脑梗塞患者铁与丙二醛和超氧化物歧化酶及胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨脑梗塞 (CI)患者铁浓度 ,特别是红细胞铁 (EFe)与丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及胰岛素抵抗 (INSR)的关系。方法 :随机选择 30例CI患者为病变组 ,2 5例健康正常人为对照组 ,采用原子吸收分光光度法、硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、化学比色法、己糖激酶法、放射免疫法对比分析两组的EFe、血清铁(SFe)、MDA、SOD、空腹血糖 (EPG)、空腹胰岛素 (FINS)水平 ,并采用Inl(FPG×FINS)计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果 :与正常组比较 ,CI患者EFe明显降低 (P <0 0 5 ) ,SFe明显增高且差异显著 (P <0 0 1) ;EFe/SFe明显降低 (P <0 0 5 ) ,MDA明显增高 (P <0 0 5 ) ,SOD明显降低 (P <0 0 5 ) ,ISI明显增高 (P <0 0 5 )。相关性研究表明 ,EFe/SFe与MDA呈负相关 (P <0 0 1) ,与SOD呈正相关 (P <0 0 1) ,与ISI呈负相关 (P <0 0 1) ;SFe与MDA呈正相关 (P <0 0 1) ,与SOD呈负相关 (P <0 0 1) ,与ISI呈正相关 (P <0 0 1)。结论 :CI患者存在EFe降低 ,SFe增高 ,EFe/SFe降低 ,此过程可能与自由基清除率降低、INSR有关。     

急性脑梗塞患者血清超氧化物歧化酶活性与梗塞面积及病程的关系

脑缺血的动物实验表明血超氧化物歧化酶 (SOD)在缺血再灌注过程中发挥重要作用 〔1～ 3〕。然而 ,SOD在体内的活性及表达仍有争议 ,这可能是由于存在 SOD同功酶、实验方法、动物模型的不同而产生的。本文用黄嘌呤氧化酶法测定急性脑梗塞 (ACI)患者血清 SOD的活性及其与梗塞面积、病程的关系 ,以进一步探讨其临床意义。1　临床资料与方法　1.1　一般资料　随机选择 6 4例发病在 2 4h内急症入院的 ACI患者 ,男 6例 ,女 2 8例 ,年龄 2 4～ 71岁 ,平均 5 8.2岁 ,均为首次发病。所有病例均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准 …     

脑梗塞的动物模型

本文报道用“栓塞 结扎 降压”法制成杂种狗的脑梗塞模型,成功率为 86.67％。就病理改变和临床表现进行了讨论。本模型在发病机制、病理改变与病程经过等方面与人类脑梗塞有相似性,可供手术治疗缺血性脑病及其他临床研究之用。     

镁对脑缺血早期脑组织中谷氨酸及一氧化氮含量的影响

为研究镁在脑缺血早期对神经元保护作用的机制，用电凝法建立大鼠大脑中动脉缺血模型，在造模前给大鼠注射２０ｇ／Ｌ硫酸镁，观察镁对脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。结果显示，高浓度镁可明显降低脑缺血皮质中Ｃｌｕ、ＮＯ含量，在缺血组Ｇｌｕ、ＮＯ的峰值浓度分别为９．８７、４４．９７ｎｍｏｌ／ｇ，而在加镁组两者浓度分别为７．６８、３３．９２ｎｍｏｌ／ｇ。提示：镁对脑缺血早期神经元的保护作用     

镁对脑缺血早期脑组织中谷氨酸及一氧化氮含量的影响

为研究镁在脑缺血早期对神经元保护作用的机制,用电凝法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,在造模前给大鼠注射２０ｇ／Ｌ硫酸镁,观察镁对脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。结果显示,高浓度镁可明显降低脑缺血皮质中Ｇｌｕ、ＮＯ含量,在缺血组Ｇｌｕ、ＮＯ的峰值浓度分别为９．８７、４４．９７ｎｍｏｌ／ｇ,而在加镁组两者浓度分别为７．６８、３３．９２ｎｍｏｌ／ｇ。提示：镁对脑缺血早期神经元的保护作用与其降低脑组织中Ｇｌｕ及ＮＯ含量有关。     

