原发性高血压患者血浆vWF含量与微量蛋白尿关系的研究

目的研究原发性高血压(EH)患者血浆vWF含量变化与微量蛋白尿(MAU)之间的联系及其决定因素.方法入选55例EH(Ⅰ、Ⅱ期)患者,并按24小时尿白蛋白排泄量将其分为两个亚组即伴MAU组及不伴MAU组;31例健康对照.测定其反映血管内皮功能损害的指标-血浆vWF值、24小时尿白蛋白排泄量,同时对其血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及其纤维蛋白原(Fbg)含量、血压(BP)、体重指数(BMI)、血脂及血肌酐(Scr)等指标进行测定.结果伴MAU的EH患者比不伴MAU的EH患者以及健康对照的血浆vWF水平明显升高,有显著性差异(P<0.05),个体的血压、vWF值及尿白蛋白排泄率呈正相关.伴MAU的EH患者血浆Fbg含量升高并与vWF值升高水平相关.另外,循环中vWF水平、 MAU与病情程度呈正相关.结论在EH患者vWF值升高与MAU同时存在,并且两者间存在联系,说明MAU可反应血管内皮功能障碍,即血管内皮功能障碍是两者联系的确定因素.此外,伴MAU的EH患者Fbg及vWF含量升高,说明其血液凝固性增加.     

高血压病患者炎性因子、假性血管性血友病因子水平与代谢综合征

目的比较伴代谢综合征(MS)的原发性高血压(EH)患者与单纯EH患者的炎性因子及假性血管性血友病因子(vWF)水平的差异,检验MS与炎症密切相关的假说。方法连续住院的138例EH患者,根据2005年国际糖尿病联盟MS新定义分为EH MS组(A组)99例与单纯EH组(B组)39例。测定血生化、白细胞(WBC)计数、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及血浆vWF。应用统计学方法分析hsCRP、vWF及与MS的关系。结果伴MS患者较不伴MS的病人腰围、体质量指数、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P<0.05或<0.01),WBC计数及血清hsCRP浓度升高,血浆vWF含量增加(P均<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.01)。EH患者vWF与hsCRP之间显著相关(r=0.283,P<0.01)。多元回归分析显示,vWF仍与hsCRP显著相关,并与年龄、MS、舒张压(DBP)及吸烟显著相关(P均<0.01)。而hsCRP与vWF及白细胞计数显著相关(P均<0.01)。Logistic多元回归分析显示:HDL-C、TG、LDL-C及vWF可以预测EH患者MS的发生(P<0.05或<0.01)。结论代谢综合征患者体内炎性状态进一步活化,内皮损伤程度更重。vWF与hsCRP显著相关,并与EH患者MS相关。     

高血压病患者炎性因子、假性血管性血友病因子水平与代谢综合征

目的 比较伴代谢综合征(MS)的原发性高血压(EH)患者与单纯EH患者的炎性因子及假性血管性血友病因子(vWF)水平的差异,检验MS与炎症密切相关的假说.方法 连续住院的138例EH患者,根据2005年国际糖尿病联盟MS新定义分为EH MS组(A组)99例与单纯EH组(B组)39例.测定血生化、白细胞(WBC)计数、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及血浆vWF.应用统计学方法分析hsCRP、vWF及与MS的关系.结果 伴MS患者较不伴MS的病人腰围、体质量指数、三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P＜0.05或＜0.01),WBC计数及血清hsCRP浓度升高,血浆vWF含量增加(P均＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P＜0.01).EH患者vWF与hsCRP之间显著相关(r=0.283,P＜0.01).多元回归分析显示,vWF仍与hsCRP显著相关,并与年龄、MS、舒张压(DBP)及吸烟显著相关(P均＜0.01).而hsCRP与vWF及白细胞计数显著相关(P均＜0.01).Logistic多元回归分析显示:HDL-C、TG、LDL-C及vWF可以预测EH患者MS的发生(P＜0.05或＜0.01).结论 代谢综合征患者体内炎性状态进一步活化,内皮损伤程度更重.vWF与hsCRP显著相关,并与EH患者MS相关.     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的 探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系.方法 EH患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU组,n=30)及健康对照组30例.测定各组MAU、hsCRP及PP等,并进行比较.结果 MAU组的hsCRP及PP均高于NMAU组及对照组(P均<0.05),EH患者hsCRP(r=0.42,P<0.05)及PP(r=0.62,P<0.05)与MAU均呈正相关(P<0.05).偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关.结论 合并MAU的EH患者体内hsCRP增高,脉压增大,EH患者.肾损害与hsCRP及PP水平有关.     

