吡格列酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和胰岛功能的影响

目的:建立2型糖尿病（T2DM）的大鼠模型,观察吡格列酮（PIO）对胰岛素抵抗和胰岛功能的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组（10只）和高脂组（30只）。高脂组建立2型糖尿病大鼠模型,得到T2DM大鼠24只。将成模的24只T2DM大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和PIO组,每组12只。监测DM组、PIO组和对照组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白以及血脂,计算胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）以及胰岛素敏感指数。结果:DM组、PIO组大鼠的体质量、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均高于对照组（P<0.05~P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数和HOMA-β则均低于对照组（P<0.05~P<0.01）;PIO组的HOMA-β高于DM组（P<0.05）。结论:PIO发挥治疗T2DM大鼠糖尿病的作用可能与减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗和改善胰岛功能有关。     

胰岛素促泌剂与强化胰岛素交替治疗对不同病程2型糖尿病胰岛功能的影响

目的观察胰岛素促泌剂与强化胰岛素交替治疗对不同病程2型糖尿病胰岛功能的影响。方法将病程0～10年2型糖尿病498例,随机分为三组,治疗组病程〈5年为A1组,162例,5～10年为A2组,167例,治疗24个月,对照组169例,平均（6.57±3.18）岁。观察二组患者治疗前后空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹及餐后2h胰岛素的变化,计算胰岛β细胞功能指数及胰岛素抵抗指数。结果治疗24个月后,三组患者空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白较治疗前明显下降（P〈0.01）,A1、A2组空腹、餐后2h胰岛素、胰岛β细胞功能指数较治疗前升高（P〈0.05或0.01）,对照组较治疗前升高,但无统计学意义,A1、A2组胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降（P〈0.05或0.01）,对照组无变化;A1、A2组空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,A1组空腹、餐后2h胰岛素、胰岛β细胞功能指数显著高于A2组（P〈0.05）,而A1组胰岛素抵抗指数明显低于A2组（P〈0.05）;A1、A2组空腹、餐后2h血糖、糖化血红蛋白与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但空腹、餐后2h胰岛素、胰岛β细胞功能指数明显高于对照组（P〈0.05或0.01）,而胰岛素抵抗指数明显低于对照组（P〈0.05或0.01）。结论胰岛素促泌剂与强化胰岛素交替治疗不同病程2型糖尿病可有效保护胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,越早使用交替治疗,效果越好。     

低出生体质量追赶生长大鼠胰岛功能的变化

目的研究低出生体质量大鼠出生后追赶生长对其胰岛功能的影响。方法建立低出生体质量大鼠出生后高脂饮食追赶生长模型（模型组,出生体质量低于正常对照组平均值的2个标准差）,设立正常对照（正常组,出生后常规饲料喂养）。称量两组3、7、11、15周龄大鼠体质量和15周龄大鼠的附睾脂肪质量并进行比较。分别采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验对两组15周龄大鼠的血糖调节功能和胰岛素敏感性进行评估。免疫荧光双标法观察两组16周龄大鼠胰岛结构改变。结果模型组15周龄大鼠体质量和附睾脂肪量明显高于正常组（P〈0.05）。模型组大鼠空腹及糖负荷后30、60、120 min血糖均显著高于正常组（P〈0.05）;稳态血糖和基础胰岛素均明显高于正常组（P〈0.05）,而葡萄糖输注率显著低于正常组（P〈0.05）。免疫荧光双标法观察发现,模型组大鼠胰岛结构散乱;与正常组比较,模型组大鼠胰岛内胰岛素面积占胰岛总面积的比例明显减小（0.59±0.09和0.73±0.08）（P〈0.05）。结论低出生体质量追赶生长大鼠的糖耐量减退,胰岛素敏感性下降;其机制可能与胰岛结构发生重构,β细胞团减少有关。     

厄贝沙坦对2型糖尿病SD大鼠胰岛结构和功能的影响

目的：观察厄贝沙坦干预对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛结构和功能的影响,以探讨其保护胰岛结构和功能的可能机制.方法：40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组（普通饲料组）,B组（高糖高脂饲料组）,C组（T2DM对照组）、D组（厄贝沙坦干预组）.观察厄贝沙坦干预对T2DM大鼠血糖、胰岛素等胰岛结构和功能的影响.结果：D组与C组比较,空腹血糖下降25.08％,稳态模型评价胰岛素抵抗指数下降30.87％,ISI提高了11.93％,明显改善糖耐量.D组与C组大鼠比较,胰岛内β细胞相对量增加67.35％,胰岛β细胞内胰岛素水平增加43.86％,胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平增高9.79％.结论：厄贝沙坦干预可降低T2DM大鼠空腹血糖、HOMA-IR,提高ISI,改善胰岛结构和功能.     