脑梗塞与血清过氧化脂质的相关性

目的：研究脑梗塞与血清过氧化脂质（LPO）的相关性。方法：采用硫代巴比妥酸比色测定血清中LPO及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果：脑梗塞组血清中LPO含量明显高于正常组;而SOD含量明显低于正常组,P＜0．01。结论：脑梗塞的发生与血中清除自由基的一些抗氧化酶活性减退有关,并与自由基增高存在一种因果关系。     

血清超氧化物歧化酶、载脂蛋白与冠心病的关系探讨

检测40例冠心病（CHD）患者血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、载脂蛋白AI、B100（ApoAI、B100）、超氧化物歧化酶（SOD）与30例健康人对照，结果显示CHD组与对照组除TG外的各检测参数均有统计学意义，提示TC、ApoB100增高．ApoAI、SOD降低与CHD有明显的关系。     

甲醛对大鼠脑组织超氧化物歧化酶和脑细胞DNA损伤影响的研究

目的研究甲醛染毒对大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和脑细胞DNA损伤的影响。方法采用腹腔注射方式给大鼠染毒,15只大鼠随机均分为对照组（生理盐水）、低剂量甲醛组O．2mg／kg（1／2000LD50）、高剂量甲醛组20．0mg/kg（1／20LD50）;每天1次,染毒7d。染毒结束后,检测大鼠脑组织SOD的含量,利用单细胞凝胶电泳技术（彗星实验）检测脑细胞DNA损伤。结果高剂量染毒组大鼠脑组织的SOD的活力[（12．89&#177;2．12）U／mg Pro]低于对照组[（16．34&#177;2．68）U／mg Pro]（P〈0．05）;腹腔注射甲醛可导致脑细胞DNA片段断裂,高剂量甲醛组彗星尾巴明显长于对照组。结论甲醛可使脑组织SOD活力下降,造成脑细胞DNA的断裂;甲醛对大鼠中枢神经系统具有一定的毒性作用。     

老年性脑梗塞、脑动脉硬化症和非胰岛素依赖性糖尿病患者血清超氧化物歧化酶的临床实验研究

本文应用亚硝酸盐法测定了老年性脑梗塞４２例、脑动脉硬化症６１例和非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）３３例血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）并与健康老年人（对照组）对照比较，结果显示：在脑梗塞疾病组中，锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）和铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）均有非常显著的差异（Ｐ＜０．００１），总超氧化物歧化酶（ＴＳＯＤ）无差异（Ｐ＞０．０５）；在脑动脉硬化症组中，ＴＳＯＤ无差异（Ｐ＞０．１），而ＭｎＳＯＤ增高，ＣｕＺｎＳＯＤ降低，与对照组比较均有非常显著的差异（Ｐ＜０．００１）；在ＮＩＤＤＭ组中，ＴＳＯＤ降低，ＭｎＳＯＤ增高，ＣｕＺｎＳＯＤ降低，与对照组比较均有非常显著的差异（Ｐ＜０．００１）。     

谷氨酸转运体异常与癫痫的关系

在正常情况下,Glu被释放到突触间隙,结合谷氨酸受体并产生动作电位的传播。突触活动受谷氨酸受体和谷氨酸转运体两种因素调节。研究发现突触间隙内Glu水平的升高会导致神经毒性。对于细胞外Glu的调节要依靠分布于突触周围星形胶质细胞和神经元细胞的钠依赖性谷氨酸转运体。本文     

