脑缺血再灌注后生长相关蛋白和勿动蛋白基因表达与神经行为功能的关系

背景：生长相关蛋白(GAP-43)，勿动蛋白A(Nogo-A)与中枢神经损伤后的再生修复有密切关系，但其基因表达与神经行为功能的关系研究较少。目的：观察大鼠脑缺血再灌注后GAP-43和Nogo-A基因表达与神经行为功能的关系。设计：随机对照的基础实验研究。地点和对象：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只，体质量230～280g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。干预：以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。应用Bederson神经功能评分法评定脑缺血再灌注后神经行为功能的恢复，原位杂交技术检测脑组织GAP-43 mRNA和Nogo-A mRNA的表达。主要观察指标：脑缺血再灌注后神经行为功能，脑组织GAP-43 mRNA和Nogo-AmRNA的表达。结果：脑缺血再灌注后神经功能评分于再灌注2～14d降低，与缺血再灌注2h比较，差异有显性意义。在皮质区和纹状体区，脑缺血后GAP-43 mRNA表达(阳性细胞数／视野)。于再灌注12h和2d出现“双峰”升高现象，以后逐渐降低，再灌注14d，恢复至假手术组水平。Nogo-AmRNA表达(阳性细胞数／视野)。也于12h和2d出现“双峰”增高，但于再灌注7d降至假手术组水平。结论：GAP-43 mRNA表达增高和Nogo-AmRNA表达早期升高、晚期下降，可能有助于脑缺血损伤后的神经功能恢复。     

神经生长因子对脑缺血再灌注后生长相关蛋白和突 …

目的 研究外源性神经生长因子（ＮＧＦ）对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白－４３）ＧＡＰ－４３）和突触素ｐ３８表达的影响。方法 成年健康雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠５４只,随机分为ＮＧＦ治疗组、对照组和假手术组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注动物模型,应用免疫组织化学方法观察ＮＧＦ对脑缺血再灌注后ＧＡＰ－４３和ｐ３８表达的影响。结果 脑主射外缘性ＮＧＦ后,ＧＡＰ－４３和ｐ３８表达较对照组有所增高,但差异无     

脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系

背景脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后.目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义.设计随机对照的研究.地点及对象本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法实验由作者完成.方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复,免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化.主要观察指标各组大鼠皮质区、纹状体NSE,S-100β含量及神经功能评分.结果皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12 h明显增强,并随时间变化而逐渐下降,至14 d降至正常水平.神经功能评分再灌注2 h～1 d时为3.00分,再灌注3,7,14 d恢复至1.50分(t=2.60～4.48,P＜0.05).结论脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加,并与神经功能恢复有相关性.     

脑缺血再灌注后神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白变化与神经功能等级评定的关系

背景：脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后。目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义。设计：随机对照的研究。地点及对象：本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成。成年健康雌性SD大鼠36只，体质量230-270g，清洁级，由中国科学院上海实验动物中心提供。方法：实验由作者完成。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复，免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化。主要观察指标：各组大鼠皮质区、纹状体NSE，S-100β含量及神经功能评分。结果：皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12h明显增强，并随时间变化而逐渐下降，至14d降至正常水平。神经功能评分再灌注2h—1d时为3．00分，再灌注3，7，14d恢复至1．50分(t=2．60．4．48，P&;lt;0．05)。结论：脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加，并与神经功能恢复有相关性。     

AQP4基因表达与缺血再灌注后脑水肿的关系

目的 探讨AQP4基因表达与缺血再灌注损伤后脑水肿之间的关系。方法 插线法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，测脑组织含水量。原位杂交法测定缺血再灌注后6、12、24、48、72hAQP4 mRNA在脑组织中的表达变化。结果 缺血再灌注后视上核、下丘脑、海马、大脑皮层等部位AQP4 mRNA表达上调，24～72h达高峰。脑组织含水量亦在48．72h达高峰。结论 随缺血再灌注后脑水肿的出现，AQP4mRNA表达上调。这一结果提示AQP4在缺血再灌注后脑水肿的形成中可能发挥着重要作用。     

