自噬调控对小鼠精原细胞缺氧/复氧损伤的影响研究

目的 研究自噬调控对小鼠精原细胞缺氧/复氧损伤(H/RI)的影响,探讨自噬对小鼠睾丸组织缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法 以小鼠精原细胞系GC1 spg为研究对象构建H/RI模型,雷帕霉素(RAPA)和3-甲基腺嘌呤(3-MA)分别作为自噬激动剂和抑制剂,设置对照组、模型组(H/RI)、自噬激动剂干预组(H/RI+自噬激动剂)、自噬抑制剂干预组(H/RI+自噬抑制剂)。用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞活性氧(ROS)释放水平和凋亡水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测各组细胞自噬相关基因Beclin1和凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达水平,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1、p62和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3的表达水平。结果 与对照组比较,模型组增殖能力、Beclin1和Bcl-2 mRNA表达水平明显下降(P<0.01),p62和Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0.01),ROS水平、细胞凋亡率、Bax mRNA相对表达水平明显上升(P<...     

丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导的心肌细胞凋亡的实验研究

目的 探究丹参多糖(SMP)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡的机制。方法 不同浓度(0.0.5、1、2mg/mL)SMP预处理乳鼠心肌细胞12h后,1μg/mL LPS刺激乳鼠心肌细胞24h,以LPS单独处理构建心肌细胞损伤模型,对照组加入等量生理盐水,四唑盐比色法(MTT)观察细胞存活率改变,流式细胞仪检测细胞凋亡比率改变,免疫印迹(Western blot)检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化;SMP联合自噬抑制剂氯喹(CQ)或自噬激活剂雷帕霉素靶蛋白抑制剂(Torin1)处理LPS处理的心肌细胞,MTT观察细胞存活率改变,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡比率改变,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3变化。结果 相比于对照组,LPS 处理乳鼠心肌细胞24h,细胞活力显著下降,凋亡细胞比例升高,凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase3表达增多,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II表达增多。相比于LPS组,丹参多糖处理组细胞活力升高,凋亡细胞比例下降,Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达减少, LC3-II 、Beclin1蛋白表达增多;相比于丹参多糖处理组,CQ抑制细胞活力,增加细胞凋亡数,促进Bax、cleaved-Caspase3和LC3II蛋白表达,抑制Beclin1蛋白表达,Torin1上调细胞活力,减少细胞凋亡数,促进LC3-II 、Beclin1蛋白表达,抑制Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达。结论 SMP促进自噬抑制LPS诱导的心肌细胞自噬凋亡。     

Bcl-2抑制剂S1诱导的卵巢癌细胞凋亡对自噬影响的实验研究

【目的】 凋亡与自噬密切相关,但二者之间的关系尚需进一步探究。本研究利用Bcl-2抑制剂S1建立卵巢癌细胞(SKOV3)凋亡模型,初步探究S1诱导的SKOV3细胞中凋亡对自噬的影响。 【方法】 培养SKOV3细胞。用MTT法检测S1对细胞生存率的影响。用流式细胞术检测细胞凋亡率。用蛋白质印迹方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase3和自噬相关蛋白Beclin1、LC3的变化。用免疫荧光技术检测Beclin1及LC3蛋白的表达情况。在S1作用的基础上,应用广谱caspase抑制剂Z-VAD抑制caspase后,检测SKOV3细胞中自噬相关蛋白Beclin1、LC3的变化。 【结果】 S1能够降低SKOV3细胞的生存率;增加SKOV3细胞的凋亡率。与对照组(0 h)相比,S1组(2、4、8、12、24、48 h)中的Bcl-2蛋白表达持续降低,Bax及caspase3蛋白表达持续增高,呈现出明显的时间依赖性;S1组(2、4、8、12、24、48 h)中自噬的发生也呈时间依赖性,但自噬并不是持续增强的,在12 h时,自噬相关蛋白Beclin1和LC3蛋白表达水平最高,12 h后则呈下降趋势,Beclin1和LC3的荧光结果也表现出一致的现象。与S1单独作用(8、24 h)相比较,给予广谱caspase抑制剂Z-VAD,8 h结果显示 Beclin1及LC3蛋白的表达水平基本无变化,而24 h结果显示Beclin1及LC3蛋白的表达水平显著增高,同时荧光实验也显示出同样的结果。 【结论】 在SKOV3细胞中,S1通过抑制Bcl-2、促进Bax释放,诱导细胞发生凋亡,并呈时间依赖性增强。同时S1通过抑制Bcl-2,释放自噬起始基因Beclin1,诱导自噬发生。但是自噬并未始终呈时间依赖性增强,自噬水平在S1长时间作用下反而出现下降的趋势。据此推测,随着S1诱导凋亡的不断增强,大量活化的caspase可能通过裂解自噬起始基因Beclin1,从而抑制Beclin1诱导的自噬。     

