗综合征、肥胖综合征”等各种名称.代谢综合征的特征是胰岛素抵抗和高胰岛素血症。糖尿病是代谢综合征或胰岛素抵抗综合征重要组成部分,80%以上的2型糖尿病合并代谢综合征。胰岛素抵抗是指胰岛素靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减低。尽管胰岛素抵     

胰岛素抵抗与脂代谢异常

胰岛素抵抗(IR)是指整体、器官或组织对胰岛素作用的反应性降低,主要表现为胰岛素促进外周组织(肌肉、脂肪组织)摄取、利用葡萄糖及抑制肝糖输出的效应减弱,需机体分泌更多的胰岛素才能代偿这种缺陷.以IR及其相应高胰岛素血症为基础的代谢综合征是由一组代谢性疾病所组成,其中脂代谢异常是代谢综合征的主要组分.     

脑动脉粥样硬化性狭窄与代谢综合征相关性研究进展

代谢综合征(metabolic syndrome,Met S)是一种临床症候群,其组分包括肥胖或超重、高血糖、高血压、高三酰甘油(TG)血症以及低密度脂蛋白血症、高密度脂蛋白血症。脑动脉粥样硬化性狭窄(cerebral artery atherosclerotic stenosis,CAAS)是脑动脉粥样硬化进展到晚期的表现。目前,Met S与     

2002年第4期糖尿病继续教育讲座测试题答案

一、多选题家族性高胆固醇血症是由哪一种脂代谢相关的基因突变所引起 ?正确答案是C、LDL R。二、填空题家族性混合性高脂蛋白血症 (Ⅱb型 )一般表现为 (LDL)和 (VLDL)同时增高 ,这类患者家族的电泳图谱也可以表现(Ⅳ )型或 (Ⅱa)型。三、问答题2型糖尿病病人脂蛋白代谢的特点及其与代谢综合征的关系 ?2型糖尿病脂蛋白代谢的特点常见为TG水平增高 ,餐后高脂血症和过多的残粒规积 ,TC不高或稍高 ,HDL C水平降低 ,其中TG水平升高尤其常见 ,具有较强的致动脉粥样硬化的作用。代谢综合征包括肥胖 (或超重 )、糖代谢异常 (可能有糖尿病…     

原发性高血压合并高尿酸血症的核磁共振代谢组学研究

目的应用氢谱核磁共振代谢组学(1H-NMR)方法研究原发性高血压合并高尿酸血症病人血清小分子代谢物代谢轮廓的变化,探讨原发性高血压合并高尿酸血症的可能发病机制。方法选择原发性高血压合并高尿酸血症病人11例、高尿酸血症病人12例及健康对照组7名,利用1H-NMR方法检测各组血清小分子物质,通过偏最小二乘法判别分析法(PLS-DA)和正交偏最小二乘法-判别分析法(OPLS-DA),分析各组别之间血清小分子代谢组学轮廓的区别,寻找疾病的特征代谢产物。结果原发性高血压合并高尿酸血症组、高尿酸血症组、健康对照组的代谢轮廓可较好地区分。与高血压合并高尿酸血症有关的特征代谢物包括脂质(-CH_3)、脂质(-CH_2)、CH_2CH_2CO、CH_2C=C、3-羟基丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸盐、O-乙酰-糖蛋白、谷氨酰胺、肌酸、乳酸、不饱和脂肪酸、葡萄糖、三酰甘油、组氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸,缬氨酸、丙氨酸等。结论 1H-NMR谱结合模式识别分析技术能有效获得区别原发性高血压合并高尿酸血症、高尿酸血症、健康人的差异代谢物,初步揭示原发性高血压合并高尿酸血症的脂类代谢、糖代谢、氨基酸代谢紊乱。     

代谢综合征与痰瘀的辨治探讨

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是以胰岛素抵抗为中心的一组症候群的总和,是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态.这些组分包括:糖尿病或糖耐量异常(IFG、IGT)、高血压、血脂代谢紊乱[高胆固醇(TG)血症、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症],全身或腹部肥胖、高胰岛素血症、微量白蛋白尿、高尿酸血症及高纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)等.流行病学调查,我国20岁以上人群中按照2004年中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society,CDS)的MS定义,其患病率为14%～16%[1].近年来,其患病率逐年上升,严重威胁了人类的健康.目前对MS的研究是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)作为共同的病理基础,把各个组分联系在一起作为一个整体来研究,符合中医学整体观念和"异病同治"理论,其中痰瘀在MS的发病原因和致病机理上起到非常重要的作用.     

健康的克星——代谢综合征

前文已述,代谢综合征是一个包括许多代谢紊乱的疾病,如肥胖(超重)、糖耐量减退(或高胰岛素血症)、糖尿症、高血压、高血脂、高血黏稠度、高尿酸血症、脂肪肝     

代谢综合征防治面临的挑战与新思考

代谢综合征(metabo-lic syndrome,MS)是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,MS的主要组成成分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损,以高甘油三酯(TG)血症及低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症为特点的血脂紊乱以及高血压.此外,MS尚包括组织胰岛素抵抗(IR)、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿.MS亦涉及持续低度炎症反应及血液凝溶异常.     

