氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。     

实验性脑损伤中脑组织NO含量、NOS活性的改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织匀浆中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性以及与脑水肿之间的关系。方法:36只SD大鼠,随机分为两组:正常对照组(n=6)、手术组(n=30)、手术组按动物处死不同时间(6、24、72、120、168 h进行分组,每组6只。上述各组取脑组织匀浆检测NO及NOS,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后脑组织内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6 h即有升高,72 h明显升高,并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与脑组织NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:(1)大鼠TBI后损伤灶外确实发生了NO、NOS的升高,伤后1周内持续存在;(2)NO对脑水肿的发生有重要作用。提示在临床处理脑损伤中有必要早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可以减轻脑水肿继发性损伤。     

微波辐照对鼠脑MDA、NOS含量和LDH活性的影响

为研究手机微波对小鼠脑是否有损害 ,选用 4种不同频率和不同发射功率的微波照射小鼠 ,用TBA比色法、二硝基苯肼显色法 (DNPH显色法 )和吩嗪二甲脂比色法 (PMS显色法 )检测小鼠脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)和一氧化氮合酶 (NOS)。统计学分析显示 :2 45 0MHz微波辐射后MDA含量升高 (P <0 .0 0 1 ) ,LDH活性降低 (P <0 .0 5 ) ,NOS不变 (P >0 .0 5 ) ;870、45 0和 45MHz微波分别辐照后 ,MDA含量和LDH活性均变化不大 (P >0 .0 5 )。提示 :在强辐照条件下 (2 45 0MHz) ,微波通过使脑中自由基产生过量参与脑损伤 ;而在手机弱辐照条件下 (870、45 0、45MHz) ,微波辐照对脑基本无损伤 ,手机使用是安全的     

大鼠阴茎组织NOS活性及海绵体平滑肌细胞NO含量的增龄变化

1　实验资料　不同月龄 (2 ,8和 16ｍｏ)健康雄性ＳＤ大鼠 4 8只平均分为 3组 ,由东南大学医学院动物实验中心提供 .ＮＯ测定试剂盒及ＮＯＳ活性测定试剂盒均由南京建成生物工程公司提供 .Ⅰ型胶原酶由Ｓｉｇｍａ公司提供 ;Ｍ 199培养基由Ｇｉｂｃｏ公司提供 ;2 0 0ｍＬ·Ｌ-1胎牛血清由杭州四季青公司提供 ;胰蛋白酶产自Ｄｉｆｃｏ公司由南京生兴生物工程公司提供 .取每一年龄段大鼠 10只 ,断颈处死 ,迅速解剖分离出阴茎组织 ,去除皮肤、阴茎头、阴茎骨及大部分尿道海绵体 ,剪碎、匀浆、离心 ,取上清液利用ＮＯＳ测定试剂盒行ＮＯＳ活性测…     

三氟拉嗪对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA的影响

目的探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(TFP)对癫痫大鼠NO、NOS、SOD、MDA含量的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、TFP低剂量组、TFP高剂量组,模型组腹腔注射生理盐水4mL/kg、TFP低剂量组腹腔注射TFP1mg/kg、TFP高剂量组腹腔注射TFP2mg/kg,以上三组30min后腹腔注射戊四氮37.5mg/kg;对照组只予以腹腔注射生理盐水。测定大鼠海马组织NO、NOS、SOD、MDA含量。结果模型组NO、NOS、MDA含量明显升高,SOD含量明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后TFP低、高剂量组NO、NOS、MDA含量减少,SOD含量升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 TFP能增加癫痫大鼠海马组织SOD含量,减少NO、NOS、MDA含量,能减轻癫痫大鼠海马组织神经元的损伤。     

NOS、NO和银屑病

一氧化氮(NO)是半衰期很短的可扩散的自由基,是局部合成的有许多生理和病理生理功能的重要生物介质.     