高血压患者平均血小板体积和血清高敏C反应蛋白水平的变化及相关关系

目的 观察高血压患者平均血小板体积(MPV)和血清高敏C反应蛋白(hsCRP)水平的变化及相关关系.方法 单纯原发性高血压患者106例和健康对照22例,测定MPV、血清hsCRP和尿微量白蛋白.微量白蛋白尿(MAU)的定义是尿微量白蛋白＞19 mg/L.根据尿微量白蛋白结果将高血压患者分为非MAU亚组79例和MAU亚组...     

原发性高血压患者尿微量白蛋白与高敏C反应蛋白及脉压

目的探讨原发性高血压(EH)患者尿微量白蛋白与高敏 C 反应蛋白(hsCRP)及脉压(PP)的关系。方法 EH 患者60例根据尿微量白蛋白(MAU)含量分为高血压尿微量白蛋白组(MAU 组,n=30)含量和高血压尿正常白蛋白组(NMAU 组,n=30)及健康对照组30例。测定各组 MAU、hscRP 及 PP 等,并进行比较。结果MAU 组的 hsCRP 及 PP 均高于 NMAU 组及对照组(P 均<0.05),EH 患者 hsCRP(r=0.42,P<0.05)及 PP(r=0.62,P<0.05)与 MAU 均呈正相关(P<0.05)。偏相关分析矫正年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖等因素后 hsCRP(r=0.26,P<0.05),PP(r=0.32,P<0.05)仍然保持与尿白蛋白排泄量(UAE)相关。结论合并MAU 的 EH 患者体内 hsCRP 增高,脉压增大,EH 患者肾损害与 hsCRP 及 PP 水平有关。     

vWF、vWF—CP在2型糖尿病伴肾病患者中的水平及其影响因素

目的 分析血管性血友病因子（vWF）和血管性血友病因子裂解蛋白酶（vWF-CP）在2型糖尿病伴肾损害患者中的水平,并对其影响因素进行分析。方法将81例2型糖尿病伴肾病患者分为大量、正常、微量白蛋白尿组,并择42例健康对照作为对照组。采用ELISA法检测vWF,R—CBA法检测vWF—CP,并分析其与肾功能的相关性。结果对照组、正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、大量白蛋白尿组中,血浆vWF水平呈阶梯样升高,血浆vWF—CP水平呈阶梯样下降（P均〈0．05）。Pearson相关分析表明,vwF与尿蛋白排泄率呈正相关,vWF—CP与尿蛋白排泄率、血尿酸、vWF呈负相关（P〈0．01）。结论血浆vWF、vWF-CP水平与糖尿病肾脏损害相关联,并且随着糖尿病肾脏损害的进展呈阶梯样改变。     

血浆8-异前列腺素F2a与糖尿病血管内皮损伤的关系

目的 探讨血浆8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)在糖尿病患者中的表达及与糖尿病血管内皮损伤的关系.方法 对2型糖尿病患者按照尿白蛋白/尿肌酐(ACR)进行分组,ACR＜ 30 mg/g为无微量白蛋白尿糖尿病组(DM组);ACR≥30 mg/g为糖尿病肾病组(DN组).另有正常体检者28例为健康对照组(NC组),ELISA法检测血浆8-iso-PGF2a和血管性假血友病因子(vWF)的水平,分析其相关性.结果 DN组患者血浆8-iso-PGF2a水平为(554.49±134.28) pg/ml,明显高于DM患者[(386.68±117.10)pg/ml],及NC组[(287.55±108.95)pg/ml] (P ＜0.05).NC组、DM组和DN患者血浆vWF的值分别为(138.12±91.27)％、(193.16±68.58)％、(334.05±49.94)％,三组及组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).单因素相关分析结果显示8-iso-PGF2a与高敏C反应蛋白(hsCRP)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、vWF、ACR呈正相关.结论 糖尿病患者体内氧化应激水平升高,且随着糖尿病微血管病变的加重氧化应激进一步增强;在积极控制血糖同时,因尽早合理给予抗氧化、抗凝治疗,保护血管内皮功能可能对延缓糖尿病肾病及其他微血管并发症的发生发展有益.     