乙醛脱氢酶2基因多态性与脑梗死相关性研究

目的探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性与脑梗死的相关性。方法以156例经MRI确诊的脑梗死患者为脑梗死组,以同期MRI排除脑梗死诊断的160例患者为对照组,取外周血标本提取DNA,应用聚合酶链式反应技术扩增目的基因片段,分析ALDH2基因型与脑梗死的关系。结果单因素分析,AA基因型脑梗死的危险性是GG基因型的4．13倍（P〈0．01）。多元Logistic回归分析,A等位基因脑梗死的危险型是G等位基因的2．35倍（P〈0．01）。结论ALDH2基因G487A多态性与脑梗死的发病有关,A等位基因增加脑梗死的危险性。     

脑外伤后脑梗死45例诊疗分析

目的：探讨脑外伤后脑梗死的诊断及冶疗方法。方法：回顾性分析近5年45例脑外伤后脑梗死患者的临床资料。结果：病人治疗后,按GOS标准评价,良好26例、中残10例、重残3例、植物状态生存2例、死亡3例,放弃治疗1例。结论：密切观察患者病情变化,早期诊断和早期治疗是提高脑外伤后脑梗死病人生存质量的重要环节。     

胰岛素抵抗与脑梗死的关系

目的 :探讨胰岛素抵抗 ( IR)、血脂异常与脑梗死之间的关系。方法 :测定脑梗死病人急性期和恢复期胰岛素、血脂并与健康对照比较。结果 :脑梗死病人血糖、血脂及胰岛素敏感指数 ( ISI)与对照组相比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :胰岛素抵抗可作为缺血性脑血管病的一个独立危险因素。     

急性脑梗死患者脑水肿程度与意识障碍的量化关系

目的：应用无创性脑水肿监测技术观察急性脑梗死患者脑水肿的变化特征,从而指导临床脑水肿的脱水治疗。方法选择急性单侧脑梗死患者22例,并记录患者的意识状态、APACHEⅡ评分、死亡风险系数、Glasgow评分、血液生化和血气分析等相关指标。同时,采用BOEN －BE无创性脑水肿动态监护仪按说明书进行双侧大脑半球扰动系数值的连续多时相点动态测定。结果22例急性脑梗死患者大脑半球梗死病灶侧扰动系数与非病灶侧比较差异无统计学意义（11．99±2．56、11．98±2．56,P＝0．99）,3例死亡患者与19例预后非死亡患者的大脑病灶侧扰动系数比较差异无统计学意义（12．68±1．99、11．88±2．67,P＝0．63）,20例发生意识障碍患者与2例正常意识者的大脑病灶侧扰动系数比较差异无统计学意义（11．95±2．67、12．36±1．56,P＝0．84）。单因素和多因素分析均未发现大脑病灶侧扰动系数与发病时间、意识状态、死亡有明显的相关性。结论急性脑梗死患者一般不发生严重的脑水肿,但应特别重视患者的营养状态,防止低蛋白血症的发生,对于特殊患者应结合适时动态监测结果制定个体化的脱水治疗方案。     

老年人血压与腔隙性脑梗塞的关系

对95例经CT证实为腔隙性脑梗塞(CLI)的老年病人的高血压构成比、血压和脉压差频数分布情况、及其病灶面积做了分析和对比研究.结果表明其高血压的构成比为58.95%,说明高血压是老年人CLI的重要病因.其血压和脉压差频数呈正态分布,当老年人收缩压为18.7～24.0kPa或舒张压为11.3～14.0kPa,同时脉压差在8.0～12.0kPa时,有易患CLI的可能;三者在发病中有同等重要的意义.老年人血压与CLI病灶面积之间无直线相关关系,说明老年人血压变化与CLI病灶大小不成正比.     