肌苷对脑缺血再灌注后脑组织细胞周期蛋白D1基因表达的影响

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达与神经细胞凋亡的关系以及肌苷的干预作用，从细胞增殖角度探讨肌苷的神经保护作用机制。方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型，腹腔注射肌苷注射液，应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别检测大鼠脑缺血再灌流不同时间点皮质区和纹状体区神经细胞Cvclin D1 mRNA的表达与凋亡的变化。结果：脑缺血再灌注2h后皮质区与纹状体区即出现少量凋亡神经细胞，皮质区1d达高峰[(72．8&;#177;2．66)个／视野]，纹状体区2d达高峰[(96．75&;#177;4．37)个／视野]，之后逐渐减少，至再灌注14d[(5．50&;#177;0．65)个／视野]接近假手术组水平[(3．75&;#177;0．85)个／视野]；肌苷治疗组凋亡神经细胞较对照组显著减少；脑缺血再灌流后皮质区与纹状体区的缺血周围区神经细胞Cyclin D1 mRNA的表达于2h逐渐增强，皮质区和纹状体区分别于12h和ld达高峰，以后逐渐下降；肌苷治疗组Cvclin D1 mRNA表达较对照组显著减弱。结论：脑缺血再灌流Cyclin D1 mRNA的表达时序先于凋亡细胞的出现．其异常表达可能诱导了神经元的凋亡。肌苷可在脑缺血再灌注后抑制Cyclin Dl mRNA的表达，从而减少神经细胞凋亡，起到神经保护作用。     

牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经前体细胞的影响

背景成年个体海马和室管膜下层细胞具有分裂产生新生神经元的能力,并分离了能不断分裂增殖且具有多种分化潜能的细胞群,即神经干细胞,但因分离、纯化十分困难,分离过程易造成神经细胞损伤,影响其活性而易致凋亡,开发中药诱导体内神经干细胞的增殖作用具有重要的临床意义. 目的观察牛珀至宝微丸对局灶性脑缺血再灌注后神经前体细胞的影响,探讨其治疗缺血性脑血管病的机制. 设计随机对照单盲的实验研究. 地点和对象实验地点广州中医药大学基础学院神经解剖实验室,研究对象为纯种 SD大鼠 24只. 干预采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测神经前体细胞的表达. 主要观察指标大脑侧室管膜、室管膜下区皮质和纹状体 Nestin阳性细胞数. 结果脑缺血再灌注后,牛珀至宝微丸组缺血侧室管膜、室管膜下区、皮质和纹状体 Nestin阳性细胞数显著多于对照组( P< 0.05),且神经病学评分明显低于对照组( P< 0.05). 结论牛珀至宝微丸能持续上调脑缺血再灌注后 Nestin的表达,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机制之一.     

脑缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白动态变化与神经功能缺损及血脑屏障功能的关系

目的：探讨ZO-1蛋白的表达水平在脑缺血再灌注损伤过程中的动态变化及其与血脑屏障功能的相关性。方法：2002-11／2003-03在苏州大学神经病研究所实验室进行。采用线栓法复制sprague-Dawky大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学检测ZO-1蛋白的表达水平和化学法测定血脑屏障对伊文氏蓝的通透率，并分析二者的变化趋势。结果：缺血再灌注损伤后脑内ZO-1蛋白的表达水平迅速降低，最低水平出现于再灌注后72h，随后逐渐恢复，至再灌注第7天仍未恢复到正常水平。血脑屏障对伊文氏蓝的最大通透率出现在再灌注损伤第24小时，伤侧皮质区及皮质下区分别为(64．19&;#177;6．82)，(99．70&;#177;6．90)μg／g，随后逐渐恢复，至第7天已基本恢复正常，其变化趋势与脑内ZO-1蛋白表达水平变化相同。分析再灌注24h组伤侧半球ZO-1蛋白水平与其神经功能缺损评分的相关性，ZO-1水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0．9951，P=0．005)。结论：脑内ZO-1对维持血脑屏障功能的完整性具有重要作用，其表达水平的降低标志着血脑屏障的破坏，同时与神经功能缺损程度密切相关。     

