不同吸氧时间高压氧治疗对脑出血大鼠血肿周围AQP4和SOD表达的影响

目的:探讨不同吸氧时间高压氧(HBO)治疗对脑出血(ICH)大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)和超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响,从而探讨HBO治疗脑出血的最佳吸氧时间。方法:正常组Wistar大鼠5只,胶原酶诱导法建立Wistar大鼠脑出血(ICH)模型125只,随机分为对照组(不用高压氧干预,25只)和实验组(ICH后6小时给予高压氧干预,100只),实验组根据吸氧时间不同又分为ICH+HBO 40min组,ICH+HBO 60min组,ICH+HBO 80min组,ICH+HBO 100min组,共4个亚组,各25只。每组大鼠分别在行HBO治疗第1、3、5、7、14天后于相同时间点处死,之后采用干湿比重法测定出血灶周围脑组织含水量,用免疫组化法检测血肿周边脑组织中AQP4蛋白表达情况,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。结果:(1)出血灶周围脑水含量:实验组较对照组相比,各时间点脑组织水含量均减少且有差异(P0.05)。(2)大鼠脑组织AQP4表达的变化:对照组大鼠的AQP4表达在ICH术后第1天开始升高,第3天持续升高,第5天达到高峰,之后逐渐下降直至第14天。HBO实验组各时间点AQP4的表达较对照组减少,差异有显著性意义(P0.05)。其中ICH+HBO 60min组第7天下降的幅度最大,较其他三组相比具有显著性意义(P0.01)。(3)大鼠脑组织SOD表达的变化:对照组和实验组SOD上调表达规律与AQP下调表达一致,其中ICH+HBO 60min组回升幅度最大,其在第14天表达的值与其他三组相比均有显著性差异(P0.01)。结论:HBO可以减轻脑水肿,其中最佳吸氧时间是60min。其机制可能与降低了出血灶周围AQP4表达水平、提高了SOD表达水平有关。     

不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠血肿周围Bax和Bcl-2表达的影响

目的 观察不同疗程的高压氧治疗对脑出血大鼠脑血肿周围Bax和Bcl-2表达的影响,探讨高压氧治疗脑出血的最佳疗程。 方法 将52只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组（12只）、脑出血组（20只）和高压氧组（20只）,将各组大鼠细分为1周组、2周组、3周组、4周组4个亚组,脑出血组和高压氧组每个亚组5只,正常组每个亚组3只大鼠。对脑出血组和高压氧组采用注射胶原酶诱导大鼠尾壳核区脑出血法制备脑出血模型。高压氧组大鼠在脑出血后6 h予以高压氧治疗（压力2.0 ATA、稳压时间60 min、每日1次、每周7 d）,其余大鼠不予特殊处理。治疗结束后,采用免疫组化法进行Bax和Bcl-2的表达测定。 结果 与组内1周、2周比较,脑出血组治疗3周时的Bax显著较高（P<0.05）,治疗4周时降低（P<0.05）。与正常组同时间点比较,脑出血组和高压氧组各时间点的Bax均较高（P<0.05）。与脑出血组同时间点比较,高压氧组治疗1周［（5.2±0.2）%］、2周［（4.9±0.2）%］、3周［（4.7±0.2）%］、4周［（5.3±0.2）%］的Bax均较低（P<0.05）。脑出血组在3周内Bcl-2表达逐渐升高,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组同时间点比较,脑出血组和高压氧组各时间点的Bcl-2均较高（P<0.05）。与脑出血组同时间点比较,高压氧组各时间点的Bcl-2较高,差异有统计学意义（P<0.05）,3周时Bcl-2与Bax比值较其他疗程高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 高压氧治疗可下调Bax表达、上调Bcl-2表达,可减少脑出血大鼠血肿周围脑组织的细胞凋亡,且连续高压氧治疗4周的疗效较为优异。     

