以静脉注射丙戊酸为主治疗惊厥持续状态1例报告

~~以静脉注射丙戊酸为主治疗惊厥持续状态1例报告@沈思翔$浙江大学医学院附属儿童医院神经内科!浙江杭州310003 @周柏林$浙江大学医学院附属儿童医院神经内科!浙江杭州310003 @水泉祥$浙江大学医学院附属儿童医院神经内科!浙江杭州310003~~     

托吡酯、丙戊酸钠、硝西泮治疗儿童睡眠中癫痫性电持续状态的疗效

目的探讨托吡酯（TPM）、丙戊酸钠（VPA）、硝西泮（NZP）治疗儿童睡眠中癫痫性电持续状态（ESES）的疗效。方法将本院2000年1月-2006年7月首诊的ESES患儿30例，随机分为TPM、VPA二组，每组15例。分别予TPM、VPA治疗。随访6个月，有效者继续治疗；无效者加用NZP治疗，继续随访6个月，并对结果进行分析。结果治疗6个月TPM组有效7例，有效率46．7％；VPA组1例治疗1个月因肝功能损害改为氯硝西泮治疗，余14例中有效7例，有效率为50．0％。二组有效率比较无显著性差异（P〉0．05）。二组治疗有效者继续观察6个月后疗效良好。TPM与NZP合用8例，有效6例（75％）；VPA与NZP合用7例，有效5例（71．4％），二组疗效比较无显著性差异（P〉0．05）。结论TPM、VPA单药治疗ESES有一定疗效，合用NZP效果明显，可作为治疗ESES的首选方案。     

丙戊酸钠缓释片与丙戊酸镁治疗儿童癫痫疗效比较

为了解丙戊酸钠缓释片(Oepakin Chrono, Sustained-release sodium Valproata-VPA-Na.SR)在治疗儿童癫痫的疗效、血药浓度及其副作用,现对原用丙戊酸镁(VPA-Mg)单药治疗的15例癫痫患儿改用VPA-Na.SR,进行自身比较,结果报道如下。 资料与方法 一、临床资料 15例为原用(VPA-Mg)单药治疗的患儿,家长及患儿能接受VPA-Na.SR治疗及采血标本检查,无其他系统疾病,采血前1个月内未服用其他药物,肝功能均正常者。其中男性8例,     

静脉应用丙戊酸钠控制毒鼠强中毒惊厥持续状态的临床观察

目的探索一种控制毒鼠强中毒所致惊厥持续状态的安全有效措施。方法94例毒鼠强中毒患儿分为观察组（50例）和对照组（44例）。观察组给予丙戊酸钠（德巴金）15mg／kg于3～5min内缓慢静脉注射，然后将丙戊酸钠加入5％葡萄糖液内，以1～2mg／（Kg．h）的速度用输液泵持续静脉输注。对照组首先给予地西泮0．3～0．5mg／kg（最大量20mg／次）静脉注射，然后给予苯巴比妥钠5～8mg／kg（最大量200mg／次）肌肉注射，根据病情重复使用。观察两组患儿的药物起效时间、疗效及预后。结果观察组的药物起效时间较对照组显著缩短（t=21．8，P〈0．01），其有效率显著高于对照组（x2=18．99，P〈0．01），预后显著好于对照组（X2=5．10，P〈0．05）。结论静脉注射丙戊酸钠对抢救因毒鼠强中毒引起的惊厥持续状态效果佳，抢救成功率高，预后好，是比较理想的抗惊厥药物。     

丙戊酸治疗癫痫过程中肉碱补充疗法研究进展

近年来,国外学者对丙戊酸抗癫痫治疗过程中引发肉碱缺乏进行了深入的研究。肉碱作为机体长链脂肪酸氧化代谢的关键因子,它的缺乏可引起各种非特异性的临床症状,并有研究发现其与丙戊酸致死性肝脏毒性相关,如在发病早期即给予肉碱补充治疗,能显著提高存活率。故了解肉碱的生理功能、丙戊酸治疗过程中肉碱缺乏的发生机制以及肉碱的补充疗法具有重要的理论和实践意义。     

丙戊酸钠对癫痫患儿血小板水平的影响

目的探讨丙戊酸钠对癫痫患儿血小板数目的影响。方法对48例确诊的癫痫患儿行丙戊酸钠单药治疗,在服用前、服用6个月、1年时分别采其中指外周血,对其血小板数目进行测定,并与33例健康儿童对照。结果治疗组服用丙戊酸钠6个月、1年时的血小板值明显低于治疗前(P<0·01);且明显低于对照组同期水平(P<0·05,P<0·01),用药时间越长,降低越明显。结论丙戊酸钠可降低血小板数目,提示丙戊酸钠治疗期间血象检测的必要。     

丙戊酸钠对癫痫患儿血小板水平的影响

目的探讨丙戊酸钠对癫痫患儿血小板数目的影响。方法对48例确诊的癫痫患儿行丙戊酸钠单药治疗，在服用前、服用6个月、1年时分别采其中指外周血，对其血小板数目进行测定，并与33例健康儿童对照。结果治疗组服用丙戊酸钠6个月、1年时的血小板值明显低于治疗前（P 〈 0．01）；且明显低于对照组同期水平（P 〈 0．05，P 〈 0．01），用药时间越长，降低越明显。结论丙戊酸钠可降低血小板数目，提示丙戊酸钠治疗期间血象检测的必要。     