水通道蛋白4基因干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障形态及功能的影响

目的:探讨水通道蛋白(aquaporin,AQP)4水平的变化对大鼠血脑屏障结构和功能的影响,以寻找防治血脑屏障损伤的新靶点。方法:应用自行构建的含AQP4基因的真核表达质粒,在大鼠脑内进行预先转染,正向调控大鼠脑内AQP4的表达水平,观察其对正常大鼠以及缺血再灌注损伤后血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透率和紧密连接蛋白(ZO-1)表达水平的影响。实验分正常健康组、AQP4基因干预(实验质粒)组和基因干预对照(对照质粒)组。结果:①AQP4水平的升高并不影响正常大鼠血脑屏障对EB的通透率以及ZO-1的表达水平。②预先升高AQP4水平可明显加剧缺血再灌注损伤后血脑屏障对EB的通透率,再灌注12h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(74.10±9.64),(100.72±7.63)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(48.11±7.34),(66.72±7.70)μg/g,再灌注24h实验质粒组的伤侧皮质及皮质下血脑屏障对EB的通透率分别为(100.90±2.63),(127.71±7.80)μg/g,对照质粒组相应部位的通透率分别为(60.39±2.54)μg/g,(99.71±5.10)μg/g;同时降低ZO-1的表达水平,再灌注12,24h实验质粒组伤侧半球ZO-1表达评分分别为2.13±0.69,0.33±0.24,对照质粒组相应时间相应部位的评分分别为2.60±0.49,1.00±0.33。结论:①正常生理状态     

黄芪干预脑缺血再灌注鼠脑组织热休克蛋白70的基因表达

目的：探讨脑缺血缺氧敏感标志热休克蛋白70在鼠脑缺血再灌注应用黄芪后基因的表达。方法：实验于2002-01在深圳市人民医院动物实验室完成。选取蒙古沙土鼠12只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋黄芪组，4只／组，其中雌雄各两只。黄芪注射液由成都地奥九泓制药厂生产，生药含量为2g／kg，用生理盐水稀释成0．25g／mL。采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血再灌注模型，缺血再灌注＋黄芪组腹腔内注射黄芪注射液2．5g／kg，缺血再灌注组和假手术组腹腔内注射等量生理盐水。于脑缺血15min再灌注24，48h后运用免疫组织化学技术观察热休克蛋白70基因的动态表达。结果：实验纳入12只鼠，全部进入结果分析。①热休克蛋白70的mRNA表达：各组均可检测到热休克蛋白70mRNA的表达信号。缺血再灌注组热休克蛋白70mRNA表达较假手术组升高24％，缺血再灌注＋黄芪组较缺血再灌注组降低30．5％，较假手术组降低14％。表明黄芪可明显抑制脑缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达。②热休克蛋白70的蛋自表达：各组均可检测到热休克蛋白70的蛋白表达。缺血再灌注组热休克蛋白70的蛋白表达较假手术组升高58％，缺血再灌注＋黄芪组较似手术组升高32％，较缺血再灌注组降低16．5％，表明黄芪对热休克蛋白70表达呈轻度抑制作用。结论：缺血缺氧后热休克蛋白70mRNA及蛋白表达明显增强，而黄芪的应用可以抑制热休克蛋白70的转录与翻译，明显减弱其表达，显示黄芪具有一定的脑保护作用，并有可能调控该基因的表达。提示检测热休克蛋白基因的表达可作为对脑保护药物黄芪的疗效评估指标。     

