氟桂嗪治疗新生大鼠缺氧缺血脑损伤的实验研究

目的：探讨选择性钙通道阻滞剂氟桂嗪（Ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ，ＦＮＺ）对缺氧缺血脑损伤（ＨＩＥ）的治疗作用。方法：将９０只新生ＳＤ大鼠随机分成正常对照组、缺氧缺血脑损伤组和ＦＮＺ治疗组。检测各组脑组织病理变化、脑神经细胞内游离钙、氧自由基、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、总抗氧化能力（ＴＡＣ）等指标。结果：（１）ＦＮＺ治疗组ＳＯＤ活力、ＧＳＨ－ＰＸ活力、ＴＡＣ高于对照组，ＭＤＡ、细胞内游离钙低于对照组（Ｐ＜０．０１）；（２）ＦＮＺ组脑组织含水量低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：ＦＮＺ对新生大鼠脑组织具有一定的治疗和保护作用     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

东菱克栓酶治疗脑梗塞时对血尿酸的影响及其抗氧自由基作用

目的探讨东菱克栓酶（ＤＦ－５２１）治疗脑梗塞的疗效及其抗自由基作用。方法８０例脑梗塞急性期病人随机分两组：治疗组４０例，用东菱克栓酶治疗，对照组４０例用丹参治疗，比较两组治疗前后血尿酸含量的变化。结果治疗组用药后血尿酸量比用药前明显降低差异非常显著（Ｐ＜０．０１），对照组治疗前后血尿酸含量降低不明显无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论ＤＦ－５２１有降低血尿酸，减少氧自由基生成和保护缺血脑组织的作用。     

紫外线辐照血液疗法对兔脑梗塞治疗机制的实验研究

①目的探讨紫外线辐照血液疗法（ＵＢＩ）治疗缺血性脑血管病的机理。②方法应用ＵＢＩ治疗光化学脑梗塞家兔动物模型，检测治疗前后血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血浆脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果经ＵＢＩ治疗后，实验组红细胞变形性较治疗前明显增强（ｔ＝３．６７，Ｐ＜０．０５），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性较治疗前显著升高（ｔ＝２．６５，Ｐ＜０．０５）；实验组血浆ＭＤＡ含量较对照组显著降低（ｔ＝２．５２，Ｐ＜０．０５）；红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性明显升高（ｔ＝２．１５，Ｐ＜０．０５）。④结论该疗法能增强机体的抗氧化能力，减轻自由基对组织的损伤作用，改善红细胞变形性，从而改善脑组织的血液供应，有助于缺血性脑血管病的恢复。     

前列腺素E_1治疗脑梗塞30例临床观察

应用ＰＧＥ１与复方丹参液和低分子右旋糖酐静滴治疗脑梗塞进行疗效对比，旨在观察ＰＧＥ１对脑梗塞的治疗价值。于第１疗程前后观察其血液流变学的变化，结果表明：ＰＧＥ１组明显优于对照组，治疗组总有效率为９３．３％（Ｐ＜０．０５和＜０．０１）；对照组总有效率为５３．３％，（Ｐ＞０．０５），提示ＰＧＥ１治疗脑梗塞不失为一种有效安全的药物。     

咖啡因对实验小鼠的致衰老作用

以２１月龄小鼠为自然衰老组，３月龄小鼠随机分为给药组和对照组，观察咖啡因对实验小鼠各组织脂褐质含量和血清过氧化脂质（Ｌｐｏ）含量以及血清中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力和脑组织Ｂ型单胺氧化酶（ＭＡＯ－Ｂ）活力的影响。结果显示，咖啡因能显著提高３月龄小鼠脑、心、肝等组织脂褐质含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）以及血清Ｌｐｏ含量（Ｐ＜０．０１），咖啡因使小鼠血清ＳＯＤ活力下降（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但使脑中ＭＡＯ－Ｂ活力显著升高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），还能使胸腺萎缩，重量减轻（Ｐ＜０．０１）。除胸腺外，上述指标均接近２１月龄小鼠水平。结果提示，咖啡因有致衰老作用。     

益气活血法抗急性脑缺血作用机理的实验研究

用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法,造成大鼠不完全性脑缺血模型,观察益气活血法对急性缺血脑组织中一氧化氮（ＮＯ）及自由基含量的影响。结果显示,益气组、活血组和益气活血组海马组织ＮＯ含量均低于模型组（Ｐ＜０．０５）,３个用药组大脑皮层脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）生成减少（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,活血组、益气活血组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高（均为Ｐ＜０．００１）。提示益气法、活血法、益气活血法可能是通过减少缺血脑组织中ＮＯ的生成,减轻ＮＯ介导的神经毒性作用,提高自由基清除酶的活性,抑制脂质过氧化反应,而对缺血性脑组织损伤起保护作用的。     