肺癌患者血清及癌组织中NO和NOS变化及意义

目的：测定肺癌患血清及癌组织中的一氧化氮（NO）,一氧化氮合酶（NOS）,了解肺癌患与其体内NO及NOS之间做出评价。方法：对57例肺癌患及40例健康献血,清晨空腹抽取静脉血,对46例开胸手术的肺癌患切取肿瘤组织及正常肺组织,采用硝酸原原酶法测定NO,NOS含量并进行比较,结果：1,肺癌患血清NO含量较正常对照组为低（P＜0．05）,NOS较对照组明显偏低（P＜0．01）,2,不同病理类型肺癌患的肿瘤组织中NO,NOS均较对照肺组织为高（P＜0．05）,3不同分化程度的非小细胞肺癌患中,其高,低分化肿瘤组织中的NO及高,迥,低分化肿瘤组织中的NOS,较其对照肺组织为高（P＜0．05）,4．不同临床分期的肺癌患,其,I,Ⅲ期肺癌肿瘤组织中NO及Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期肿瘤组织中的NOS,较对照肺组织明显增加（P＜0．05）,结论：肺癌患血清中NO,NOS含量较正常人为低,而较多存在于肺癌患肿瘤组织中,提示NO,NOS在肺癌的代谢及病理过程中,可能起重要作用。     

老年记忆减退大鼠NO2^—含量和NOS活性的变化

目的：同时测定老年性记忆减退大鼠一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的终末代谢产物亚硝酸盐含量（ＮＯ２＾－），研究ＮＯ与老年记减退发生的关系，为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法：用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫将老年大鼠（２４月龄）筛选为记忆正常和记忆减退两组，以老年记忆减退大鼠作为老年记忆减退模型；用双波长分光光度法测定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）比活性；用改良硝酸还原酶法     

NO含量和NOS活性在兔软骨终板退变过程中的变化

目的 研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶( NOS)在软骨终板退变中的作用。方法 将24只新西兰白兔分为实验组(n=12)和对照组(n=12),实验组通过切除兔腰椎棘上、棘间韧带,咬除部分关节突关节,分离椎旁肌造成腰椎软骨终板退变模型,分别于术后12、24、36周对腰椎摄X线片,并检测不同时间段的软骨终板中NO含量和NOS活性。结果 X线片示软骨终板随时间的延长而逐渐钙化,且实验组较对照组钙化明显;实验组各组的NO含量及NOS活性较对照组增多(P<0.05),而24周与36周实验组间NO含量及NOS活性差异不明显(P>0.05)。结论 NO和NOS在软骨终板退变过程中,其含量相应增加,提示NO可能在软骨终板退变的形成和发展中起重要作用。     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮含量变化及诱导型一氧化氮合成酶的表达

目的:观察兔放射性肺纤维化形成过程中一氧化氮(NO)含量变化及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达。方法:实验兔20只,采用6mVX线对左全肺进行照射,25Gy,1次。分别于照射前、照射后1,3,6个月各处死5只动物,处死前进行左肺肺泡灌洗。采用铜-镉还原法检测灌洗液中的NO含量,免疫组化法检测肺组织中iNOS的表达。结果:NO含量在照射后1个月明显升高,照射后3～6个月显著降低;在照射前及照射后3～6个月,肺间质细胞内几乎未见iNOS阳性表达;在照射后1个月,肺间质中iNOS表达阳性细胞明显增多。结论:NO可能是放射性肺纤维化形成过程中的一个独立影响因素,其含量的变化可能与iNOS蛋白活性改变有关。     

人类精液中一氧化氮和转铁蛋白含量的关系

目的:探讨一氧化氮(NO)与人精液转铁蛋白(Tf)含量及精子质量的关系.方法:参照WHO标准,进行精液常规分析.无菌取大鼠睾丸,经胶原酶和透明质酸酶消化,分离出纯度较高的支持细胞,用Hams F-12培养液培养.实验组加入NO供体硝普钠(SNP),同对照组一起培养48 h取上清液,采用镀铜镉还原荧光法检测NO代谢产物硝酸盐(NO-3).用免疫散射比浊法检测Tf含量.结果:130例不育者精液Tf含量、精子密度和活动率随NO含量升高而降低,呈显著的负相关(P<0.01),大鼠睾丸支持细胞悬液Tf含量正常生育组[(22±9)μmol/L]显著高于不育组[(13±8)μmol/L,P< 0.01].结论:精液Tf含量测定有助于评价精子质量,可作为反映支持细胞功能的特异指标,NO对精子运动能力及支持细胞产生和分泌Tf有抑制作用,这对研究不育症的机制有重要价值.     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