不同介入时间高压氧治疗对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4表达的影响

摘要 目的： 观察不同介入时间的高压氧（HBO）治疗对实验性脑出血大鼠出血（ICH）灶周围水肿及水通道蛋白-4（AQP4）表达的影响。 方法： 应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将185只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（5只）、假手术组（60只）、脑出血对照组（60只）和高压氧治疗组（60只）,高压氧治疗组按高压氧介入时间不同分为6h介入组、1d介入组、2d介入组和3d介入组4个亚组,每组15只,再按不同的治疗次数分为高压氧治疗后1d、3d、5d组,每个时间点各5只鼠,高压氧治疗压力2.0ATA,稳压吸氧60min,1次/d,与末次高压氧治疗结束后24h处死。所有大鼠饲养在相同环境中,正常组饲养3d后处死,脑出血对照组与假手术组大鼠不进行任何治疗,参照高压氧治疗组进行分组,并于相应时间点断头取脑,采用干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组化法测定AQP4的表达。 结果： 高压氧治疗组及脑出血对照组大鼠脑组织的水含量均高于正常组及假手术组（P<0.05）;高压氧治疗组较脑出血对照组大鼠脑水含量减少（P<0.05）;高压氧治疗组间比较6h介入组较其他治疗组明显减少（P<0.05）;高压氧治疗组及脑出血对照组大鼠出血灶周围AQP4的表达均高于正常组及假手术组（P<0.05）;高压氧治疗组较脑出血对照组大鼠出血灶周围AQP4表达减少（P<0.05）,高压氧治疗组间比较6h介入组较其他组减少明显（P<0.05）。 结论： HBO治疗可减少出血灶周围脑组织水含量及AQP4表达,介入治疗时间以6h为最优。     

不同时间窗高压氧治疗对脑出血大鼠出血灶周围HIF-1α表达的影响

目的 观察不同介入时间的高压氧治疗对脑出血大鼠出血灶周围缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)表达的影响。 方法 采用胶原酶诱导法建立雄性Wistar大鼠脑出血模型,将185只大鼠按照随机数字表法分为正常组（5只）、假手术组（60只）、脑出血对照组（60只）和高压氧治疗组（60只）。高压氧治疗组再按不同的介入治疗时间分为6 h组、1 d组、2 d组和3 d组4个亚组,每组15只。高压氧治疗压力2.0 ATA,稳压吸氧60 min,每日1次。所有大鼠均饲养在相同环境中,正常组和脑出血对照组不进行特殊治疗。正常组大鼠于饲养3 d后处死,其余各组分别于高压氧治疗1 d、3 d、5 d后断头取脑,每个时间点各5只。用免疫组化法测定HIF-1α的表达。 结果 正常组大鼠脑组织HIF-1α吸光度值为（0.0725±0.064）。与正常组和假手术组组间比较,脑出血对照组和高压氧治疗组术后各介入点的HIF-1α 吸光度值均较高（P<0.05）。与脑出血对照组同时间点比较,高压氧术后6 h、1 h介入点的HIF-1α 吸光度值较低,且持续至治疗3 d、5 d,差异有统计学意义（P<0.05）。与高压氧治疗组术后6 h比较,高压氧治疗组术后1 d、2 d、3 d介入点的HIF-1α 吸光度值较高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 高压氧治疗可以减少出血灶周围HIF-1α表达,且介入时间以6 h为佳。     

温石棉及其代用纤维对鼠细胞钙激活蛋白43及B淋巴细胞瘤-2表达的影响

目的研究温石棉及其代用纤维对鼠细胞钙激活蛋白43（calciumactinatedprotein43,CAP43）及B淋巴细胞瘤-2（B—celllymghoma,Bcl-2）表达的影响,探讨温石棉及其代用品的致癌性机制。方法将不同浓度的温石棉及其代用品[四川新康温石棉（A）、陕西陕南温石棉（B）、玻璃纤维（c）、陶瓷纤维（D）、硅灰石（E）、岩棉（F）,阴性对照组（G）]暴露于V79细胞,使用免疫组织化学法检测CAP43及Bel-2的表达,并使用SPSS21．0对表达结果进行对比分析。结果A、B组的仓鼠肺细胞中CAP43及Bcl-2表达增强较为显著,与其他组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;CAP43及Bcl-2基因表达随着粉体浓度的增加,其OD值也呈上升趋势。结论温石棉及其代用纤维对于鼠细胞CAP43及Bel-2表达有显著的增强作用。     

