胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清SOD和MDA影响

目的探讨胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响及意义。方法将新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组、胺碘酮组,假手术组开胸只穿线不结扎血管,后两组开胸并结扎兔左冠状动脉回旋支制备缺血再灌注无复流模型,每组10只。对照组再灌注即刻给予等量的生理盐水,胺碘酮组再灌注即刻给予胺碘酮3mg/kg。分别于再灌注后120min取血,测定各组血清SOD活性和MDA含量。结果在缺血范围差异无显著性的条件下,胺碘酮组无复流范围显著小于对照组(t=4.483,P<0.05)。与假手术组相比,对照组及胺碘酮组再灌注后血清中SOD活性明显降低(F=800.90,q=18.89、55.65,P<0.01),MDA含量明显增加(F=1 457.60,q=55.13、73.32,P<0.01);与对照组相比,再灌注后胺碘酮组血清中SOD活性明显增高(q=36.76,P<0.01),MDA含量明显降低(q=18.18,P<0.01)。结论胺碘酮可能是通过抑制氧自由基的产生,改善心肌缺血再灌注损伤,减轻无复流损伤的程度。     

槐定碱对急性心肌缺血大鼠血清MDA、SOD、GSH-PX及NO的影响

目的 研究槐定碱对急性心肌缺血大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及NO的影响.方法 将SD大鼠随机分为8组,每组8只,分别为正常对照组、假手术组、模型组、丹参组、硝酸甘油组、槐定碱2.5、5和10mg/kg剂量组.结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备大鼠急性心肌缺血模型,采用比色法检测静脉注射槐定碱各组血清中MDA、NO含量和SOD、GSH-PX活性.结果 与模型组相比,槐定碱2.5、5、10mg/kg组可降低急性心肌缺血大鼠血清MDA含量、升高SOD活性和NO含量(P<0.05或P<0.01).槐定碱5、10mg/kg组能升高GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01).结论 槐定碱对急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其清除氧自由基和抗脂质过氧化作用有关.     

依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用

目的  观察依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法  78只清洁级SD大鼠随机分为正常组（Norm组）、假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、小剂量依达拉奉治疗组（ED1组）（3 mg/kg,静脉注射）及大剂量依达拉奉治疗组（ED2组）（6 mg/kg,静脉注射）。盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,ED1组及ED2组给予依达拉奉治疗。分别于术后3、6及12 h检测各组血清cTnI和心肌·OH-、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素1β（IL-1β）水平,并观察心肌病理形态改变。结果  Norm组与Sham组各指标差异无统计学意义（P >0.05）;CLP组与Norm组及Sham组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显升高,SOD水平明显降低（P <0.01）;ED1组及ED2组与CLP组比较cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）;ED2组与ED1组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高（P <0.01）。CLP组心肌病理学改变包括间质充血水肿,炎症细胞浸润,心肌纤维断裂、坏死;ED1组及ED2组心肌损伤较CLP组明显减轻。结论  ①依达拉奉能减轻脓毒症心肌损伤,机制可能与抑制氧化应激及下调炎症因子水平有关;②大剂量依达拉奉（6 mg/kg）对脓毒症心肌损伤的保护作用较小剂量（3 mg/kg）更明显。

     

胺碘酮促进小鼠HL1心房肌细胞热处理诱导的凋亡、炎症及氧化应激

目的 探讨热处理对心房肌细胞的损伤作用及胺碘酮对心房肌细胞热处理损伤的影响。方法 先测定不同温度和不同胺碘酮浓度下的细胞活力,确定最适合的加热温度和胺碘酮浓度,将细胞分为空白对照组、热处理组、胺碘酮组,空白对照组将体外培养小鼠HL1心房肌细胞置于37 ℃恒温水浴箱,热处理组将心房肌细胞置于高温水浴箱,胺碘酮组将加入胺碘酮溶液的心房肌细胞培养皿置于高温水浴箱。通过MTS法检测细胞活力,通过流式细胞术检测细胞凋亡,利用酶联免疫法检测白介素-6 （IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,通过分光光度计检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,观察热处理后心房肌细胞损伤类型及胺碘酮对热处理诱导的心房肌细胞凋亡、炎症、氧化应激水平的影响。结果 与空白组比较,热处理后心房肌细胞存活率与SOD活性减少（P<0.001）,热处理组的IL-1β及MDA水平增加（P<0.01）、凋亡率及IL-6增加极其显著（P<0.001）;与热处理组相比,胺碘酮组心房肌细胞存活率降低（P<0.01）、SOD活性下降（P<0.05）、凋亡率增加（P< 0.05）,而IL-1β、IL-6及MDA水平增加（P<0.01）,TNF-α水平增加显著（P<0.001）。结论 热处理可导致小鼠HL1心房肌细胞发生凋亡、炎症、氧化应激导致细胞损伤,胺碘酮溶液可促进热处理诱导后的细胞凋亡、炎症、氧化应激反应从而进一步加重小鼠HL1心房肌细胞损伤。     