儿童癫痫持续状态治疗进展

癫痫持续状态（status epilepticus,SE）是小儿时期最常见的危急重症之一。近年来,对于其定义、易忽视的发作形式、药物治疗及脑电图监测的作用不断有新的认识。本文着重对于SE定义、诊断、治疗等方面的新进展进行综述,并介绍国外难治性SE的最新治疗方案。     

丙戊酸治疗癫痫过程中肉碱补充疗法研究进展

近年来，国外学者对丙戊酸抗癫痫治疗过程中引发肉碱岂乏进行了深入的研究，肉碱作为机体长链脂肪酸氧化代谢的关键因子，它的缺乏可引起各种非特异性的临床症状，并有研究发现其与丙戊酸致死性肝脏毒性相关，如在发病早期即给予肉碱补充治疗，能显著提高存活率，故了解肉碱的生理功能，丙戊酸治疗过程中肉碱缺乏的发生机制以及肉碱的补充疗法具有重要的理论和实践意义。     

异丙酚持续静滴治疗小儿癫癎持续状态的临床观察

目的总结异丙酚持续静滴治疗小儿癫癎持续状态的疗效.方法对2001年4月至2003年10月唐山工人医院儿科8例继发性癫癎持续状态患儿的治疗进行分析,本组8例均为常规抗癫癎药物不能控制的继发性癫癎所致癫癎持续状态.在使用常规止惊药物失败后开始异丙酚静滴.结果8例患儿全部抽搐停止.结论癫癎持续状态是儿科急症之一,如何在短时间内控制癫癎持续状态是治疗成败的关键,在正确常规治疗无逆转时,应用异丙酚持续静滴可以有效控制癫癎持续状态且未见严重不良反应.     

儿童癫(癎)持续状态治疗进展

癫(癎)持续状态(status epilepticus,SE)是小儿时期最常见的危急重症之一.近年来,对于其定义、易忽视的发作形式、药物治疗及脑电图监测的作用不断有新的认识.本文着重对于SE定义、诊断、治疗等方面的新进展进行综述,并介绍国外难治性SE的最新治疗方案.     

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目的探讨难治性癫癎持续状态(RSE)的临床特征,提出可能早期预测RSE的因素。方法回顾性对比分析2001-01—2004-03重庆医科大学附属儿童医院52例癫癎持续状态(SE)住院患儿的临床资料。结果(1)52例SE中,29例呈RSE。(2)23例SE中22例为强直-阵挛(GTCS)发作,1例为混合发作;29例RES中14例为GTCS发作,2例强直性发作,4例部分运动性发作,1例复杂部分性发作,8例混合性发作。(3)52例中,23例非RSE病例对安定和(或)苯巴比妥治疗有效。RSE组中,药物治疗有效19例,其中对安定和(或)苯巴比妥治疗有效15例(78·9%);安定+硫喷妥钠1例(5·3%);氯硝安定1例(5·3%);利多卡因2例(10·5%)。结论(1)在儿童SE中,RSE发生率高。(2)局限性发作、强直发作、混合性发作多提示SE可能呈RES。(3)安定静脉注射联合苯巴比妥肌注是治疗SE的首选用药。对首次使用安定不敏感的RSE,重复使用的有效率低,可尽早考虑换用二线抗癫癎药物,利多卡因不失为治疗RSE的有效方法。     

儿童睡眠中癫痫性电持续状态的临床及脑电特征研究

目的探讨睡眠中癫痫性电持续状态(ESES)的临床、脑电图(EEG)特征及治疗特点.方法用24小时便携式EEG或4～8小时Video-EEG进行监测,以睡眠中限局性或广泛性棘慢波持续发放,达到或超过非眼快动期(NREM)睡眠时间的85%作为ESES的诊断标准.结果共有12例各种类型的癫痫综合征患儿具有ESES的EEG特征,其共同特点为年龄依赖性发病,多种发作形式,慢波睡眠期持续棘慢波发放,精神发育或认知功能倒退,对氯硝基安定及丙戊酸治疗反应良好.结论ESES不是一个独立的癫痫综合征,而是一种特殊的EEG现象.长时间的持续睡眠中癫痫性放电是ESES引起高级皮层功能损伤的主要原因.抗癫痫药物治疗不仅要控制癫痫发作,而且应有效抑制EEG的癫痫性电活动.     

儿童癫痫持续状态的研究进展

癫痫持续状态(status epilepticus,SE)是一种在儿科常见的威胁生命的神经系统急症,如不及时控制,常导致脑及多器官缺氧缺血性损害,造成继发性永久性脑损伤甚至死亡.积极、迅速、有效控制癫痫发作是挽救患者生命、改善其预后的关键,在儿科领域尤为重要.SE目前最被认可的定义为:每次癫痫发作持续5min以上,或2次以上发作,发作间期神经系统功能未恢复至正常基线.2015年国际抗癫痫联盟(international league against epilepsy,ILAE)更新了SE最新定义,重新确定了各发作类型符合SE诊断及持续发作造成损伤的发作时间,使临床治疗更积极主动,减少合并症及后遗症的产生.该文从目前国内外的研究现状出发,总结了儿童SE的定义及更新、病因、分类、治疗、处置及预后,同时回顾最近几年国内外相关文献,为临床早期识别诊断和临床规范治疗儿童SE提供参考.     