人参皂甙Rg3对糖尿病肾病大鼠肾组织Bax和B淋巴细胞瘤-2蛋白表达及肾细胞凋亡的影响

目的探讨糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠应用人参皂甙Rg3处理后肾组织Bax、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达变化及肾细胞凋亡情况。方法120只雄性SD大鼠,随机分为模型组、治疗组和对照组各40只。模型组、治疗组腹腔注射质量分数2%链尿佐菌素溶液制备DN模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。造模成功后,治疗组将0.5 mg/kg人参皂甙Rg3与生理盐水混合溶液灌胃,模型组、对照组大鼠给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续28 d。疗程结束后大鼠麻醉处死,取肾组织行病理检查,采用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,Western blot法检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测肾组织Bax mRNA、Bcl-2 mRNA相对表达量。结果对照组大鼠肾组织系膜结构、肾小管均正常,小管膜完整光滑,间质未增生;模型组大鼠肾组织系膜结构异常,间质严重增生,肾小管萎缩严重,小管膜粗糙;与模型组比较,治疗组大鼠肾组织系膜细胞增生减轻,肾小管萎缩减少,纤维组织减少;模型组、治疗组、对照组大鼠肾细胞凋亡率[(0.91±0.23)%、(0.56±0.14)%、(0.21±0.03)%]依次降低(P<0.05);模型组、治疗组、对照组肾组织Bax蛋白相对表达量(1.79±0.31、2.73±0.24、3.26±0.12)、Bcl-2蛋白相对表达量(1.42±0.12、2.59±0.25、4.40±0.31)、Bax mRNA相对表达量(0.35±0.02、1.45±0.91、3.12±1.17)、Bcl-2 mRNA相对表达量(1.34±0.87、1.73±0.67、3.91±0.75)依次增高(P<0.05)。结论人参皂甙Rg3对DN大鼠有显著治疗作用,可明显改善大鼠肾组织形态,降低肾细胞凋亡率,上调Bax、Bcl-2表达。     

不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠神经功能的影响

目的 观察不同介入时间和不同疗程的高压氧（HBO）治疗对脑出血（ICH）大鼠神经功能的影响。 方法 将SD大鼠60只采用自体股动脉血法制作大鼠脑出血模型,造模成功后按随机数字表法随机分为不进行HBO治疗的无HBO组和进行HBO治疗的HBO组。HBO组按脑出血造模成功后HBO介入的不同时间分为5个亚组,包括造模成功后3 h开始HBO治疗的HBO 3 h组;造模成功后6 h开始HBO治疗的HBO 6 h组,造模成功后1 d开始HBO治疗的HBO 1 d组,造模成功后2 d开始HBO治疗的HBO 2 d组,造模成功后7 d开始HBO治疗的HBO 7 d组,每个亚组6只大鼠;无HBO组也按照HBO组的分组方法分为5个亚组（均不接受HBO治疗）,包括无HBO 3 h组、无HBO 6 h组、无HBO 1 d组、无HBO 2 d组和无HBO 7 d组,每个亚组6只大鼠。分别于治疗前、治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后共4个时间点采用Longa评分法对2组（10个亚组）大鼠进行神经功能缺损评分。 结果 HBO治疗10 d、20 d、30 d后,HBO组各亚组与无HBO组同介入时间亚组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后,HBO 3 h组分别为（2.17±0.75）分和（1.00±0.63）分,分别与HBO 2 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 3 h组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d、治疗20 d后,HBO 6 h组与HBO 2 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 6 h组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后,HBO 1 d组与HBO 2 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 1 d组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。治疗10 d后、治疗20 d后、治疗30 d后,HBO 2 d组与HBO 7 d组大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。HBO 3 h组、HBO 6 h组、HBO 1 d组、HBO 2 d组4个亚组的大鼠HBO治疗10 d后与组内HBO治疗20 d后大鼠神经功能评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗30 d后,HBO组各亚组与组内治疗10 d和20 d后比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 HBO治疗可降低脑出血大鼠神经功能评分,促进神经功能的恢复,HBO介入时间以脑出血后≤1 d为最佳,且疗程越长则疗效越好。     