老年心脑血管病及糖尿病患者血浆脂质过氧化物与抗氧化酶测定

检测老年心脑血管病及糖尿病患者１３３例的血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）。冠心病、心肌梗塞的ＬＰＯ比对照组明显上升（Ｐ＜０．０１）；冠心病、心肌梗塞及脑梗塞的ＳＯＤ比对照组及糖尿病组明显降低（Ｐ＜０．０１）；冠心病及脑梗塞ＧＳＨ－ＰＸ比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ在冠心病、心肌梗塞、脑梗塞和糖尿病都比对照组明显降低（均为Ｐ＜０．０５）。     

益气活血方对兔脑缺血再灌注损伤TXA2，PGI2及环核苷酸的影响

用家兔四血管夹闭模型观察益气活血方对脑缺血再灌注损伤ＴＸＡ２、ＰＧＩ２及ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的影响。在缺血３０分钟和再灌注４５分钟后，脑组织ＴＸＢ２含量明显升高（Ｐ＜０．０５），６—ｋｅ－ｔｏ—ＰＧＦ１α含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５），而血浆及脑组织ｃＧＭＰ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在缺血前静注益气活血方（４．４ｇ生药／ｋｇ），可明显抑制再灌注后脑组织ＴＸＢ２含量的增加（Ｐ＜０．０５），提高脑组织６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５），但对缺血及再灌注时血浆及脑组织ｃＡＭＰ含量的增加并无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示脑组织局部的ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡失调与脑缺血再灌注损伤的发生发展密切相关。益气活血方通过改善脑组织局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡而起到抗脑灌注损伤的作用     

紫外线辐照血液疗法最佳辐照剂量的实验研究

①目的探讨紫外线辐照血液疗法治疗缺血性脑血管病的最佳辐照剂量。②方法利用光化学脑梗塞家兔模型，观察治疗后家兔全血粘度高切变、血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量和脑梗塞缺血性病灶面积的变化。③结果紫外线（２５３．７ｎｍ）辐照剂量为２４５．３８～２７２．６４Ｊ／ｍ２时，实验家兔的全血粘度高切变和ＭＤＡ含量明显降低（Ｆ＝３．５３，３．９１，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性显著升高（Ｆ＝５．４６，Ｐ＜０．０５）；脑梗塞缺血性病灶的面积明显缩小（Ｆ＝３．６７，Ｐ＜０．０５）。④结论该疗法的最佳辐照剂量为２４５．３８～２７２．６４Ｊ／ｍ２     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

脊神经节损伤所介导的脊髓背角兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸变化的实验研究

目的研究脊神经节 (DRG)炎性损伤时 ,脊髓背角兴奋性氨基酸 (EAAs)、抑制性氨基酸 (I AAs)含量和脊髓背角谷氨酸 (Glu)、天门冬氨酸 (Asp)免疫组织化学的变化 ,以及与实验动物神经行为异常变化之间的关系。方法健康家兔 5 4只 ,随机分为手术对照组 ( n =2 4) ;炎症损伤组 ( n =2 4)和正常对照组 (n =6)。采用组织氨基酸的含量分析仪测定脊髓背角Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Thr和Ser含量变化。采用免疫组化法观察脊髓背角Glu和Asp分布特点及变化。结果 1.术后 2～ 4周 ,伤侧的Glu ,Asp ,GABA ,Tau ,Ser含量较术前 ,非伤侧显著增高 (P <0 .0 5 )。 2 .术后 2～ 4周 ,其伤侧N 甲基 D 天 (门 )冬氨酸受体 (NMDAR1)免疫阳性纤维在脊髓背角浅层 (Ⅰ ,Ⅱ )和固有层 (Ⅲ ,Ⅳ )的分布密度和染色强度 ,较术前和非伤侧显著降低 (P <0 .0 5 )。结论DRG炎症损伤所介导脊髓背角EAAs释放增加 ,在痛觉过敏的形成和维持中具有重要作用。而IAAs的增加则与机体抗伤害性保护反应相关。DRG炎症损伤初期 ,脊髓背角EAAs/IAAs动态平衡的破坏是伤害性神经细胞兴奋性损伤和伤侧肢体痛觉过敏的主要原因。     

葛根素对家兔脑缺血再灌注损伤的抗自由基作用

目的　观察葛根素 (Pur)对家兔脑缺血、缺血再灌注损伤的抗自由基作用。方法　以“四动脉阻断法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血前、再灌注后应用Pur对家兔大脑皮质丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响。结果　家兔静脉注射Pur 3 0mg kg可显著减少缺血区脑组织的过氧化脂质MDA ,NO含量 ,提高SOD活性 ,降低NOS活性 ,缺血前应用Pur效应优于再灌注后应用 (P <0 .0 1)。结论　Pur可减轻自由基反应对脑组织的损害 ,对缺血的脑组织具有保护与复苏效应     

五菟颗粒剂对大鼠海马细胞外液兴奋性氨基酸水平的影响

应用脑内微透析技术观察五菟颗粒剂在大鼠脑缺血时海马细胞外液氨基酸的变化。结果显示：该药对缺血前脑细胞外液氨基酸水平无明显影响（Ｐ＞０．０５）；缺血时，试验组Ｇｌｕ和Ａｓｐ比对照组明显减低（Ｐ＜０．０１）。提示当脑缺血时，五菟颗粒剂能减少脑细胞兴奋性氨基酸的释放，对脑组织起保护作用。     