Hhcy对脑梗死氧化应激损伤机制的研究

目的:研究血浆高同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平致脑梗死氧化应激损伤可能的致病机制。方法:选取急性脑梗死患者,根据血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平,将其分为Hhcy组和非Hhcy(Nhhcy)组,除外脑血管疾病和肝肾甲状腺疾病患者40例作为对照。分别测血浆tHcy、血清丙二醛(MDA)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、血浆总抗氧化能力(total antiox-idant capacity,TAC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-XP)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,并研究其相关性。结果:病例组tHcy、MDA水平显著高于对照组(均P<0.01);病例组中Hhcy患者的tHcy、MDA、SOD、TAC、GSH-PX、GSSG水平显著高于Nhhcy(P<0.01)。tHcy水平与MDA、SOD、TAC、GSH-PX、GSSG水平具有相关性(P<0.01)。结论:Hhcy在脑梗死发病机制中的作用可能与其参与氧化应激反应损伤过程有关。     

脑梗死病人胰岛素抵抗与血脂含量的关系

①目的　探讨胰岛素抵抗 (IR)在动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (ATCI)发病中的作用及其与血浆脂质含量的关系。②方法　测定ATCI病人及正常对照组空腹血糖 (FPG)、空腹血清胰岛素 (FINS)及血浆脂质成分 ,并计算胰岛素敏感指数 (ISI) ;对ATCI病人ISI与血浆脂质含量的相关性进行分析。③结果　与正常对照组比较 ,ATCI病人FINS显著升高 (t=7.2 9,P <0 .0 0 1) ,ISI显著降低 (t=6 .2 0 ,P <0 .0 0 1)。ATCI病人ISI与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A 1呈显著正相关 (r =0 .4 2、0 .34,P <0 .0 1、0 .0 5 ) ;而与三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇呈显著的负相关 (r=- 0 .39、- 0 .2 8,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　ATCI病人存在IR ,且IR与多数血浆脂质成分有显著的相关性。     

幽门螺杆菌感染与老年脑梗死和心肌梗死关系的研究

目的 通过比较脑梗死和心肌梗死患者与对照组血清幽门螺杆菌特异抗体IgG、IgA、IGM的阳性率,探讨幽门螺旋杆菌与脑梗死和心肌梗死的关系。方法 老年脑梗死组69例,老年心肌梗死32例,对照组42例。应用酶联免疫分析法分别测定三组IgG,IgA,IGM的阳性率。结果 脑梗死组幽门螺旋杆菌特异抗体IgG,IgA,IGM阳性率分别为82．6％、57．8％、19．5％,心肌梗死组为87．6％、60．2％、23．7％;对照组则分别为52．4％、28．6％、7．2％,与患病组相差有高度显著性（P＜0．01）,患病组IgG和／或IgA组合以及IgG和IgA/或IGM组合阳性率明显高于对照组（P＜0．01）。患病组甘油三酯与HP特异抗体IgGIgA呈明显正相关（分别P＜0．01）。结论 幽门螺杆菌感染与与脑梗死和心肌梗死的发病密切相关,可能为缺血性心脑血管疾病的又一危险因素。     

儿童腔隙性脑梗死与癫痫发作的关系

①目的　探讨儿童腔隙性脑梗死 (LCI )与癫痫发作的关系及其临床特点。②方法　回顾并对比分析 16例首发表现为痫性发作的病儿以及 4 4 4例非LCI癫痫病儿的临床资料。③结果　LCI癫痫发作病儿发病年龄、发作类型、相关病史、EEG与MRI或CT的定位一致性以及抗癫痫药物疗效等均与非LCI痫性发作病儿有显著差异 (χ2 =10 .5 7～ 30 .6 6 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。特别是LCI痫性发作病儿在痫性放电灶、影像学表现、发作类型及神经系统定位体征等方面存在非常高的定位一致性。④结论　LCI可能是部分儿童隐源性癫痫的主要原因之一。临床上对低龄癫痫儿童应常规进行EEG和MRI或CT检查 ,以早期明确LCI的病因     

CT对脑出血及脑梗塞的诊断价值

本文对70例经CT证实的脑血管病进行分析,其中脑出血36例,脑梗塞34例。结果表明:CT有助于脑出血及脑梗塞的鉴别诊断及准确定位;并能决定治疗方式和推测预后。