竹节香附素A调控mTOR通路对肠癌HCT116细胞自噬及凋亡的影响

目的 探讨竹节香附素A(RA)抑制HCT116细胞的增殖及其相关机制.方法 利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测RA对HCT116细胞的增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达.结果 RA能够明显抑制HCT116细胞的增殖,并呈浓度、时间依赖性.透射电镜观察到双层膜自噬体的存在;FCM显示RA能够诱导HCT116细胞凋亡,且随着浓度的增大凋亡率增加.Western blot检测显示,自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达增高;抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少;而促凋亡蛋白Bax,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)表达增加;RAPA靶蛋白(mTOR)信号通路中mTOR蛋白表达增加,磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达减少.加入mTOR通路抑制剂雷帕霉素(RAPA)后Beclin-1、LC3蛋白表达增加,凋亡率增加,且Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP表达也增加.结论 RA能够抑制肠癌细胞HCT116的增殖;并能诱导细胞自噬和凋亡,其机制可能是通过调控mTOR信号通路实现.     

脊髓损伤大鼠细胞凋亡、自噬程度的评估及阿魏酸的干预作用研究

目的:研究脊髓损伤大鼠细胞凋亡、自噬程度的评估及阿魏酸的干预作用。方法:选择成年雄性SD大鼠并分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、阿魏酸干预组(FA组),通过动脉夹夹持的方法建立脊髓损伤模型,给予100mg/kg的阿魏酸灌胃、2次/日干预。干预后7、14d时,测定脊髓组织中凋亡分子、凋亡抑制分子、细胞自噬分子的表达量。结果:SCI组大鼠脊髓组织中PARP-1、AIF、ASK-1、mTOR、PI3K、Akt、Beclin1、LC3-Ⅱ的蛋白表达量显著高于Sham组,Survivin、NAIP、Bcl-2的蛋白表达量显著低于Sham组;FA组大鼠脊髓组织中PARP-1、AIF、ASK-1、mTOR、PI3K、Akt、Beclin1、LC3-Ⅱ的蛋白表达量显著低于SCI组,Survivin、NAIP、Bcl-2的蛋白表达量显著高于SCI组。结论:阿魏酸对脊髓损伤过程中的细胞凋亡、自噬具有抑制作用。     

飞燕草素通过AKT/mTOR通路诱导HER-2+乳腺癌细胞自噬

目的：研究飞燕草素对HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453自噬的诱导作用及其分子机制。方法：以不同浓 度飞燕草素处理MDA-MB-453细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;TdT介导的脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)和Western印迹检测细胞凋亡和与凋亡相关蛋白的表达;荧光斑点、免疫荧光和Western 印迹检测自噬的诱导情况和诱导机制。 结果：飞燕草素抑制MDA-MB-453细胞增殖,增加TUNEL阳性细胞数,下调 caspase-3 和caspase-9蛋白活性,上调裂解的caspase-3和裂解的caspase-9蛋白活性。飞燕草素增加GFP-LC3荧光斑点数、 LC3免疫荧光斑点数、LC3-II和ATG5蛋白表达。飞燕草素下调mTOR通路蛋白AKT,mTOR,eIF4E和p70s6k蛋白活 性。结论：飞燕草素诱导HER-2+乳腺癌细胞MDA-MB-453凋亡的同时通过抑制AKT/mTOR通路诱导细胞自噬。     