脑梗塞患者脑脊液中氨基酸代谢研究

采用高效液相色谱法测定脑梗塞患者脑脊液中的 15种氨基酸 ,同时测定脑梗塞体积 ,并对神经功能缺损程度进行评分。结果表明 :脑梗塞组天冬氨酸、谷氨酸均较对照组显著性增高 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;γ 氨基丁酸较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,此外 ,丙氨酸和亮氨酸较对照组亦明显升高 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。天冬氨酸、谷氨酸水平与脑梗塞体积呈正相关 (分别r天 =0 .5 6 ,P <0 .0 5 ;r谷 =0 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ;所有氨基酸与神经功能缺损程度相关性不明显。本文结果提示 ,兴奋性氨基酸在脑梗塞中参与了神经损害作用 ,而抑制性氨基酸是否具有保护作用值得进一步研究     

实验性大鼠颅脑损伤后兴奋性氨基酸及脑血流量的变化研究

目的观察流体冲击致大鼠脑损伤后不同时相点脑组织兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)和局部血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)的变化,及它们在脑损伤和继发性脑损伤中的作用.方法用流体冲击装置制作中度脑损伤,氨基酸微量分析系统检测谷氨酸(glutamate,Glu)和天门冬氨酸(aspate,Asp)含量,氢清除法检测大脑局部血流量.结果中度脑损伤后rCBF明显低于伤前和正常对照组;脑组织Glu、Asp的含量在伤后30min即可见明显增加,1h有所回落,2h又有所升高,4h至6h趋于稳定.结论结果显示脑损伤后脑血流量的下降可能与氨基酸释放有着一定的关系,氨基酸大量释放可能在脑损伤和继发性脑损伤中起着主要作用.     

脑损伤后脑组织自由基变化的实验研究

为了解脑损伤后自由基含量的变化及其与脑水肿之间的关系 ,将 4 2只SD大鼠分为正常组、假手术组、手术组 3组。采用黄嘌呤氧化酶法测定损伤灶周围脑组织匀浆中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,硫代巴比妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量 ,双缩脲法测定组织蛋白 ,干湿法测定脑组织含水量。结果显示 ,假手术组与正常组比较无明显差异 ,颅脑损伤后损伤灶周围脑组织匀浆中SOD活力下降 ,72h达最低值 ,然后缓慢回升 ,但一直低于假手术组与正常组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织匀浆中MDA的含量在伤后迅速上升 ,72h达最高值 ,后虽有下降 ,但一直处于较高水平。上述变化与假手术组和正常组比较有明显差异 (P <0 .0 5 )。大鼠脑损伤后损伤灶周围脑组织中SOD在 7d内持续降低 ,MDA持续升高 ,进一步证实自由基在脑损伤的继发性损伤中起作用     

丹龙醒脑片对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织兴奋性氨基酸影响的实验研究

目的：探讨血管性痴呆（VD）病理机制并研究丹龙醒脑片（DLXNP）对血管性痴呆大鼠模型脑组织兴奋性氨基酸（EAAs)含量的干预作用。方法：除正常对照组及假手术组外，其余各组大鼠均用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注配合腹腔注射硝普钠降压方法建立VD大鼠模型。夹闭2次，每次10min，中间再通10min。用跳台法观察各组大鼠学习记忆功能；用高效液相色谱分析荧光法（HPLC）检测脑组织谷氨酸（Glu)、天门冬氨酸（Asp)浓度。结果：模型组与正常对照组和假手术组相比，跳台实验的错误次数及受电击时间明显增多，潜伏期明显缩短，学习记忆能力降低，Glu、Asp含量明显升高，丹龙醒脑片大、中剂量组与模型组相比：（1）跳台实验的错误次数及受电击时间明显减少，潜伏期明显延长；（2）脑组织中Glu,Asp的含量明显降低。丹龙醒脑片组疗效与尼莫地平组接近。结论：丹龙醒脑片能调节脑组织兴奋性氨基酸含量、减轻其兴奋性毒性，保护大脑神经细胞，这可能是丹龙醒脑片治疗VD的作用机制之一。     

花粉延缓脑衰老的实验研究

目的：通过研究花粉对脑衰老模型大第马区超氧化物歧化酶（SOD）、氨基酸神经递质（AANT）和NO水平的影响，探讨花粉延缓脑衰老的机制。方法：采用D－半乳糖建立大鼠衰老模型，用生化方法检测对照组、衰老模型组和衰老模型花粉组大鼠海马区SOD活性、AANT和NO水平，并作统计分析。结果：花粉能明显提高脑衰老模型大鼠海马区SOD活性，降低NO水平，并增加兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu)和天门冬氨酸（Asp)的含量，降低抑制性氨基酸γ－氨基丁酸（GABA）的含量。结论：花粉通过清除自由基，减少NO释放，升高兴奋性氨基酸，降低抑制性氨基酸等而发挥延缓脑衰老的作用。