组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与冠心病

冠状动脉内血栓形成在冠心病(CAD)的发生、发展过程中起着重要的作用，而血栓形成与血浆纤溶活性降低密切相关，血浆纤溶活性的调节主要取决于t-PA／PAI-1的相对比例。因此，t-PA／PAI-1这对纤溶活性指标与CAD的发病机制有着密切联系。     

组织型纤溶酶原激活物被清除的机制

组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）被肝脏迅速地清除的机制是由３种受体介导的细胞内吞作用：（１）肝实质细胞上的低密度脂蛋白受体相关蛋白／α２巨球蛋白受体介导的消除途径；（２）肝内皮细胞上的甘露糖受体介导的清除途径；（３）肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞上的岩藻糖受体介导的清除途径     

组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)治疗急性肺栓塞

作者将13例急性肺栓塞患者随机分为2组,采用双盲法作不同治疗的比较。9例应用重新组合的t-PA(rt-PA)+肝素;4例应用安慰剂+肝素作为对照。用药2小时后血管造影皆未见明显效果,但t-PA组可见其     

老年高血压病患者早期肾损害中组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂的作用

为研究老年高血压病患者纤溶活性异常与肾脏损害的关系 ,选择 5 2例血清肌酐正常的老年原发性高血压患者和 2 2例血压正常的老年人 ,用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂活性 ,用酶联免疫吸附法测定尿微量转铁蛋白和视黄醇结合蛋白含量 ,并进行相关分析。结果发现 ,老年高血压病患者与正常血压者比较 ,血浆组织型纤溶酶原激活物活性显著下降 ,血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性和尿微量转铁蛋白、视黄醇结合蛋白含量显著升高 ;血浆组织型纤溶酶原激活物活性与尿转铁蛋白 (r =- 0 .792 8)、视黄醇结合蛋白 (r=- 0 .85 2 2 )含量呈显著负相关 (P <0 .0 0 0 1) ,而血浆纤溶酶原激活物抑制剂活性与尿转铁蛋白 (r =0 .7497)、视黄醇结合蛋白 (r=0 .82 69)含量呈显著正相关 (P <0 .0 0 0 1) ,提示老年高血压病患者存在的纤溶活性异常可能在其肾脏损害进程中起重要作用     

重组组织型纤溶酶原激活物治疗急性缺血性卒中的性别差异

女性卒中后的转归较男性差。以往的研究提示,急性缺血性卒中患者的凝血和纤溶标记物存在性别差异。美国波士顿市新英格兰医学中心的Kent等探讨了性别是否有可能改变急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)的治疗转归。采用包括来自美国国立神经病和卒中研究所(NINDS)试验、缺血性卒中阿克伐司溶栓急性非介入性治疗(ATLANTIS)A和B以及欧洲急性卒中协作研究Ⅱ(ECASSⅡ)试验的综合数据库。按性别分析了随机分到rtPA组和安慰剂组患者90d的转归情况,并采用logistic回归对可能的混淆变量进行校正。在988例发病后0～6h进行治…     

重组组织型纤溶酶原激活物治疗急性缺血性卒中的性别差异

女性卒中后的转归较男性差。以往的研究提示，急性缺血性卒中患者的凝血和纤溶标记物存在性别差异。美国波士顿市新英格兰医学中心的kent等探讨了性别是否有可能改变急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)的治疗转归。     

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响欧和生，彭建平，刘易林，杨和平，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本实验采用酶联免疫吸附分析法，检测了低密度脂蛋白（ＬＤＬ）作用下的猪主动脉内皮细胞培养...     

胰岛素抵抗、组织纤溶酶原激活物抑制物-1与急性冠脉综合征的相关性研究

目的 探讨胰岛素抵抗（IR）、组织纤溶酶原激活物抑制物-1（PA1-1）与急性冠脉综合征（ACS）患者冠脉病变严重程度的关系及对患者近期预后的预测价值,并分析IR与PA1-1的相关性.方法 连续收集2008年2月至2009年7月在我院心内科住院并诊断为ACS的患者165例,按胰岛素抵抗指数水平（HOMA指数）分为2组：胰岛素抵抗（IR）组（HOMA-IR＞5）80例,非IR组（HOMA-IR≤5）85例.分析两组ACS患者间PAI-1水平、冠脉病变严重程度的差异,并观察PAI-1水平及IR对接受经皮冠脉内介入治疗术（PCI）的ACS患者近期预后（6个月）的影响.结果 IR组ACS患者与非IR组相比,PAI-1水平明显升高,且冠脉病变严重程度增高,组间差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;多因素Logistic回归分析显示,PAI-1及IR均是ACS患者近期预后的独立预测因子.结论 纤溶功能紊乱、IR与ACS患者冠脉病变的严重程度相关,PAI-1水平及IR对ACS患者的近期预后有预测价值.     

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响

反义ｍｙｃ寡核苷酸对增殖旺盛的平滑肌细胞作用敏感杨和平，万腊香，刘革修，欧和生，彭建平，张彤，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本室合成了大鼠５＇端编码区的反义ｍｙｃＯＤＮ（ＧＣＴＣＡＣＧＴＴＧＡＧＧＧＧＣＡＴ）．同时用正义ＯＤ...     