初诊高血压患者尿微量白蛋白相关因素分析

目的:研究初诊高血压患者尿微量白蛋白(MAU)与相关因素的关系。方法:选择年龄在35~64岁的初诊高血压患者472例,所有患者从未服用过降压药。根据尿白蛋白/尿肌酐比值(ACR)将患者分为MAU阳性组(ACR≥30mg/g)和阴性组(ACR30mg/g),其分别为198例和274例。观察并比较两组患者生化指标、24h动态血压、超声心动和颈动脉超声等情况,然后分析MAU与相关因素的关系。结果:①MAU阳性组的诊室、24h、白昼、夜间SBP及DBP均高于对照组。②Logistic回归分析表明年龄、尿酸、诊室SBP及白昼DBP是初诊高血压患者发生MAU的危险因素,夜间血压下降率则是MAU的保护因素。③MAU阳性组左心室肥厚和颈动脉硬化检出率均明显高于MAU阴性组。④随着年龄的增加,MAU的发生率呈递增趋势。结论:年龄、尿酸、诊室SBP及白昼DBP和夜间血压下降率减弱与初诊高血压患者MAU发生密切相关。     

代谢综合征组分与高血压早期肾损害关系的研究

目的:探讨代谢综合征组分与高血压患者早期肾损害的关系。方法:对399例肾功能正常且未治疗的原发性高血压患者进行横断面调查,测定身高、体质量、腰围、血脂、血糖等生化指标。根据Cockcroft-Gault公式计算肾小球滤过率(e GFR)诊断CKD,采用国际糖尿病联盟(IDF)全球共识定义诊断代谢综合征(MS),将患者分为MS组(n=246)和非MS组(n=153),比较两组患者临床特点差异;分析MS组分与高血压早期肾损害的关系。结果:(1)MS组BMI、腰围、TG、HDL-C、舒张压、尿酸、肌酐值、尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)值均高于非MS组,MS组e GFR水平低于非MS组(P0.05)。(2)在MS组中,组分数与ACR的相关性分析显示,随MS组分的增多ACR水平呈逐渐上升趋势,5个代谢组分时达到最高值(P0.05)。而在e GFR与代谢综合征组分数相关性分析中发现,2个代谢组分时e GFR水平达到最高(P0.05),当≥3个代谢组分时,e GFR随着代谢组分的增加而减少。(3)二分类Logistic回归分析结果提示MS组分中空腹血糖受损、TG增高和血压分级是高血压早期肾损害的危险因素,而腹型肥胖和低水平HDL无明显影响。用年龄和性别因素校正后,空腹血糖受损、TG增高、血压分级与高血压早期肾损害仍显著有关(OR分别为1.852,3.622和1.6,P0.05)。结论:MS组分与高血压早期肾损害之间有显著相关性,这种相关性随MS组分的增多而增加,其中3个代谢综合征组分是e GFR代偿的临界点。代谢综合征组分中空腹血糖受损、高TG和血压与高血压早期肾损害增加相关。     

高血压患者微量白蛋白尿的阳性率及相关因素

本文研究国内高血压患者微量白蛋白尿(MAU)的阳性率及相关因素.入选102例不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的原发性高血压患者.用酶联免疫法测定早晨第一次尿中微量白蛋白,并以108例健康人做对照.尿中微量白蛋白小于20μg/ml为MAU阴性,在20～200μg/ml为MAU阳性.发现MAU的阳性率为23%,显著高于正常人的5%.高血压患者中,MAU阳性者与MAU阴性者相比,体重指数大、有家族史多、收缩压和平均压较高,与空腹血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数及脂质指标无关,而且MAU阳性患者并发中风率高.以尿微量白蛋白为应变量作多元逐步线性回归,发现收缩压、体重指数和病程可进入方程;而以中风为应变量作Logistic回归分析发现尿微量白蛋白、收缩压、体重指数和腰臀比可进入方程.说明在不伴有糖尿病的高血压患者中,MAU阳性与血压升高、肥胖和家族史相关,而与胰岛素抵抗及脂质代谢无关.MAU是中风的独立相关因素.     