不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的:观察不同压力高压氧对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4(AQP4)表达的影响.方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将90只雄性脑出血SD大鼠随机分为对照组(18只)、常压氧(1.0ATA)治疗组(18只)和高压氧治疗组(54只),高压氧治疗组再按不同的高压氧治疗压力分为1.8ATA组、2.0ATA组、2.2 ATA组3个亚组,每组18只,按不同治疗压力1次/d,对照组为脑出血模型组,不进行HBO/常压氧治疗,各组分别于第1、3、5天断头取脑,每个时间点各6只.干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组织化学染色法测定AQP4的表达.结果:脑组织水含量:①常压氧治疗组较脑出血对照组减少,于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05);②高压氧治疗各组较常压氧组及对照组水肿减轻明显,于第1天时2.0ATA组与常压氧组及对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05);于第3、5天时高压氧治疗各组与常压氧组及对照组比较均有显著性意义(P＜0.05),但2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组减轻明显(P＜0.05). AQP4表达:①常压氧治疗组较脑出血对照组表达减少,但于各时间点比较差异均无显著性意义(P＞0.05);②高压氧治疗各组较常压氧治疗组及脑出血对照组表达减少,于各时间点比较均有显著性意义(P＜0.05),但于3d、5d时2.0ATA组较1.8ATA组及2.2ATA组表达减少更明显(P＜0.05).结论:HBO治疗可减少出血灶周围脑组织水含量及AQP4表达,其中2.0ATA治疗压力优于1.8ATA及2.2ATA.     

高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景：高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法。但是，高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制，尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制，目前还不清楚。目的：观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变，研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机设计，对照实验研究。单位：一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心。材料：实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行，选择60只雄性sD大鼠。干预：60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组，一氧化碳中毒高压氧治疗组)，每组20只，各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3．2&;#215;10。)中60min，对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗。制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色，观察一氧化碳中毒后第1，3．5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点。主要观察指标：病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化。结果：一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元，高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少，Bcl-2蛋白表达增多，尤以染毒后3和5d明显(P&;lt;0．05)。结论：高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达，具有保护神经元的作用。     

不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠血肿周围AQP4和SOD表达的影响

目的:探究不同疗程高压氧(HBO)治疗对脑出血(ICH)大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)及超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法:将52只雄性SD大鼠随机分为3组,正常组(12只)、脑出血组(20只)和高压氧治疗组(20只),脑出血模型采用胶原酶诱导法制备。各组大鼠根据不同高压氧治疗疗程再分为4个亚组:1周组、2周组、3周组和4周组,正常组每组3只大鼠,脑出血组和高压氧治疗组每组5只大鼠。高压氧治疗组于脑出血术后6h对模型制备成功的大鼠给予压力为2.0ATA,稳压吸氧时间60min的HBO治疗,1次/d,每周7次。正常组和脑出血组不予任何干预措施,所有大鼠饲养在正常环境中,各组大鼠分别在对应治疗周期结束后采用断头取脑法保留血肿周围脑组织留取标本。采用干湿比重法测定脑组织的水含量,免疫组化法测定AQP4的表达,黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力。结果:(1)脑组织的水含量:脑出血组及高压氧治疗组脑组织的水含量在1—3周均高于正常组(P0.05);高压氧治疗组较脑出血组脑组织的水含量均减少(P0.05);高压氧治疗组间1周、3周、4周脑组织水含量均低于2周(P0.05),该三组之间差异不明显(P0.05)。(2)脑组织AQP4的表达:脑出血组及高压氧治疗组脑组织AQP4表达在1—3周均高于正常组(P0.05);高压氧治疗组较脑出血组1—3周脑组织AQP4表达均减少(P0.05);高压氧治疗组间第1周及第3周与第2周相比表达较低(P0.05)。(3)脑组织SOD的表达:脑出血组及高压氧治疗组SOD表达在1—3周均高于正常组(P0.05),高压氧治疗组较脑出血组相比SOD表达均有增加(P0.05);高压氧治疗组间SOD表达1周、2周、3周均高于4周(P0.05),该3组之间相比无差异(P0.05)。结论:高压氧治疗可下调AQP4表达减少血肿周围脑组织水含量,上调SOD表达,且连续高压氧治疗4周优于其他疗程。     