内源性组织型纤溶酶原激活物与心肌梗塞的危险性

内源性组织型纤溶酶原激活物(tPA)一直被认为是纤溶活性的基本标志。因此,作者为研究tPA抗原与表现健康人群未来发生心肌梗塞是否有关,测定了来自内科医师健康研究室的231名表现健康而后来发生心肌梗塞的患者的血浆tPA抗原。并以相同数量的按年龄和吸烟情况配对者作为对照组,在60.2个月的随访中未发生心血管疾患     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现,t-PA及PAI-1与缺血性脑血管病的发生、发展之间存在着密切关系。文章综述了t-PA及PAI-1的生理生化特性、两者在纤溶系统中的作用、与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现，ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１与缺血性脑血管病的发生，发展之间存在着关系。文章综述了ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１的生理生化特性，两者在纤溶系统中的作用，与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

肺动脉血栓栓塞与组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平、基因多态性与肺动脉血栓栓塞(肺栓塞)的关系。方法选择肺栓塞患者87例(肺栓塞组),另选健康体检者80例(对照组),采用酶联免疫吸附法检测2组组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测纤溶酶原激活物抑制剂1基因多态性。结果肺栓塞组患者较对照组血浆组织型纤溶酶原激活剂明显下降、纤溶酶原激活物抑制剂1明显升高。肺栓塞组4G/4G基因型频率明显高于对照组(51.7% vs 25.0%,P0.05)。肺栓塞组和对照组均以4G/4G基因型个体的纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平最高,5G/5G基因型最低,4G/5G基因型居中。结论肺栓塞患者存在纤溶异常,4G/4G基因型患者呈明显低纤溶状态。     

急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓后脑出血

重组组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)静脉溶栓是急性缺血性卒中最有效的治疗手段,其最严重的并发症为有症状脑出血,文献撒道其总体发生率为6%,与血管损伤和通透性增加有关.某些临床特征、影像学和实验室检查可预测脑出血并发症风险.溶栓治疗后发生脑出血并发症的患者病死率和致残率极高,预后很差.文章对溶栓后脑出血的分型、发生率、预测因素和预后进行了综述.     

重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及无效率的多因素分析。方法试验组选择0⁴.5 h内发病给予溶栓的急性脑梗死患者87例,对照组选择与试验组同期发病的04.5 h内发病给予溶栓的急性脑梗死患者87例,对照组选择与试验组同期发病的0⁴.5 h内未予溶栓的急性脑梗死患者90例,试验组给予溶栓治疗外其余治疗与对照组一致。评定患者治疗前、治疗后24 h、7 d、30 d、90 d的NIHSS评分。结果试验组与对照组NIHSS评分治疗前无差别(P=0.17),治疗后各时间点比较有统计学意义(P<0.05)。两组无效率多因素回归分析试验组为大面积脑梗死(OR=22.709,95%CI 5.0194.5 h内未予溶栓的急性脑梗死患者90例,试验组给予溶栓治疗外其余治疗与对照组一致。评定患者治疗前、治疗后24 h、7 d、30 d、90 d的NIHSS评分。结果试验组与对照组NIHSS评分治疗前无差别(P=0.17),治疗后各时间点比较有统计学意义(P<0.05)。两组无效率多因素回归分析试验组为大面积脑梗死(OR=22.709,95%CI 5.019¹02.743,P=0.000)及早期症状改善(OR=0.065,95%CI 0.012102.743,P=0.000)及早期症状改善(OR=0.065,95%CI 0.012⁰.364,P=0.002),对照组为大面积脑梗死(OR=0.273,95%CI 0.0830.364,P=0.002),对照组为大面积脑梗死(OR=0.273,95%CI 0.083⁰.904,P=0.034)及基线NIHSS评分(OR=0.866,95%CI 0.0830.904,P=0.034)及基线NIHSS评分(OR=0.866,95%CI 0.083⁰.904,P=0.041)。结论 rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效和安全性确切,大面积脑梗死、早期症状改善为静脉溶栓治疗疗效的独立预测因素。     

下调PAI对HpG2细胞组织型纤溶酶原激活物和尿激酶纤溶酶原激活物的影响

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的发卡样小干扰RNA(siRNA)真核表达载体对人肝癌HpG2细胞组织型纤溶酶原激活物(tPA)和尿激酶PA(uPA)表达的影响。方法设计短发夹状PAI siRNA的寡核苷酸链,将其插入到真核细胞表达载体pSilencerTM 2.1-U6 neo载体中构建重组载体后,采用脂质体转染方法将构建的重组载体导入人肝癌细胞HpG2中,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法分别检测转染细胞PAI mRNA和蛋白对tPA和uPA表达的影响。结果转染后细胞中PAI含量降低,tPA和uPA的表达减少(均P<0.01)。结论测序结果表明发卡样的PAI siRNA真核表达载体转染HpG2细胞后获得稳定表达,并可特异性封闭PAI的表达,PAI siRNA能有效阻断PAI的蛋白合成,同时抑制细胞中tPA和uPA的表达。     

新的冠脉溶栓剂:人体组织型纤溶酶原激活剂

80年代初,De Wood 等用冠脉造影证实,大约80%以上的急性透壁性心肌梗塞(AMI)患者在梗塞早期(4～6小时)冠脉内有血栓形成。Rentroop 等首次报告冠脉内滴注溶栓剂链激酶(SK),约使80%病例的阻塞冠脉再通。溶栓剂治疗不仅可使冠脉再通,且可改善心功能,降低死亡率。但是目前常用的溶栓剂——SK 和尿激酶(UK),不管静脉给药还是冠脉内给药,均可引起全身性纤溶状态,易致出血并发症。由于 SK 的半衰期长,这种出血倾向持续的时间也较长,从而耽搁后续的侵入性治疗。此     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂与动脉粥样硬化的关系

组织型纤溶酶原激活物（tPA）和纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）是纤溶系统外激活途径的重要活性物质,绝大多数由小血管内皮细胞合成。内皮细胞损伤和功能紊乱是动脉粥样硬化形成的重要始动环节。文章综述了内皮细胞产生的tPA和PAI与动脉粥样硬化和缺血性脑血管病之间的关系。