右旋硫辛酸对人肝癌HepG2细胞生长增殖及其相关机制研究

研究天然抗氧化剂右旋硫辛酸对人肝癌HepG2细胞生长、增殖的影响及其相关机制。采用MTT检测细胞增殖情况,活性氧试剂盒分析细胞内ROS水平。流式细胞术和Hoechst 33258染色观察细胞凋亡和形态变化。Western blot检测凋亡、自噬以及相关通路蛋白表达,包括Bax、Bcl-2、caspase 3、PARP、ATG5、ATG7、LC3、Beclin1、mTOR、P70S6K、P38、P53、ERK、Akt、MEK等。结果表明,经不同浓度不同时间药物处理,右旋硫辛酸可抑制HepG2细胞增殖,提高细胞内ROS水平,并呈时间和剂量依赖性。右旋硫辛酸通过上调促凋亡蛋白Bax,激活caspase家族,从而激活凋亡效应蛋白caspase 3和PARP,同时右旋硫辛酸还可上调自噬相关蛋白ATG5、ATG7、Beclin1、LC3水平,抑制磷酸化mTOR和P70S6K,激活自噬。通路研究表明:右旋硫辛酸可上调磷酸化的P38和JNK促凋亡通路促进凋亡,抑制磷酸化Akt、ERK的表达。添加自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤后,明显抑制自噬发生。因此,右旋硫辛酸可能通过调控P38/AMPK-JNK,PI3K/Akt和Ras/Raf/MEK/ERK途径激活自噬,诱导细胞凋亡。     

丹参多糖促进自噬抑制脂多糖诱导心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨丹参多糖(SMP)调控脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度(0、0.5、1、2mg/mL)SMP预处理SD大鼠心肌细胞12h后,1μg/mL LPS刺激大鼠心肌细胞24h,以LPS单独处理构建心肌细胞损伤模型,对照组加入等量生理盐水,四唑盐比色法(MTT)观察心肌细胞存活率,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫印迹(Western blot)检测各组心肌细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3表达量;SMP联合自噬抑制剂氯喹(CQ)或自噬激活剂雷帕霉素靶蛋白抑制剂(Torin1)处理LPS处理的大鼠心肌细胞24h,MTT观察细胞存活率,流式细胞仪(FACS)检测细胞凋亡率,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3、Beclin1及凋亡相关蛋白Bax、Caspase3表达量。结果与对照组比较,LPS处理24h后,心肌细胞活力显著下降[(43.57±1.07)%比(100.03±2.12)%,P<0.01],凋亡细胞率升高[(30.34±3.13)%比(4.02±0.13)%,P<0.01],凋亡相关蛋白Bax、cleaved-Caspase3表达量增多,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II表达量增多。与LPS组比较,1、2mg/mL SMP预处理组心肌细胞存活率显著增加[(69.72±2.15)%、(89.65±3.23)%比(43.57±1.07)%,P<0.05,P<0.01],凋亡率显著降低[(19.18±1.34)%、(12.28±1.05)%比(30.34±3.13)%,P<0.05,P<0.01],凋亡相关蛋白Bax和Cleaved-Caspase3表达量减少,自噬相关蛋白Beclin1和LC3II蛋白表达增加。与SMP处理组比较,CQ抑制细胞活力[(60.01±1.99)%比(79.42±4.23)%,P<0.05],增加细胞凋亡率[(35.63±2.45)%比(20.13±1.65)%,P<0.05],促进Bax、Cleaved-Caspase3和LC3II蛋白表达,抑制Beclin1蛋白表达;Torin1上调细胞活力[(85.63±1.08)%比(79.42±4.23)%,P<0.05],减少细胞凋亡率[(9.78±0.74)%比(20.13±1.65)%,P<0.05],促进LC3-II、Beclin1蛋白表达,抑制Bax、cleaved-Caspase3蛋白表达。结论SMP能促进自噬抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡。     