抗性淀粉干预对糖尿病大鼠子代糖代谢的影响

目的探讨抗性淀粉干预糖尿病大鼠对其子代糖代谢的影响。方法 20只6周龄雌性2型糖尿病Goto-Kakizaki（GK）大鼠随机分为抗性淀粉组（GK-RS组,n=10）和等能量密度饲料对照组（GK-EC组,n=10）,以喂食等能量密度饲料的同龄Wistar雌鼠作为空白对照组（Wistar-EC组,n=10）,分组喂养直至分娩。在各组幼鼠中分别随机选取10只雄性幼鼠,常规饲料喂养至8周龄,每周3次记录体质量和摄食量,免疫组织化学法检测胰腺相对β细胞密度,ELISA法测定空腹血清胰岛素水平,口服葡萄糖耐量试验检测空腹血糖和餐后2 h血糖,以稳态模型的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素敏感性。结果与GK-EC组比较,GK-RS组空腹血糖浓度显著降低（P〈0.05）,胰腺胰岛素含量明显升高（P〈0.05）,胰腺相对β细胞密度呈现增高趋势（P=0.07）。GK-EC与GK-RS组幼鼠的摄食量、体质量、HOMA-IR、餐后2 h血糖和血清空腹胰岛素水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论抗性淀粉干预糖尿病大鼠有益于改善其子代发生的糖代谢紊乱。     

果糖高脂饮食诱导建立代谢综合征大鼠模型

目的:建立糖、脂代谢异常的代谢综合征大鼠模型,为进一步研究代谢综合征的发病机制及制订膳食治疗措施提供基础。方法:SD雄性大鼠30只,体质量（210±10）g,随机分为观察组和对照组。观察组采用15%果糖水配合高脂饮食,对照组采用普通饲料,喂养10周,期间检测体质量、体长、腰围、空腹血糖及血清三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）及胰岛素水平。结果:试验8、10周,观察组大鼠体质量、Lee's指数和空腹血糖、TG均明显高于对照组（P<0.01）,HDL-C均明显低于对照组（P<0.01）;试验4、8、10周,观察组大鼠腰围均大于对照组（P<0.05~P<0.01）,空腹胰岛素和稳态模型胰岛素抵抗指数亦均高于对照组（P<0.05~P<0.01）。观察组大鼠中12只达到中心性肥胖标准,11只达到高TG标准,11只达到低HDL-C标准,12只大鼠出现高血糖。综合以上指标,4只大鼠分别有两项或三项指标未达到标准,成模率为73.3%（11/15）。结论:15%果糖水配合高脂饮食可在较短时间内诱导构建代谢综合征大鼠模型。     

糖尿病大鼠胃旁路手术前后抑胃肽水平的检测及其意义

目的:检测糖尿病大鼠胃旁路手术（GBP）前后抑胃肽（GIP）水平的变化,探讨GBP治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将40只8周龄的Wistar大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型,并随机分为对照组、饮食控制组、假手术组和手术组,每组10只。对照组大鼠自由进食,饮食控制组控制大鼠进食量为15 g/d,假手术组大鼠行GBP后行原位端端吻合,手术组大鼠行GBP;分别于术前及术后1、2、4、8周检测各组大鼠空腹、餐后血糖和胰岛素及GIP水平。结果：与术前比较,手术组大鼠术后空腹和餐后血糖显著下降并低于其他各组的相应时间点(P<0.01);空腹和餐后血清胰岛素水平显著升高,且明显高于其他各组的相应时间点(P<0.01);术后第4和8周手术组大鼠空腹、餐后血清GIP水平明显低于其他各组相应时间点 (P<0.01);术后1周,手术组及假手术组大鼠平均进食量均减少,之后均逐渐增加。手术组大鼠平均进食量自术后第2周起再次减少,术后第3周至实验结束少于假手术组和对照组 (P＜0.05)。与术前比较,术后1周内手术组、假手术组、饮食控制组大鼠体质量均明显下降(P＜0.05)。结论：糖尿病大鼠施行GBP后血糖及血清GIP水平下降,其机制可能与GIP分泌减少和解除周围组织胰岛素抵抗有关。     

针刺对糖尿病前期模型大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达及糖脂代谢的影响

目的 观察针刺对糖尿病前期(PD)模型大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达及糖脂代谢的影响,探究针刺改善PD胰岛素抵抗的作用机制。方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、西药组、针刺组4组,每组10只。通过高糖高脂饲料喂养联合1%链脲佐菌素溶液腹腔注射复制大鼠PD模型,模型复制成功后,针刺组选取中脘、足三里(双)穴进行针刺,干预4周后,观察各组大鼠一般情况,检测大鼠空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(Fins)水平及骨骼肌组织中GLUT4 mRNA相对表达量,计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(IAI),HE染色镜下观察胰腺组织病理改变。结果 与空白组比较,模型组大鼠TG、TC、LDL-C含量及2hPG、Fins、IRI明显升高,IAI及骨骼肌组织中GLUT4 mRNA相对表达量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠TG、TC、LDL-C含量及2hPG、Fins、IRI明显...     