电针补益肾精法对围绝经期大鼠脑保护作用的实验研究

目的 观察电针补益肾精法和雌激素补充对去势大鼠脑缺血损伤后体内SOD、MDA及caspase-3的影响,比较这2种预处理方法对去势大鼠的脑保护作用。方法 将60只SD雌性大鼠随机分为4组,分别为假手术组、单纯去势组、雌激素预处理组、电针预处理组。除假手术组外,其余3组均行双侧卵巢切除(OVX)处理复制围绝经期大鼠模型,之后进行相关操作。电针预处理组大鼠以补益肾精为法,选“关元”及双侧“三阴交”进行针刺;雌激素预处理组给予苯甲酸雌二醇(0.15 mg/kg)肌内注射;所有4组均给予相同的捆绑处理,时间同电针预处理组。治疗结束后24 h,予4组大鼠脑缺血处理制备大脑中动脉缺血（MCAO）模型,缺血2 h后予再灌注处理,24 h后,处死大鼠,采血并取出脑组织,行NSS评分,并计算脑梗死体积,测定标本内E₂、SOD、MDA及caspase-3的含量。结果 电针预处理组血液及脑组织SOD含量显著高于雌激素预处理组（P<0.05）,MDA含量显著低于雌激素预处理组（P<0.05）,caspase-3含量2组间无明显差异（P>0.05）。结论 电针补益肾精法对围绝经期大鼠有脑保护的作用。     

红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响

目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II（NADPH）氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型。HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶 p47^phox（NCF-47K）mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平。结果 光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿。模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高（P＜0.01）,红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组（P＜0.05）。除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组（P＜0.01）外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低（P＜0.01）。模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加（P＜0.05）,红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组（P＜0.05）。结论 红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47K mRNA表达,升高SOD活性,减少O₂^÷等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤。     

二至丸对D-半乳糖诱导大鼠肾细胞衰老的保护作用

目的 探讨二至丸对D-半乳糖(D-galactose, D-gal)诱导的大鼠肾(NRK)细胞衰老的保护作用。方法 使用不同浓度D-gal（1、5、10、20、40 g/L）作用不同时间（24、48、72 h）诱导NRK细胞衰老,β-半乳糖苷酶(β-galactosidase)染色法鉴定细胞衰老;荧光素二-β-D-吡喃半乳糖苷(Fluorescein di-β-D-galactopyranoside, FDG）法检测衰老相关的β-半乳糖苷酶活性;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;以GSH-PX、SOD活力与MDA含量检测细胞氧化应激水平;构建体外NRK细胞衰老模型。根据FDG的结果来评估不同浓度二至丸(0.01、0.1、1 g/L)处理对衰老NRK细胞的影响,检测GSH-PX、SOD活力与MDA含量的变化来探讨二至丸对衰老NRK细胞的保护作用。结果 与对照组相比,模型组(20 g/L D-gal处理48 h)β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,β-半乳糖苷酶活性明显增加;GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量增加（P<0.05~0.01）,细胞活性无明显变化。与模型组相比,给药组β-半乳糖苷酶含量明显降低,阳性染色率显著下降,GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量明显降低（P<0.05~0.01）。结论 建立D-gal诱导的NRK细胞衰老模型;二至丸能够减轻D-gal诱导的NRK细胞衰老的程度,其保护效应的产生可能与二至丸抗氧化应激效应相关。     

定心汤对心律失常大鼠模型的影响

目的  研究定心汤对心律失常大鼠模型的作用及各项相关指标的影响。方法  采用乌头碱所致心律失常模型观察药物作用。结果  定心汤对乌头碱致大鼠室性心律失常模型有明显作用,缩短心律失常持续时间,降低血清丙二醛（MDA）含量,增加血清超氧化物歧化酶（SOD）活性,增加心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结论  定心汤有明显的抗室性心律失常作用,且呈剂量依赖性。

     

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态。与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01）,SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠胰腺NLRP3炎症小体的影响

  目的：观察具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病大鼠胰腺炎症小体NLRP3的影响。  方法：取大鼠55只,除正常对照组9只外,其余大鼠高能量饮食4 周后加小剂量一次性腹腔注射STZ 的方法建立2型糖尿病大鼠模型; 造模成功后,模型组大鼠分为模型组,DJC高、低剂量组和吡格列酮组。各药物组分别予DJC(1.08、.0.54 g·kg-1·d-1)、吡格列酮10 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃干预,连续8周。检测大鼠血糖及血脂水平;实时荧光定量PCR方法检测大鼠胰腺组织NLRP3 mRNA表达。  结果：与正常对照组比较,模型组胰腺炎症小体NLRP3 mRNA表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,DJC高剂量组NLRP3 mRNA表达明显降低(P<0.01);DJC高、低剂量组及吡格列酮组的血糖和血脂水平显著降低(P<0.01),而各用药组之间比较无明显差异。  结论：DJC可控制NLRP3的过度表达,抑制细胞炎症反应、改善微炎症状态,从而减轻氧化应激损伤、保护胰岛B细胞。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。