丹皮酚对大肠癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响

目的 观察丹皮酚(Paeonol)对大肠癌细胞增殖、凋亡及自噬的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 用不同浓度的丹皮酚(0、30、60、120mg/L)在体外处理大肠癌LoVo细胞,分别用CCK-8比色法、PI/Annexin V双染法、蛋白质印迹法检测LoVo细胞活力、细胞凋亡率、细胞凋亡相关蛋白(Bax和Bcl-2)及自噬相关基因蛋白(Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1)的表达情况。结果 通过丹皮酚处理后,CCK-8比色法显示丹皮酚以剂量、时间依赖的方式抑制LoVo细胞的增殖;PI/Annexin V双染后流式细胞仪检测显示,随着药物浓度的增加,LoVo细胞凋亡率也逐渐增加;免疫印迹结果显示,LoVo细胞凋亡相关蛋白Bax蛋白表达增加,抗凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白的表达降低;此外,丹皮酚能上调LoVo细胞自噬相关基因Atg5、LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白的表达。结论 丹皮酚对大肠癌LoVo细胞有明显的抗增殖和促凋亡作用,其机制可能是通过诱导细胞自噬实现的。     

淫羊藿与女贞子配伍对自噬激活状态ASMCs的影响

目的 研究淫羊藿、女贞子配伍对自噬激活剂雷帕霉素(rapamycin, RAP)诱导的气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells, ASMCs)自噬、凋亡及增殖活性的调节作用。方法 培养大鼠原代ASMCs,随机分为正常组、RAP组、淫羊藿组、女贞子组、配伍组。根据分组分别加入正常大鼠血清或含药大鼠血清;除正常组外,其余各组同时加入RAP诱导的ASMCs,48h后进行检测。电镜观察细胞超微结构;MTT法检测细胞活力;免疫细胞化学法检测增殖蛋白ki-67蛋白表达,评价细胞增殖活性;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡活性;Western blot法和细胞免疫荧光法检测LC3、Beclin-1、mTOR、p-mTOR、Bax、Bcl-2、caspase-3及p53蛋白表达。结果 淫羊藿、女贞子配伍能显著抑制RAP诱导的ASMCs自噬,下调LC3-Ⅱ/Ⅰ比值(P<0.05)及Beclin-1蛋白表达(P<0.01);改善RAP诱导的细胞活力、增殖活性降低(P<0.01);抑制凋亡水平升高(P<0.01),且优于淫羊藿、女贞子单用组(P<0.05或P<0.01)。此外,配伍组能上调caspase-3蛋白表达(P<0.05),下调p53蛋白表达(P<0.01);但对mTOR及p-mTOR、Bax及Bcl-2蛋白表达无显著影响。结论 淫羊藿、女贞子配伍能抑制RAP诱导的ASMCs的过度自噬/凋亡水平,恢复ASMCs的细胞活力及增殖活性,避免ASMCs过度损伤。     

针刺对颅脑损伤昏迷大鼠NE和NO表达的影响及促醒作用机理初探

目的:观察颅脑损伤大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)和一氧化氮(NO)含量的变化,从而对针刺促醒作用的机理进行探讨。方法:选择健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组、模型组、针刺组、药物组4组。除空白对照组外的其他3组均造模后呈昏迷状态,针刺组于造模后4 h开始进行首次针刺治疗,每日1次。药物组大鼠每日于相同时间腹腔注射醒脑静注射液,对各组大鼠意识状态的恢复及饮食状况进行观察,检测各组大鼠脑组织NE和NO含量。结果:模型组大鼠脑组织NE和NO含量与空白对照组比较明显升高(P0.05),针刺组和药物组大鼠脑组织NE和NO含量较模型组明显下降(P0.05,P0.01)。结论:针刺可以降低颅脑损伤后NE和NO水平。     