聚焦超声对SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓模型外阴皮肤转化生长因子β3及B淋巴细胞瘤-2蛋白表达的影响

摘要 目的 观察聚焦超声治疗对SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓模型外阴皮肤转化生长因子β及B淋巴细胞瘤-2蛋白表达的影响。方法 建立40只雌性SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓模型,随机分为实验组（n = 20）和对照组（n = 20）。实验组大鼠采用聚焦超声治疗,对照组采用聚焦超声假辐照治疗。另取10只正常SD大鼠为空白对照组。聚焦超声治疗后,masson染色鉴定真皮浅层胶原纤维的密度,免疫组化和Western blotting检测转化生长因子β和B淋巴细胞瘤-2在外阴皮肤组织中的表达。比较三个组的组间差异。结果 实验组大鼠中,70%（14/20)的大鼠外阴皮肤恢复正常。对照组大鼠仅10%（2/20）恢复正常,两组间治愈率差异有统计学意义（P＜0.05）。实验组真皮浅层胶原纤维密度明显高于对照组,转化生长因子β蛋白检测在外阴组织中的表达明显低于对照组;而B淋巴细胞瘤-2的蛋白检测则高于对照组。空白对照组蛋白表达趋势均与实验组相同（P＞0.05）。结论 聚焦超声治疗通过影响外阴皮肤组中化生长因子β和B淋巴细胞瘤-2的表达,抑制真皮浅层胶原纤维化,从而达到治疗疾病的目的。     

高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响

背景高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法.但是,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制,尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制,目前还不清楚.目的观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变,研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响.设计以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究.单位一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心.材料实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行,选择60只雄性SD大鼠.干预60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组、一氧化碳中毒高压氧治疗组),每组20只,各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3.2×10-3)中60 min,对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗.制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色,观察一氧化碳中毒后第1,,5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点.主要观察指标病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化.结果一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元,高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少,cl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3和5 d明显(P＜0.05).结论高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达,具有保护神经元的作用.     

不同压力高压氧对脑出血大鼠Bcl-2/Bax比值的影响

目的:观察不同压力高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠出血灶周围组织Bcl-2/Bax比值的影响。方法:应用胶原酶诱导法建立大鼠脑出血模型,将90只雄性脑出血SD大鼠随机分为对照组、高压氧治疗组:1.0ATA组、1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组,每组18只,按不同治疗压力于造模后24h进行治疗,1次/d,各组分别于造模成功后第1、3、5天断头取脑,每个时间点各6只。免疫组织化学染色法测定Bcl-2与Bax的表达,对Bcl-2/Bax比值进行统计分析。结果:Bcl-2/Bax比值:第1天时,高压氧治疗组较对照组升高,差异有显著性意义(P0.05),1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组较1.0ATA组升高,差异有显著性意义(P0.05),2.2ATA组、2.0ATA组、1.8ATA组依次升高,1.8ATA组、2.0ATA组与2.2ATA组比较差异有显著性意义(P0.05),1.8ATA组与2.0ATA组比较差异无显著性意义(P0.05);第3天时,高压氧治疗组较对照组升高,1.0ATA组与对照组比较差异无显著性意义(P0.05),1.8ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组与对照组比较差异有显著性意义(P0.05),2.2ATA组、2.0ATA组、1.8ATA组依次升高,各组之间比较差异均有显著性意义(P0.05);第5天时,高压氧治疗组较对照组升高,差异均有显著性意义(P0.05),2.0ATA组、2.2ATA组低于1.0ATA组,差异无显著性意义(P0.05),1.8ATA组高于1.0ATA组、2.0ATA组、2.2ATA组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:HBO治疗可提高出血灶周围脑组织Bcl-2/Bax的比值,抑制出血灶周围组织细胞凋亡,且1.8ATA在提高Bcl-2/Bax的比值上较优。     