代谢综合征及其组分对微量白蛋白尿的影响分析

目的 研究代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿的关系.方法 选取975例于山西某社区体检的人员,测量和测定其代谢相关指标,以尿微量白蛋白30 mg/L为界,分为非微量白蛋白尿组(非MAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组),代谢综合征采用IDF2005标准.结果 微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组空腹血糖、三酰甘油、血压、胰岛素抵抗指数、体重指数和腰围均高;微量白蛋白尿的发生风险与各代谢异常组分聚集的增加而增加;收缩压(OR=1.037,P<0.001)、胰岛素抵抗(OR=1.110,P=0.02)、空腹血糖(OR=1.298,P<0.001)是微量白蛋白尿的独立危险因素.结论 微量白蛋白尿患病率与收缩压、胰岛素抵抗、空腹血糖独立相关,代谢异常组分集聚的个体发生微量白蛋白尿的风险显著增加.     

重庆市人群的微量白蛋白尿与代谢综合征的关系调查

目的　探讨微量白蛋白尿 (MAU )与代谢综合征 (MS)的相关性。方法　在重庆市城市职工健康体检人群中随机抽取 3 0岁以上者 45 7例 ,按美国国家胆固醇教育计划 (NCEP ATPⅢ ,2 0 0 1)提出的MS最新诊断标准 ,分为正常对照组 (NC组 )、MS单项异常组 (MS1组 )、不完全MS组 (MS2组 )和完全MS组 (MS3组 )。用化学发光法检测尿微量白蛋白 ,并与相关指标进行多元回归分析。结果　本组人群中完全MS的患病率为 17.5 %。MS2组和MS3组HOMA IR均高于NC组 ,差异有显著性 (均P <0 .0 5 ) ,且年龄偏高 ,男性多于女性。MS3组伴有MAU者占 18.8% ,明显高于其它组 ;MS3组尿微量白蛋白排泄率(UAER)高于NC组 (P <0 .0 5 )。且MS3组UAER与收缩压、餐后 2h血糖呈正相关。结论　NCEP ATPⅢ (2 0 0 1)中MS的诊断标准亦适用于中国人群 ,MAU是MS的关联因素。     

代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的观察代谢综合征患者尿微量白蛋白与颈动脉粥样硬化的关系.方法 316例住院病人分为代谢综合征组(MS,152例),原发性高血压组(EH,80例)、糖尿病组(DM,84例),比较3组患者尿蛋白排泄的变化及颈动脉超声检测结果.结果尿微量白蛋白(MAU)阳性患者颈总动脉内膜中膜厚度[CCA-IMT:(0.9±0.2 vs 0.8±0.2)mm, P<0.01]、CCA-内径[(6.9±1.0 vs 6.6±0.9)mm, P<0.01]、粥样斑块出现率(48.5% vs 36.5%, P<0.05)均显著高于MAU阴性患者,尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时粥样斑块出现率显著升高(P<0.05).亚组分析进一步证实,EH组MAU阳性患者颈动脉斑块出现率明显升高(P<0.05),MS组MAU阳性患者CCA-IMT、CCA-内径明显高于MAU阴性患者(P<0.05,P<0.05).结论 MA阳性患者易出现颈动脉粥样硬化,当尿蛋白排泄≥60 mg/24 h时这种危险性进一步增加.与MA阴性者比较,MS患者MA阳性者颈动脉损害程度明显加重.     

高血压患者微量白蛋白尿与凝血纤溶指标的关系

目的:探讨原发性高血压患者微量白蛋白尿(MAU)与凝血纤溶指标的关系。方法:入选尿常规蛋白阴性的原发性高血压患者58例及健康对照者18例,分别进行临床和生化指标的检测。结果:根据尿微量白蛋白检测结果,高血压患者分为MAU组27例和NMAU(正常MAU)组31例,MAU组收缩压、舒张压、尿微量白蛋白及凝血纤溶指标中的纤维蛋白原、D-二聚体定量与对照组及NMAU组比较显著性增高(P<0.05)。多元相关分析显示,尿微量白蛋白水平与纤维蛋白原和D-二聚体定量均呈显著性正相关(r=0.613,P<0.01;r=0.842,P<0.01),纤维蛋白原与D-二聚体定量亦呈显著性相关(r=0.694,P<0.01)。结论:纤维蛋白原和D-二聚体定量与高血压患者尿微量白蛋白水平密切相关,提示高血压早期肾损伤时期即存在凝血纤溶指标变化,早期干预凝血纤溶系统的紊乱对减少心血管并发症有一定意义。     