短期胰岛素强化与沙格列汀联合二甲双胍治疗新诊断的2型糖尿病的疗效比较

目的:比较短期胰岛素强化与沙格列汀联合二甲双胍治疗新诊断的2型糖尿病病人的临床效果。方法:选取新诊断的2型糖尿病病人102例,按照随机数字法分为短期胰岛素强化治疗组（短期组）和沙格列汀联合二甲双胍治疗组（联合组）,各51例。分别于治疗前和治疗12周后,抽取2组病人空腹静脉血,检测病人空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹C肽（FC-P）、餐后2 h C肽（2hC-P）、脂联素（ADP）及胰高血糖素化（GC）水平,并计算病人稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,记录血糖达标时间和低血糖发生情况。结果:治疗后2组FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显降低（P<0.01）,短期组HbA1c明显低于联合组（P<0.01）,而2组间FPG、2hPG差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后2组FC-P、2hC-P、HOMA-β、HOMA-IR均较治疗前改善（P<0.05）,而2组间FC-P、2hC-P、HOMA-β、HOMA-IR差异均无统计学意义（P>0.05）。联合组治疗后GC水平和体质量指数均明显低于治疗前（P<0.01）,而短期组治疗前后GC、体质量指数差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后2组ADP水平均较治疗前明显上升（P<0.01）,但联合组上升更为明显（P<0.01）。2组血糖达标时间差异无统计学意义（P>0.05）;短期组低血糖发生率明显高于联合组（P<0.01）。结论:短期胰岛素强化与沙格列汀联合二甲双胍均可控制新诊断的2型糖尿病病人血糖,改善胰岛β细胞功能,其中短期胰岛素强化在降低HbA1c水平方面更具优势,而沙格列汀联合二甲双胍可明显抑制GC水平,增加ADP水平,且不增加体质量,低血糖发生率低。     

奥曲肽对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胰岛功能的影响

目的探讨奥曲肽对糖尿病大鼠胰岛功能的影响。方法选用雄性SD大鼠32只,腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。分4组（每组8只）,分别予奥曲肽（DA组）、胰岛素（DI组）、奥曲肽加胰岛素（DAI组）、生理盐水（DC组）治疗4周。另8只同龄SD大鼠一次性腹腔注射相应剂量的柠檬酸钠缓冲液,作为正常对照（NC）组。分别测定治疗前后空腹及糖耐量2 h血糖、血浆胰高血糖素、胰岛素和C肽。结果治疗前,糖尿病各组血浆胰高血糖素较NC组显著升高、血浆胰岛素和C肽显著降低（均P〈0.001）。治疗后,DA组和DAI组的2 h血糖均较治疗前显著下降（P〈0.01或〈0.001）;DAI组的2 h血糖均比DA组和DI组明显降低（均P〈0.05）。DA组和DAI组的空腹及2 h血浆胰高血糖素均较治疗前明显下降（P〈0.05或〈0.01）。DA组的空腹及2 h血浆C肽明显高于DC组（P〈0.001或〈0.05）。胰岛素结果类似于C肽。结论奥曲肽可降低STZ诱导的糖尿病大鼠的餐后高血糖和高胰高血糖素水平,改善胰岛A细胞功能;并可使“B细胞休息”,保护胰岛B细胞。     

2型糖尿病患者空腹血糖和餐后2小时血糖的临床意义

目的进一步探讨2型糖尿病患者空腹血糖和餐后2小时血糖的临床意义。方法采用100g馒头餐试验,对80例2型糖尿病患者的空腹血糖、餐后2小时血糖空腹血清胰岛素值进行测定。胰岛β-细胞功能和胰岛素抵抗采用稳态模型(HOMA-β和HOMA-IR)进行计算。结果空腹血糖和餐后2小时血糖均与HOMA-IR(分别r=0.364,P<0.01;r=0.312 P,<0.01)和糖化血红蛋白(分别r=0.358,P<0.01;r=0.344,P<0.01)呈正相关,与HOMA-β呈负相关(分别r=-0.442 P<0.01,r=-0.311 P<0.01)。空腹血糖和餐后2小时血糖之间具有高度的相关性(r=0.814 P<0.001)。结论胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病患者血糖升高的主要原因,餐后2小时血糖水平对空腹血糖有着较大的依赖性。     