脑梗死患者血清NO及tNOS、iNOS的测定

目的：通过观测正常人及脑梗死患者血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）水平,探讨NO、NOS与脑梗死的关系。方法：用硝酸还原酶法测定血清NO。用NOS催化L-Arg和分子氧反应生成NO,NO与亲核性物质生成有色化合物后,再采用比色的方法测定血清NOS。测定42例脑梗死患者及18例健康人血清NO、tNOS和iNOS含量,分析上述指标的变化情况。结果：与健康对照组比较,脑梗死组NO含量明显降低（P〈0.05）;tNOS及iNOS含量无显著性差异（P〉0.05）。结论：血清NO、tNOS和iNOS参与了脑梗死的病理生理过程,其测定有助于对脑梗死患者的诊断及康复治疗。     

子宫内膜癌腹水中一氧化氮及一氧化氮合酶检测意义的初探

目的　检测子宫内膜癌及子宫肌瘤患者腹水中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,探讨腹水中NO及NOS含量与子宫内膜癌之间的关系。方法　对 2 2例子宫内膜癌患者腹水进行NO及NOS测定并与子宫肌瘤组患者腹水进行比较。结果　子宫内膜癌患者腹水中NO浓度及NOS活性明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,且随子宫内膜癌手术病理分期的增加 ,NO浓度及NOS活性增高 (P <0 .0 0 1) ,并与肿瘤恶性程度呈正相关。结论　NO浓度及NOS活性的增加可能参与了子宫内膜癌发生及肿瘤发展、生长过程 ,与手术病理分期有关。子宫内膜癌组织及腹水中NOS活性增高是NO合成增多的重要原因之一。     

一氧化氮及其合酶在杀伤肿瘤细胞中的作用

目的：研究肺巨噬细胞（Ｍψ）内诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）及其产物一氧化氮（ＮＯ）在抗肿瘤免疫中的作用。方法：取小鼠肺泡灌洗液,一外细胞培养技术,并加入不同剂量的干扰素γ（ＩＮＦγ）制成肺Ｍψ悬液,与肿瘤Ｐ８１５细胞培养后测定ＮＯＳ活性及ＮＯ含量;同时测定加特异性ＮＯＳ抑制剂Ｎ＾Ｇ单甲基左旋精氨酸（－ＮＭＭＡ）和不加－ＮＭＭＡ的肺Ｍψ肿瘤杀伤活性的抑制素。结果：不同剂量ＩＮＦγ与活化的肺Ｍψ     

血清SOD、MDA、NO在波动性高血糖糖尿病大鼠中的表达

目的 观察血糖波动对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)表达水平的影响.方法 SD大鼠60只,随机分成正常饲料喂养组(正常组,n=20)和高糖高脂饲料喂养模型组(模型组,n=40),模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)建立SD大鼠糖尿病模型,之后随机分为持续高血糖组(MS组,n=20)和血糖波动组(MF组,n=20),MF组错时腹腔注射葡萄糖、胰岛素,制备糖尿病血糖波动大鼠模型,正常组和MS组均同时腹腔注射等量生理盐水.测定各组大鼠血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平.结果 (1)MS和MF组TG、LDL-C均明显高于正常组(P＜0.01),而HDL-C均显著低于正常组(P＜0.01);(2)与正常组比较,MS组和MF组SOD、MDA、NO值均有统计学差异(P均＜0.05),MF组SOD、MDA、NO水平高于MS组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠体内存在血管内皮损伤和氧化应激;持续高血糖可以损伤血管内皮细胞;血糖的剧烈波动较持续性高血糖引起SOD、MDA、NO变化更为显著,可能导致更为严重的血管内皮细胞损伤.     

老年脑梗死患者高压氧治疗前后血清一氧化氮、过氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化

目的探讨老年(60岁以上)脑梗死患者高压氧(HBO)治疗前后一氧化氮(NO)、过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 20例老年脑梗死患者为常规治疗组,20例为HBO综合治疗组,于治疗前后分别检测NO、SOD、MDA含量.另设20名健康老年人为正常对照组. 结果 HBO组和常规治疗组治疗前NO、SOD、MDA含量无显著性差异(P>0.05),与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.01);HBO治疗组治疗后NO、SOD明显升高,MDA明显下降(P<0.01),与常规治疗组治疗后相比,也具有显著差异(P<0.01).结论高压氧可平衡体内氧化-抗氧化系统,改善脑梗塞的预后.