老年高血压患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的关系

目的探讨老年高血压患者胰岛素抵抗与微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法选择90例老年高血压患者根据尿检查结果分为尿MAU正常组及尿MAU异常组,分别进行血压、血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血甘油三脂(TG)及胆固醇(TC)、尿MAU检测。结果尿MAU异常组与尿MAU正常组比较,空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI)水平均有非常显著差异(P<0.05),性别、年龄、血压、空腹血糖、血脂比较无显著差异。结论老年高血压患者合并MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

川芎嗪对42例代谢综合征患者血栓前状态的影响

目的探讨川芎嗪对代谢综合征(MS)患者血栓前状态的治疗价值。方法将临床诊断的82例代谢综合征患者随机分成治疗组与对照组,观察两组患者治疗前后血浆纤维蛋白元(Fg)、血管性假性血友病因子(vWF)、p-选择素(P-selectin)、D-二聚体(D-dimer)、组织型纤容酶原激活剂(t-PA)和血管内皮损伤因子内皮素(ET-1)的变化。结果治疗组MS患者Fg、vWF、P-se-lectin、D-dimer和ET-1水平均较治疗前及对照组明显降低(P<0.05),而t-PA水平明显升高(P<0.05)。结论川芎嗪能改善代谢综合征患者凝血纤溶系统及内皮细胞分泌功能,降低血小板活化状态,可能对预防和治疗缺血性心脑血管疾病有一定疗效。     

血浆肾素活性及醛固酮水平与2型糖尿病患者微量白蛋白尿的关系

目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者血浆肾素(PRA)活性及醛固酮(PAC)水平变化,探讨二者与微量白蛋白尿的关系。方法 选择283例T2DM患者,采用干化学微粒免疫比浊法检测尿白蛋白水平,按24 h尿白蛋白排泄率(AER)分为正常白蛋白尿(NA)组135例、微量白蛋白尿(MAU)组81例、大量白蛋白尿(CAU)组67例,用放射免疫法检测患者血浆PRA活性、PAC水平,计算PAC与PRA比值(ARR)。结果CAU组PAC水平低于MAU组、NA组(P均<0.05),3组PRA、ARR比较差异无统计学意义(P均>0.05)。经Spearman秩相关及偏相关分析,AER与PAC呈负相关(rs=-0.296,P<0.05),与PRA、ARR无相关性(r分别为-0.053、-0.090,P均>0.05)。结论 T2DM患者血浆PRA活性与微量白蛋白尿无相关性,PAC水平随微量白蛋白尿的增多而下降。     

复方丹参滴丸治疗代谢综合征临床观察

目的观察复方丹参滴丸对代谢综合征患者血黏度、血脂、血糖、胰岛素、尿微量白蛋白、血管性血友病因子（vWF）的影响。方法将患者随机分成两组,治疗组给予复方丹参滴丸10粒口服、3次／d,对照组给予安慰剂口服。疗程3个月,治疗前后分别检测患者血黏度、血脂、空腹血糖及餐后2h血糖（2hPG）和胰岛素、尿微量自蛋白、vWF。结果治疗组的血黏度、HDL—C、2h PG、胰岛素、尿微量白蛋白及vWF较治疗前明显改善,且与对照组治疗后有统计学差异（P〈0．05,或〈0．01）;两组TC、TG、LDL-C、空腹血糖及胰岛素水平元统计学差异（P〉0．05）。结论复方丹参滴丸可改善代谢综合征患者的血黏度、HDL-C、2hPG和胰岛素、尿微量白蛋白及血管内皮功能,可能与其改善胰岛素抵抗有关。     

《高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识》解读

越来越多的证据显示,微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)与心血管事件发生危险密切相关,监测MAU有助于发现高血压和(或)糖尿病患者的早期肾脏损害,为心血管高危患者的危险分层与制定个体化干预策略提供依据。为了增进广大医生对MAU检测与干预重要性的认识,进一步提高心血管疾病的防治水平,中国医师协会高血压专业委员会、中国医师协会内分泌代谢科医师分会以及《中华高血压杂志》编辑委员会组织国内相关领域专家共同制定了《高血压与糖尿病患者微量白蛋白尿的筛查干预中国专家共识》。本文即对该共识的主要内容加以解读。