低频电针足三里对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响

目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果 FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P<0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组较空白组降低(P<0.05),针刺组较模型组升高(P<0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。     

祛胰抵方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛的影响

目的：观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和胰岛的影响,并探讨其可能的分子机制。方法：清洁级大鼠80只,适应性喂养1周后,随机分为模型组70只与对照组10只,模型组大鼠予高脂饲料、对照组予基础饲料喂养4周后,模型组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型,造模成功大鼠测定各项基础指标,并评估胰岛素抵抗程度。将60只2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠随机分为生理盐水组,中药低、中、高浓度组,西药组,各12只。灌胃治疗12周后,测定大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂,检测胰岛病理及免疫组化。结果：治疗后,中药高、中浓度组、西药组大鼠FPG、FINS、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）与治疗前比较均明显降低（P〈0.05）,胰岛素敏感性（ISI）、高密度脂蛋白（HDL-C）上升（P〈0.01）;与生理盐水组比较,胰岛萎缩得到改善。结论：本研究表明祛胰抵方可有效控制空腹血糖,改善血脂紊乱,并有保护胰岛β细胞及恢复胰岛β细胞分泌功能的作用。     

氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的影响

目的探讨氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗影响。方法选取健康SD雄性大鼠46只,随机分为正常对照组和模型组,正常对照组用普通饲料喂养,模型组用高脂饲料喂养4周,诱导大鼠形成胰岛素抵抗。4周后将模型组随机分为氯沙坦组（予氯沙坦10mg/kg/d灌胃）、病理对照组（予生理盐水2ml/d）,灌胃观察6周。分别于实验4周和结束时测定各组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、口服葡萄糖耐量试验不同时间点的血糖和游离脂肪酸。结果 10周后与病理对照组相比,氯沙坦组空腹胰岛素、体质量、游离脂肪酸均明显降低（P〈0.01）;而胰岛素敏感指数明显升高（P〈0.01）;口服葡萄糖耐量试验30min（P〈0.05）、60min（P〈0.01）、120min（P〈0.05）时血糖明显减低。结论氯沙坦可改善大鼠胰岛素抵抗。     

低出生体质量追赶生长大鼠胰岛功能的变化

目的 研究低出生体质量大鼠出生后追赶生长对其胰岛功能的影响。方法 建立低出生体质量大鼠出生后高脂饮食追赶生长模型（模型组,出生体质量低于正常对照组平均值的2个标准差）,设立正常对照（正常组,出生后常规饲料喂养）。称量两组3、7、11、15周龄大鼠体质量和15周龄大鼠的附睾脂肪质量并进行比较。分别采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和高胰岛素－正葡萄糖钳夹试验对两组15周龄大鼠的血糖调节功能和胰岛素敏感性进行评估。免疫荧光双标法观察两组16周龄大鼠胰岛结构改变。结果 模型组15周龄大鼠体质量和附睾脂肪量明显高于正常组（P<0.05）。模型组大鼠空腹及糖负荷后30、60、120 min血糖均显著高于正常组（P<0.05）;稳态血糖和基础胰岛素均明显高于正常组（P<0.05）,而葡萄糖输注率显著低于正常组（P<0.05）。免疫荧光双标法观察发现,模型组大鼠胰岛结构散乱;与正常组比较,模型组大鼠胰岛内胰岛素面积占胰岛总面积的比例明显减小（0.59±0.09和0.73±0.08）(P<0.05)。结论 低出生体质量追赶生长大鼠的糖耐量减退,胰岛素敏感性下降;其机制可能与胰岛结构发生重构,β细胞团减少有关。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响。方法观察2型糖尿病患者进行胰岛素泵皮下注射强化治疗2周前后行口服葡萄糖糖耐量实验(OGTT),观察空腹、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白的变化,对α细胞,β细胞分泌的胰高糖素、胰岛素的水平进行研究,观察Homa-IR,Homa-β及高血糖素/胰岛素的变化。结果①达标组与未达标组相比,治疗前空腹血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),治疗后空腹血糖及餐后2 h血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。②总组治疗前后相比空腹血糖及餐后2 h血糖差异均有显著性(P<0.01);空腹及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),Homa-β指数明显升高(P<0.01);Homa-IR指数下降(P<0.05)。结论严重高血糖,胰岛β细胞功能低下,α细胞功能紊乱可能是短期胰岛素泵强化治疗血糖不能达到良好控制的主要原因之一。胰岛素泵治疗不但可以改善胰岛β细胞功能,同时还可以改善α细胞的功能。     