高压氧对两种实验性脑出血大鼠模型出血灶周围水肿及水通道蛋白-4表达的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对两种实验性脑出血大鼠模型血肿周围水肿及水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响。方法:将126只健康雄性SD大鼠随机分为5组:①假手术组6只(SHG);②自体血诱导脑出血(A-ICH)对照一组30只;③胶原酶诱导脑出血(C-ICH)对照二组30只;④A-ICH模型加高压氧治疗(A-ICH+HBO)实验一组30只;⑤C-ICH模型加高压氧治疗(C-ICH+HBO)实验二组30只,后4组又随机分为术后24h、48h、72h、5d、7d五个时间点组,每组6只大鼠。高压氧治疗自术后24h开始,1次/d。于相应时间点将大鼠处死,进行脑水肿和AQP-4的测定。结果:A-ICH模型成功率为65%,C-ICH模型成功率为75%。两对照组和两实验组大鼠脑组织含水量各时间点均高于假手术组,(A-ICH+HBO)经高压氧治疗后各时间点(24h、48h、72h、5d、7d)含水量均低于(A-ICH组),差异除24h组外均有显著性意义(P<0.05)。(C-ICH+HBO)经高压氧治疗后仅在ICH后48h和5d两个时间点与C-ICH对照组差异有显著性意义(P<0.05)。A-ICH+HBO和C-ICH+HBO组相比,前者水肿改善更早、更明显,尤其在72h时,差异显著(P<0.05)。脑出血后大鼠脑组织中AQP-4在各组均有表达,假手术组呈低表达状态,A-ICH和C-ICH两个对照组在脑出血后24h开始升高,48h达到高峰,72h后开始逐渐降低,7d时表达水平同假手术相近,但仍高于假手术组,A-ICH组与C-ICH组相比AQP-4表达更显著,但除72h组外其他时间点两组间无显著性差异(P>0.05)。(A-ICH+HBO)组各个时间点脑出血周围AQP-4的表达与A-ICH比较显著降低,差异具有显著性意义(P<0.05)。但(C-ICH+HBO)组AQP-4低表达仅在48h和72h与C-ICH组有差异(P<0.05)。A-ICH+HBO组与C-ICH+HBO组相比AQP-4改善的较早、且明显,尤其在48h和72h差异显著(P<0.05)。结论:HBO通过下调AQP-4的表达可有效减轻脑水肿。比较两种ICH模型发现,A-ICH模型在高压氧治疗中的敏感性更高,更适合高压氧在治疗脑出血水肿方面的研究。     

高压氧预处理对实验性脑出血大鼠出血灶周围水肿及水通道蛋白-4表达的影响

目的:探讨高压氧预处理(HBO-PC)对实验性脑出血大鼠血肿周围水肿及水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响。方法:将66只健康雄性SD大鼠随机分为3组:①假手术组(SHG)6只;②对照组(自体血注入的脑出血组,A-ICH)30只;③实验组(高压氧预处理组,HBO-PC)(即在脑出血模型制作前先进行5d高压氧治疗)30只。后两组又随机分为术后24h、48h、72h、5d、7d5个时间点组,每组6只大鼠。于相应时间点将大鼠处死,进行脑水肿和AQP-4的测定。结果:A-ICH模型的成功率为60%,A-ICH脑组织含水量各时间点均高于SHG组(P<0.05),其中术后48h水肿最明显,之后脑水肿虽有减轻趋势,但在7d时仍高于SHG组,差异有显著性意义(P<0.05)。HBO-PC组脑水肿在术后24h和48h显著,与7d组比较差异有显著性意义(P<0.05),之后水肿程度逐渐减轻,7d时基本恢复到SHG组水平。HBO-PC与A-ICH组相比,水肿程度较轻,尤其在术后48h和72h,差异显著(P<0.05)。脑出血后大鼠脑组织中AQP-4在各组中均有表达,SHG组呈低表达状态,A-ICH24h后开始升高,48h达到高峰,72h后开始逐渐降低,7d时表达水平接近SHG组,但仍高于SHG组(P<0.05)。HBO-PC组各时间点表达与A-ICH组一致,但低于A-ICH组,两组在术后24h、48h和7d差异有显著性意义(P<0.05)。结论:HBO-PC可能通过下调AQP-4的表达减轻脑水肿,从而起到增强对脑出血的耐受和神经保护作用。     