局灶脑缺血再灌注成年模型大鼠大脑髓鞘相关蛋白的基因表达

背景:髓鞘蛋白是少突胶质细胞的主要成分,研究脑缺血再灌注后大脑髓鞘相关蛋白基因表达的变化有助于探讨少突胶质前体细胞在缺血性脑损伤和修复中的作用。目的:观察脑缺血再灌注后成年模型大鼠大脑髓鞘蛋白相关基因,在脑缺血后不同时间及部位表达变化和差异。方法:以线栓法制作成年SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用5′末端标记地高辛的寡核苷酸探针荧光原位核酸分子杂交检测模型大鼠再灌注后早期大脑梗死中心区、梗死周边区和梗死对侧区皮质髓鞘蛋白脂质蛋白mRNA、髓鞘碱性蛋白mRNA和髓鞘转录因子1mRNA表达变化。结果与结论:在梗死中心区,脑缺血再灌注后早期3种髓鞘相关蛋白基因表达均明显减少;在梗死周边区,再灌注后1d时3种髓鞘相关蛋白基因表达与对照组比较无明显变化,之后逐渐增加,至14d时均高于对照组(P<0.05,0.01),以髓鞘转录因子1mRNA阳性细胞数升高最早(7d)最为显著(P<0.01)。因此,成年SD大鼠脑缺血再灌注后急性期梗死周边区皮质髓鞘相关蛋白的基因表达增加,提示少突胶质前体细胞对脑缺血性损伤敏感,其可能参与了脑缺血后损伤的修复过程。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后fas基因和fasL基因表达变化的规律

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后FasmRNA和FasLmRNA的表达变化。方法:实验于2004-03-01/06-30在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心进行。取健康Wister大鼠48只随机分为6组,即假手术组,缺血2h再灌注6,12,24,48和72h组,每组8只鼠。线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型,应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质FasmRNA和FasLmRNA表达。结果:假手术组FasmRNA,FasLmRNA均未见表达,再灌注6h起二者开始有少量表达(分别为0.23±0.02和0.06±0.01),FasmRNA的表达高峰在再灌注24h(0.94±0.06),FasLmRNA的表达高峰在再灌注48h(0.35±0.02),再灌注72h二者的表达均明显下降(分别为0.45±0.03和0.22±0.03)。结论:脑缺血再灌注可诱导FasmRNA和FasLmRNA表达。     

短暂脑缺血再灌注后突触蛋白Ⅰ表达与细胞凋亡

目的观察短暂脑缺血再灌注对与神经元的早期发育和再生相关的突触蛋白Ⅰ及神经细胞凋亡的影响,进一步了解神经系统的可塑性.方法实验于2003年于同济医院神经内科实验室进行.[1]分组取75只Wister大鼠随机分为模型组(n=51)、假手术组(n=18)和正常对照组(n=6)3组.假手术组18只和模型组18只分为再灌注1,3,6,12,24和72 h6个亚组,进行突触蛋白Ⅰ检测;正常对照组6只和模型组剩余的33只大鼠(分为再灌注1,3,6,12,24,48和72 h 7个亚组)分别进行TUNEL阳性细胞检测、形态学观察和流式细胞仪检测,需获取数据时至少检测2只大鼠.[2]造模模型组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血10 min后再灌注;假手术组不插入线栓,其余步骤同模型组;正常对照组不干预.[3]观察指标于相应时间点麻醉状态下处死取脑,应用免疫组织化学的方法观察缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ表达的动态变化,同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡情况,分析两者之间的关系.结果经补充后72只大鼠进入结果分析.[1]缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ的表达模型组再灌注12 h内无明显变化,再灌注24 h低于假手术组(0.199±0.006,0.238±0.008,P＜0.01),至72 h恢复至假手术组水平.[2]细胞凋亡率模型组再灌注24,48和72 h均高于正常对照组[(12.57±9.83)%,(13.56±2.28)%,(16.68±0.66)%,(4.65±0.03)%,P＜0.05].[3]TUNEL阳性细胞率正常对照组和模型组再灌注0～24h均未见阳性细胞,再灌注48和72 h分别为(47.50±3.85)%和(62.66±13.06)%.结论短暂脑缺血再灌注后存在着突触蛋白Ⅰ表达的短暂降低,且与凋亡细胞的出现在时间上非常吻合,提示短暂脑缺血再灌注后存在失神经及其后的神经再获现象,这可能与DNA的损伤和修复有关.     

黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Fas-L蛋白表达的影响.方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型.将36只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)、模型组(生理盐水10 ml·kg-1·d-1灌胃)和黄芪干预组(黄芪煎剂6 g·kg-1·d-1灌胃),每组12只.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,免疫组化与医学图像分析结合的方法检测Bcl-2、Fas-L蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Bcl-2、FasL阳性细胞表达增多(P均<0.01).与模型组相比,黄芪干预组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少,Bcl-2阳性细胞表达增多(P<0.01).结论:黄芪可增强Bcl-2蛋白表达,下调Fas-L蛋白表达,从而抑制脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡,这可能是黄芪对脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制之一.     

血管性血友病因子与蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

自发性蛛网膜下腔出血引发的迟发性脑缺血(DCI)反应严重影响患者预后,近年来受到神经科学工作者的重视.血管性血友病因子(vWF)是存在于血浆、内皮细胞和血小板颗粒的一种大分子糖蛋白,过去多见于出血性疾病的研究.现有研究表明,DCI的发生和vWF存在相关性,现就二者的研究近况进行综述.     

缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素表达水平的相关性研究

目的:观察缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素(SYN)蛋白表达的相关性。方法:将于SPF饲养的雄性SD大鼠16只分为模型组10只和对照组6只。模型组大鼠采用改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将符合纳入标准的6只模型组大鼠和6只对照组大鼠纳入实验。Zea-Longa神经行为学评分法检测大鼠的神经功能缺损状况; T2加权像(T2-weighted image,T2WI)扫描观察大鼠脑梗死体积;巴恩斯迷宫检测大鼠的学习记忆能力;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马突触素SYN的表达水平。将模型组大鼠SYN表达水平与逃避潜伏期、进入错误洞口次数做相关性分析。结果:造模2h后,模型组大鼠Zea-Longa评分升高;造模24h后,T2加权像显示模型组大鼠出现脑梗死;巴恩斯迷宫数据显示与对照组相比,模型组大鼠找到正确洞口的时间明显延长(P 0. 01),其进入错误洞口次数显著明显增多(P 0. 01);蛋白免疫印迹检测结果显示与对照组相比,模型组大鼠海马SYN表达量显著下降(P 0. 01)。相关性统计结果显示模型组大鼠SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期以及进入错误洞口次数呈显著负相关(P 0. 05):SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期相关系数r=-0. 916(P 0. 05); SYN表达水平与大鼠进入错误洞口次数相关系数r=-0. 87(P 0. 05)。结论:脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力下降可能与海马突触素SYN表达减少,从而使突触可塑性受损有关,并且SYN下降越明显,大鼠学习记忆能力损伤越严重。     

肌苷对脑缺血再灌流损伤神经功能恢复和S-100β表达的影响

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律；探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制。方法：成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型，腹腔注射肌苷注射液，应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复，免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中S-100β的动态变化。结果：对照组脑缺血再灌流后3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低；缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强，随时间推移逐渐增强，3d达高峰，7d时有昕下降，14d降至假手术组水平。治疗组治疗后神经功能评分在7-14d明显低于对照组，同时脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高。结论：肌苷对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用，其机制可能与增加脑组织中S-100β的表达有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c－fos、bcl－2蛋白的动态变化

目的:探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法 :采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内c -fos、bcl -2蛋白表达的水平。结果 :(1)脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见c -fos阳性表达 ,并于缺血30min再灌注1h时阳性表达达高峰 ;(2)脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有bcl-2阳性表达 ,并随再灌注时间不同 ,其阳性表达率亦不同。于缺血2h再灌注3h时阳性表达达高峰。结论 :c -fos和bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生