严重烫伤内毒素血症SD大鼠胰岛β细胞功能检测与GIK干预研究

目的 研究严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β细胞功能不全及GIK（极化液）的干预效果.方法 SD大鼠90只,制作30%体表面积（TBsA）Ⅲ°烫伤内毒素血症大鼠,随机分为烫伤内毒素血症组（n=30）,极化液干预组（n=30）,对照组（n=30）.测定烫伤内毒素血症组伤前和伤后不同时相点以及极化液干预组伤后7 d空腹血胰岛素、血糖、腹腔给糖30min后胰岛素和血糖水平,计算并观察稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值（△ INS30/△ GLU30）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化.结果 烫伤内毒素血症组伤后1、3、5和7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于伤前,HOMA-β指数和△INS30/△ GLU30比值均明显低于伤前,HOMA-IR指数明显高于伤前（均P〈0.01）.极化液干预组空腹血糖明显低于其治疗对照组,HOMA-β指教和△INS30/△GLU30比值均明显高于其治疗对照组,HOMA-IR指数无显著性差别.结论 严重创伤内毒素血症机体胰岛β细胞基础胰岛素分泌和糖负荷后早期胰岛素分泌功能均明显下降,早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.     

那格列奈与格列吡嗪对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响的比较

目的研究那格列奈对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛β细胞功能的影响。方法初诊2型糖尿病患者40例，分为那格列奈组与格列吡嗪组，干预8周后分别测定治疗前后血浆葡萄糖和胰岛素水平及糖化血红蛋白（HbA1C），同步记录体质量指数（body mass index，BMI）。结果那格列奈治疗后各点血糖水平及HbA1C均较治疗前下降，空腹血糖及餐后2 h血糖的下降较治疗前有显著性差异（P〈0.05）；那格列奈组与格列吡嗪组间治疗后餐后2 h血糖有显著性差异（P〈0.05）。那格列奈治疗后胰岛素释放试验示胰岛素分泌高峰出现于餐后60 min，较治疗前有显著性差异（P〈0.05）；较格列吡嗪组同点数值差异亦有显著性（P〈0.05）。结论那格列奈在降低空腹血糖和糖化血红蛋白的同时，更好地降低餐后血糖，且促进胰岛素的早期分泌，有效改善胰岛β细胞的功能。     

生活方式干预对GDM患者产后IGR胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态的影响

目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）产后糖调节功能受损者（IGR）行生活方式干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状态及胰岛抵抗作用的变化情况。方法：对在本院分娩的285例GDM患者于产后6～8周行糖耐量试验测试,将筛选出的65例空腹血糖调节受损（IFG）或糖耐量测试阳性者随机分为观察组33例以及对照组32例,其中观察组患者接受为期2年的生活干预,对照组患者发放糖尿病宣传资料,对比分析两组患者干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状及胰岛抵抗作用的变化情况。结果：观察组干预后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hFPG）、糖化血糖蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度蛋白（LDL—C）低于对照组,而高密度蛋白（HDL—C）高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后稳态模型胰岛素抵抗指数（HoMA—IR）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h胰岛素（2h Fins）及B细胞功能指数高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对GDM产后1GR异常患者行生活方式干预能有效降低患者血糖血脂水平,改善患者胰岛B细胞功能状态及胰岛抵抗作用,增加胰岛素敏感性。     

中医整体观念施护联合调理脾胃针法对糖尿病肾病患者氧化应激和生活质量的影响

目的 探讨中医整体观念施护联合调理脾胃针法对糖尿病肾病(DN)患者氧化应激和生活质量的影响.方法 选择2018年11月-2019年11月我院收治并确诊的DN患者150例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各75例.对照组给予常规护理,观察组给予中医整体观念施护联合调理脾胃针法.比较2组护理后总有效率以及护理前后血糖水平、肾功能、氧化应激和生活质量改善情况.结果 观察组护理后总有效率明显高于对照组(P<0.05);观察组护理后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿白蛋白排泄率(UAER)和尿β2微球蛋白(β2-MG)水平低于对照组(P<0.05);观察组护理后丙二醛(MDA)、蛋白羰基(PCO)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)水平、生活质量各项评分高于对照组(P<0.05).结论 对DN患者采取中医整体观念施护联合调理脾胃针法,能够增强血糖控制效果,改善肾功能和机体氧化应激,提高患者的生活质量.