健康的克星——代谢综合征

前文已述，代谢综合征是一个包括许多代谢紊乱的疾病，如肥胖(超重)、糖耐量减退(或高胰岛素血症)、糖尿症、高血压、高血脂、高血黏稠度、高尿酸血症、脂肪肝等。疾病往往开始于肥胖及糖耐量减退(或高胰岛素血症)，继之，陆续出现其他表现。     

田阳县壮族居民高尿酸血症患病情况及其影响因素

目的了解田阳县县壮族居民高尿酸血症患病情况及其影响因素,为高尿酸血症的综合防治提供理论依据。方法采用随机抽样方法,抽取田阳县百育镇抽取六联、新民村≥22周岁的壮族居民,共774名,进行问卷、体检和血糖、血脂、血尿酸检测。结果田阳县壮族居民的高尿酸血症患病率和标化患病率分别为18.5%和17.3%;与正常组比较,高尿酸血症组患者体质指数,收缩压,舒张压,胆固醇和甘油三酯平均水平均高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);不同性别、年龄、有无肥胖、有无高血压、有无糖尿病、有无胆固醇升高、有无甘油三酯升高等特征壮族居民高尿酸血症患病率比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论田阳县壮族居民高尿酸血症患病率较高,肥胖、高血压、糖尿病和血脂紊乱等代谢综合征观察指标是田阳县壮族居民高尿酸血症患病的重要危险因素,防治代谢综合征对降低高尿酸血症患病率有积极意义。     

肺结核合并低氧血症或呼吸衰竭患者氧化/抗氧化特点的观察

目的 观察肺结核合并低氧血症或呼吸衰竭患者氧化/抗氧化的特点.方法 采用比色法对20名正常对照者和120例肺结核患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、丙二醛(MDA)进行测定.结果 ①与正常对照者相比,氧合正常的肺结核患者血清SOD、GPX降低(P<0.01,P<0.05),MDA增加(P<0.01).②与氧合正常的肺结核患者相比,合并低氧血症或呼吸衰竭患者的SOD、GPX降低(P<0.01),MDA差异无统计学意义;此外,呼吸衰竭组SOD、GPX和MDA与低氧血症组的差异无统计学意义.③I型和II型呼吸衰竭组SOD、GPX和MDA差异无统计学意义.④当肺结核患者SOD测定值低于x-2s、GPX测定值低于.Z-s、MDA测定值高于x-+2s时,低氧血症或呼吸衰竭的发生率分别为62%(P<0.01)、64%(P<0.01)和59%(P-0.05).logistic回归分析显示GPX降低与低氧血症或呼吸衰竭的发生最为密切相关(P<0.01).结论 血清抗氧化酶活性降低、氧化代谢产物增高是肺结核合并低氧血症或呼吸衰竭患者氧化/抗氧化的特点,而且是导致此合并症的重要机制之一.     

胰岛素抵抗综合征防治进展——胰岛素抵抗与脂代谢异常

胰岛素抵抗 (IR)是指整体、器官或组织对胰岛素作用的反应性降低 ,主要表现为胰岛素促进外周组织 (肌肉、脂肪组织 )摄取、利用葡萄糖及抑制肝糖输出的效应减弱 ,需机体分泌更多的胰岛素才能代偿这种缺陷。以IR及其相应高胰岛素血症为基础的代谢综合征是由一组代谢性疾病所组成 ,其中脂代谢异常是代谢综合征的主要组分。1　IR与脂代谢异常的关系IR时 ,脂代谢异常主要表现为游离脂肪酸 (FFA)、甘油三酯 (TG)、极低密度脂蛋白 (VLDL)、小而致密低密度脂蛋白(sLDL)升高 ,高密度脂蛋白 (HDL)降低。从脂肪细胞衍生而来的一系列信号分子…     

代谢综合征防治面临的挑战与新思考

代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态．MS的主要组成成分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损，以高甘油三酯(TG)血症及低密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)血症为特点的血脂紊乱以及高血压。此外，MS尚包括组织胰岛素抵抗(IR)、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿。MS亦涉及持续低度炎症反应及血液凝溶异常。     

脑梗死合并代谢综合征患者的临床特点分析

目的探讨代谢综合征与急性脑梗死的关系。方法收集急性脑梗死患者222例,根据代谢是否异常分为代谢综合征组(132例)和非代谢综合征组(90例),分别对2组进行临床和颈部血管超声分析。结果代谢综合征组患者吸烟、饮酒比例高,脑梗死的复发率高达37.1%,而非代谢综合征组仅17.8%。代谢综合征组代谢紊乱主要表现为肥胖,血压高,高空腹血糖、高甘油三酯血症及低高密度脂蛋白胆固醇血症。代谢综合征组纤维蛋白原升高明显,且动脉粥样硬化及斑块形成比例高。结论代谢综合征通过促使动脉粥样硬化及血栓形成,导致急性脑血管意外的发生增加。     

平原县近郊农民血清尿酸水平与代谢综合征关系的研究

高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致,是发生痛风的重要生化基础。而代谢综合征（metabolic syndrome,MetS）是一组以肥胖、高血压、脂代谢紊乱、糖耐量减低、糖尿病为代表的多种代谢相关性疾病的聚集。     

老年代谢综合征人群血尿酸水平及影响因素相关分析

目的探讨老年代谢综合征(MS)合并高尿酸血症的临床特征。方法将258例老年干部人群分为MS高尿酸血症组、MS正常血尿酸组和老年健康对照组,测定其腰围、体重指数(BMI)、血压(SBP,DBP)、血糖(FBG,PBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血清胰岛素(FINS)、血肌酐(Cr)、血尿酸(UA),游离脂肪酸(FFA),用最小稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与老年MS正常血尿酸组相比,老年MS高尿酸血症组的BMI、DBP、TG、FINS、HOMA-IR、FFA、Cr水平明显升高,而HDL-C水平降低。血尿酸与FINS、FFA、TG、HOMA-IR、BMI、FBG正相关,与HDL-C负相关。多元逐步回归分析显示:TG、HDL-C、HOMA-IR是老年MS合并高尿酸血症的独立危险因素,结论舒张压、血肌酐、甘油三酯、高密度脂蛋白、胰岛素抵抗与老年MS合并高尿酸血症密切相关,血尿酸水平的升高是代谢综合征的危险因素