吗啡和芬太尼用于术后镇痛效应与不良反应的临床观察

目的 观察吗啡、芬太尼用于患者自控硬膜外镇痛（PCEA）的镇痛效应及不良反应。方法 择期手术患者110例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为两组,Ⅰ组（n=55例）选用吗啡10mg（1ml）加2％利多卡因和0．75％布比卡因各20ml加生理盐水59ml;Ⅱ组（n=55例）选用芬太尼0．5mg（10ml）（代替Ⅰ组配方中的吗啡）加生理盐水50ml。以LCP模式（负荷剂量5ml加持续剂量2ml／h加PCA每次0．5ml）进行镇痛。结果 Ⅰ组与Ⅱ组镇痛效果差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅰ组出现恶心、呕吐、尿潴留、皮肤瘙痒等不良反应发生率较Ⅱ组高（P〈0．01）。结论 吗啡较芬太尼的不良反应更多,应谨慎选用。     

过量氟对电解铝工人血清微量元素及钙调节激素的关系

目的 :探讨过量氟与降钙素 (CT)、甲状旁腺素 (PTH)及微量元素的关系及意义。方法 :对某铝厂工人 (车间空气氟化物浓度波动在 0 63～ 1.3 1mg/m3 )及对照各 5 0名进行了血清CT、PTH、Ca、Mg、Cu、Zn、Se、F及尿F的测定。结果 :血清F及尿F均高于对照组 (P <0 0 1) ,CT及PTH低于对照组 (P <0 0 1) ,而血清Ca、Mg、Cu、Zn、Se与对照组无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :过量氟可抑制钙调节激素的分泌 ,也可能对甲状腺及甲状旁腺造成直接的损伤。     

葛根素对糖基化终产物干预eNOS活性及MDA生成的实验研究

目的研究葛根素对糖基化终产物(AGEs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性以及丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用同位素二步色谱法测定AGEs刺激及葛根素作用后人脐静脉内皮细胞eNOS活性,用微量荧光法测定丙二醛(MDA)含量。结果AGEs刺激后eNOS活性降低,而细胞内过氧化产物丙二醛(MDA)显著增高,葛根素500 mg/L组干预后eNOS活性显著恢复(P<0.01),相应地,MDA含量降低,但并不具有显著性。结论葛根素能抑制AGEs诱导的HUVECs-eNOS活性下降,但并不能显著降低相同条件下内皮细胞内MDA含量。      

音乐对大鼠学习和记忆及海马NMDA受体表达的作用

目的研究音乐对大鼠空间学习和记忆的影响及对大鼠海马内NMDA受体的表达的影响。方法用Morris水迷宫中，位置非匹配任务行为检测方法，检测音乐刺激后，大鼠学习和记忆行为能力的变化，并用免疫组织化学、PCR技术，检测大鼠海马NMDA受体及编码NMDA受体的mRNA表达的变化。结果音乐刺激后，大鼠空间记忆能力改善，信息游泳逃和选择游泳逃避潜伏期缩短，选择游泳选择正确率提高；海马神经元NMDA受体及其mRNA表达增加。这些变化以持续音乐刺激组变化最明显，生后音乐组次之，对照组变化最小。结论音乐刺激能提高大鼠空间记忆能力，能增强大鼠海马神经元NMDA受体表达，增强海马组织编码NMDA受体的mRNA表达。     