Hyperamino-acidaemia and hyperammonaemia in epileptic children treated with valproic acid

Serum amino acid pattern, blood ammonia, and serum valproic acid (VPA) levels were estimated in 75 epileptic children with and without VPA therapy. The incidence of patients with hyperammonaemia (>60 mol/l) in patients treated with only VPA or with a combination of VPA and other antiepileptic drugs was 19% and 20% respectively. Hyperammonaemia was not observed in patients receiving other drugs. Elevated levels of serum glycine, alanine and serine were more common in epileptic patients treated with VPA alone and with VPA in combination with other drugs than in patients receiving other drugs. A significant positive correlation was found between the serum levels of glycine and alanine, of glycine and serine, and of serine and alanine. These findings may indicate a mitochondrial dysfunction caused by VPA.Abbreviation VPA valproic acid     

Lacosamide in children with refractory status epilepticus. A multicenter Italian experience

ObjectiveStatus epilepticus (SE) is considered a life-threatening medical emergency. First-line treatment with antiepileptic drugs (AEDs) consists of intravenous benzodiazepines followed by phenytoin. SE is considered refractory (RSE) when unresponsive to standard doses of the first two AEDs. Scarce evidence is available to support specific guidelines for the management of RSE in either adults or children. This study aimed to assess the efficacy and tolerability of intravenous (iv) lacosamide (LCM) in children affected by RSE.MethodChildren with RSE who were treated with ivLCM were included in the study. Efficacy was defined as the cessation of seizures after administration of ivLCM, with no need for any further antiepileptic drug. All patients had been unsuccessfully treated following standard protocols before ivLCM was administered.ResultsEleven children entered the study (mean age: 9.4 years). Etiology was symptomatic in 7 patients (63%). RSE was convulsive (focal or generalized) in 6 patients and nonconvulsive in 5. The mean initial bolus dose of LCM was 8.6 mg/kg. The drug, which was used as a fourth or later option, was effective in stopping RSE in 45% of patients, with seizures terminating within 12 h in three children. No serious adverse events attributable to LCM were reported.ConclusionsLCM might be an effective and well-tolerated AED in children with RSE.     

癫(癎)持续状态与脑损伤机制研究进展

癫(癎)持续状态(SE)的发病机制与脑损伤密切相关,已有试验证实钙/钙调素依赖性蛋白激酶2活性改变、氧化应激、神经免疫-内分泌网络失衡等因素不仅参与癫(癎)持续状态的机制,且能作为始动因素,参与神经元损伤.SE后脑组织急性缺血、缺氧,糖利用减少,神经元过度兴奋,N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)和非NMDA受体的活化,大量阳离子内流,除导致神经细胞急性坏死,同时还启动细胞凋亡相关基因的表达,引起细胞内的凋亡酶级联反应,导致细胞凋亡.目前研究发现死亡受体活化、线粒体损伤及内质网应激通路均介导SE后神经元凋亡信号的传导.

Abstract：

The pathogenesis of status epilepticus is closely associated with brain injury. Some animals experiments have proved that the activity of calcium / calmodulin-dependent protein kinase 2 ( CaM kinase Ⅱ ) ,oxidative stress, and the imbalance of nervous immune-endocrine factors are not only involved in the mechanisms of status epilepticus, but also act as the initial factor in neuronal injury. The pathophysiological changes after SE,such as acute brain ischemia, hypoxia and the reduced glucose utilization, over-excited neurons, N-methyl-Daspartate (NMDA) and non-NMDA receptor activated, a large amount of cation influx, can give rise to acute necrosis of neurons, also initiate the expression of apoptotic genes, at last leading to apoptosis by cell apoptotic enzymes cascade reaction. Studies have found that the pathway of death receptor activation, mitochondrial damage and endoplasmic reticulum stress mediated the neuronal apoptotic signal transduction after SE.     

儿童睡眠中癫(痫)性电持续状态相关综合征及治疗

癫(痫)性电持续状态是一种特殊的脑电现象,与之相关的综合征包括获得性癫(痫)性失语、不典型良性部分性癫(痫)、癫(痫)性脑病伴慢波睡眠期持续棘慢波.这些综合征代表着一个临床系谱,这个系谱疾病拥有一些共同的特征.虽然癫(痫)性电持续状态是自限性疾病,但是早期有效的治疗能改善电持续状态从而改善神经心理预后.目前仍没有统一的推荐治疗方案,临床上常见的治疗方案包括抗癫(痫)药物治疗、激素治疗、静脉丙种球蛋白、生酮饮食、手术治疗等,但疗效不一.急需开展更多的多中心临床试验的开展以获得最佳的治疗方案.