高压氧对脑缺血再灌注海马神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察高压氧(HBO)作用下脑缺血再灌注海马CA1区神经元Bcl-2和Bax蛋白表达的变化情况,进一步研讨高压氧治疗脑缺血再灌注损伤、减轻神经元凋亡从而发挥保护作用的机制。方法沙土鼠20只,采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组,0.25MPa压力空气(hyperbaricair,HBA)对照组,每组4只动物。采用“双侧颈总动脉阻断法”前脑缺血模型,缺血20min后再灌注3d,并用0.15MPa和0.25MPa压力的高压氧治疗(60min/d,连续3d)后,应用免疫组化LSAB方法,观察高压氧对海马CA1区神经元凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达的影响。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d组海马CA1区大量神经元表达Bax蛋白,并且神经元发生凋亡,未见神经元表达Bcl-2蛋白;高压氧治疗组则大量神经元表达Bcl-2蛋白,并且0.25MPa高压氧治疗组比0.15MPa高压氧治疗组变化更显著,而各组表达Bax蛋白的神经元数目无明显变化,但高压氧治疗组Bax蛋白阳性的神经元形态正常。结论HBO暴露可诱导大量神经元表达Bcl-2蛋白,对Bax蛋白表达则无明显作用,使Bcl-2和Bax蛋白表达的比值增高,从而起到保护神经元的作用,这可视为HBO治疗脑缺血性损伤减少神经元凋亡的机制之一。     

运动训练对大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的探讨运动训练对大鼠脑出血后神经功能恢复和脑组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。 方法将64只Sprague-Dawley大鼠随机分为运动组及对照组,采用自体血注入法制作脑出血模型。运动组每天给予平衡、抓握、行走等运动训练,对照组置于普通笼内自由活动。在术后第3、7、14和21天进行神经功能评估,并断头取脑组织制成标本,采用免疫组织化学法和原位杂交技术测定脑组织中MMP-9的水平。 结果运动组与对照组神经功能评分在第3天最低,第21天评分最高;2组比较,除第3天外,其余各时间点差异均有统计学意义（P<0.05）。运动组第3天MMP-9蛋白及mRNA有少量的表达,第7天达到高峰,之后逐渐下降;对照组MMP-9表达在第3天最高,第7天显著下降至最低值;MMP-9蛋白的表达与其mRNA表达变化一致。2组第3天、第7天MMP-9蛋白和mRNA水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）;而第14天、第21天比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论早期运动训练能抑制MMP-9的表达而起到神经保护作用;中期MMP-9的表达增加,并发挥一定的积极作用,推测可能与组织重构和血管修复从而促进神经功能的恢复有关。     

大蒜素对膀胱癌细胞增殖和B细胞淋巴瘤-2表达的影响

目的探讨大蒜素对膀胱癌BIU-87细胞的增殖及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法用不同浓度的大蒜素处理膀胱癌BIU-87细胞36h,以噻唑蓝(MTT)比色法分析细胞生长抑制率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Bcl-2 mRNA的表达,蛋白免疫印迹技术检测Bcl-2蛋白表达的变化。结果与对照组比较,经大蒜素处理的BIU-87细胞的生长抑制率增加(P0.05),且效应呈浓度和时间依赖性(P0.05);大蒜素处理细胞后,BIU-87细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白质的表达水平下调(P0.01)。结论大蒜素能抑制BIU-87细胞的增殖,且呈剂量和浓度依赖性,其机制可能与大蒜素下调Bcl-2mRNA和蛋白的表达有关。     

沉默IL-37表达对骨肉瘤细胞的影响及其作用机制研究

目的 探讨IL-37对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法 定量逆转录PCR（RT-qPCR）检测人正常成骨细胞（hFOB1.19）和骨肉瘤细胞（U2OS、MG63、Saos-2）中IL-37 mRNA的表达情况;设计沉默IL-37的小干扰RNA（siRNA）序列转染骨肉瘤细胞系,将转染干扰序列si...