过氧化氢酶脂质体的药代动力学和生物等效性初步研究

目的：研究过氧化氢酶脂质体（catalase liposomes,CALP）在SD大鼠体内的药代动力学和生物等效性。方法：采用逆向蒸发法制备了CALP,并测定其粒径、Zeta电位及包封率。将12只雄性SD大鼠随机分为２组,分别静脉注射CALP和游离过氧化氢酶（catalase,CAT）,测定给药后不同时间点大鼠血浆中过氧化氢酶的活性。采用DAS 2.1.1软件计算药物代谢动力学参数,并对CALP和CAT进行生物等效性评价。结果：CALP的包封率为（53.72±1.67）%,粒径和Zeta电位分别为（405.40±21.89） nm和（-15.70±3.22） mV。CALP和CAT的主要药物代谢动力学参数AUC0-t分别为（203.22 ± 11.75） U（ml·h）和（50.92±3.51） U（ml·h）,Cmax分别为（70.79±1.33） U/ml和（51.48±2.78） U/ml,Tmax分别为（0.58 ± 0.14） h和（0.17 ± 0.00） h。lnAUC、lnCmax 经方差分析和双单侧检验证明差异具有统计学意义（P <0.05）。AUC0-t、AUC0-∞和Cmax的90%可置信区间分别为133.8%~140.1%,132.3%~146.7%,104.7%~107.5%。CALP和CAT的Tmax经非参数法检验差异无统计学意义（P >0.05）。CALP的相对生物利用度为（399.1±23.1）%。结论：CALP提高了过氧化氢酶的生物利用度,CALP与CAT不具有生物等效性。     

医学生考试违纪的分析与思考

本文通过对我校1993～1997年考试违纪的回顾,较系统地分析了违纪的类型、特点、成因、预防措施及处理原则,以期提高教育质量,促进教学改革。     

《时病论》伤寒温病瘟疫辨治思路探讨

探究《时病论》辨病论治和辨证论治的思路,对雷丰《时病论》中伤寒、温病、瘟疫等疾病的概念及治法进行分析。结果发现,雷丰注意辨析各类外感时病,从发病时令、病机方面辨别了伤寒和温病,从症状、严重性、流行性、传染性等角度区别了温病与瘟疫,区分一季之中相似疾病的轻重,其对各类外感时病的发病季节、病因、病机、症状、严重性等的区分,对今天中医治疗外感病有一定借鉴价值。     

人口健康素质与防盲治盲研究

本文介绍防盲治盲工作对提高人口健康素质、实施人口发展战略的重要作用。我国现有13亿人口,盲人约有600万,占全球失明总数的18%,为全球盲人最多的国家之一。目前,防盲治盲中存在的最主要问题是根治可复明性白内障盲的进展缓慢。人口的增加和老龄化社会的到来,出现了专业人才缺乏且分布不平衡、基层眼科服务能力低下、初级眼保健工作薄弱、群众防盲治盲意识不强等问题。防盲治盲工作不仅是一项重要的医疗卫生工作和艰巨的社会工作,更是我国创建和谐社会的重要保障。因此,要将防盲治盲提高到人口健康素质高度,从提高人口健康素质高度来研究防盲治盲。协同各级卫生部门以及国际、国内民间防盲组织一道积极推动"视觉2020"在中国的开展。探索适合中国国情的高质量、低消耗、高效益并与政府、社会团体联动的防盲治盲新体制、新模式。     

紫杉醇和三尖杉磷碱在多孔硅胶上的吸附及扩散研究

吸附和扩散特性是进行色谱过程的基础,本文测定了紫杉醇及其类似物的三尖杉磷碱在多孔的吸附及扩散特性,结果表明：紫杉醇和三尖杉磷酸在硅胶上的吸附不符合Ｌａｎｇｍｕｉｒ单分子层吸附理论,但在低浓度下可用溶剂调整型Ｌａｎｇｍｕｉｒ模型描述。扩散研究表明,用醇和三尖彬磷碱在硅胶上吸附罗弱,表面扩散可以忽略,相同条件下,紫杉醇的吸附量受强溶剂影响罗大,强溶剂组成的增加会造成紫杉醇吸附量很快下降,这和在正相色谱