全反式维甲酸对甲状腺癌细胞形态及凋亡的影响

目的：观察全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid，ATRA)体外诱导甲状腺癌细胞株的形态学变化和细胞凋亡。方法：分别以终浓度为0、10^-7、10^-6、10^-5、10^-4mol／L作用3种甲状腺癌细胞株(FTC-133、K1、8505C)，在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态特征变化；利用Annexin-V FITC／PI染色，荧光显微镜下观察细胞的凋亡。结果：ATRA作用后．FTC-133细胞与对照组比较．细胞排列较规整．呈梭形；对照组K1细胞成团生长，经维甲酸作用后细胞成团减少：8505C细胞经ATRA处理后．形态未见明显变化，但ATRA浓度为10^-4mol／L时可见细胞贴壁能力下降。ATRA在10^-5、10^-4mol/L时，FTC-133细胞凋亡率分别为(7．8±2．6)％和(11．6±3．7)％．K1细胞凋亡率分别为(7．9±2．6)％和(10．8±3．3)％、ATRA在10^-4mol/L时．8505C细胞凋亡率为(15．3±4．7)％，与对照组[(2．8±0．7)％、(3．1±0．9)％、(6．7±2．2)%]比较．差异均有统计学意义．P<0．05。结论：不同浓度的ATRA可诱导FTC-133、K1、8505C细胞形态学变化和细胞凋亡。     

miR-143-3p靶向KRAS阻滞PI3K/Akt信号通路抑制分化型甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的:探讨miR-143-3p对分化型甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:采用qRT-PCR检测miR-143-3p在30例分化型甲状腺癌组织和对应的癌旁组织,以及人分化型甲状腺癌细胞（TCP-1、FTC-133、SW579、BCPAP）和甲状腺滤泡上皮正常细胞（Nthy-ori3-1）中的表达水平。将miR-143-3p mimic和miR-143-3p mimic+pcDNA3.1-KRAS转染于FTC-133细胞中,采用CCK-8检测FTC-133细胞增殖活力;Transwell检测FTC-133细胞侵袭和迁移能力。双荧光素酶报告基因验证miR-143-3p和KRAS的靶向关系。Western blot检测蛋白的表达水平。结果:miR-143-3p在分化型甲状腺癌组织中的表达水平明显低于对应的癌旁组织。miR-143-3p在分化型甲状腺癌细胞系中的表达水平低于甲状腺滤泡上皮正常细胞的表达,尤其在FTC-133细胞中表达最低。过表达miR-143-3p显著抑制了FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力。此外,双荧光素酶报告基因证实,KRAS为miR-143-3p的靶基因。进一步,过表达KRAS通过激活PI3K/Akt信号通路缓解了仅过表达miR-143-3p对FTC-133细胞增殖、侵袭和迁移能力的抑制作用。结论:过表达miR-143-3p通过靶向KRAS且阻滞PI3K/Akt信号通路,进而抑制分化型甲状腺癌细胞恶性生物学行为。     

全反式维甲酸对甲状腺癌细胞形态及凋亡的影响

目的 :观察全反式维甲酸 (all trans retinoicacid ,ATRA)体外诱导甲状腺癌细胞株的形态学变化和细胞凋亡。方法 :分别以终浓度为 0、10 -7、10 -6、10 -5、10 -4mol/L作用 3种甲状腺癌细胞株(FTC 13 3、K1、85 0 5C) ,在倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态特征变化 ;利用Annexin VFITC/PI染色 ,荧光显微镜下观察细胞的凋亡。结果 :ATRA作用后 ,FTC 13 3细胞与对照组比较 ,细胞排列较规整 ,呈梭形 ;对照组K1细胞成团生长 ,经维甲酸作用后细胞成团减少 ;85 0 5C细胞经ATRA处理后 ,形态未见明显变化 ,但ATRA浓度为 10 -4mol/L时可见细胞贴壁能力下降。ATRA在 10 -5、10 -4mol/L时 ,FTC 13 3细胞凋亡率分别为 ( 7 8± 2 6) %和( 11 6± 3 7) % ,K1细胞凋亡率分别为 ( 7 9±2 6) %和 ( 10 8± 3 3 ) %、ATRA在 10 -4mol/L时 ,85 0 5C细胞凋亡率为 ( 15 3± 4 7) % ,与对照组[( 2 8± 0 7) %、( 3 1± 0 9) %、( 6 7± 2 2 ) % ]比较 ,差异均有统计学意义 ,P <0 0 5。结论 :不同浓度的ATRA可诱导FTC 13 3、K1、85 0 5C细胞形态学变化和细胞凋亡。     

金龙胶囊(JLC)对肿瘤细胞诱导分化作用的研究

目的:观察鲜动物药金龙胶囊(JLC)对肿瘤细胞的诱导分化作用.方法:利用体外细胞培养、MTT、NBT染色及吞噬功能测定等方法,观察在不同浓度金龙胶囊作用下人早幼粒白血病细胞系(HL-60)的细胞形态和功能的变化.以维甲酸(RA)作阳性对照.结果:在1×10-6mg/ml浓度以下金龙胶囊在细胞培养中对细胞的存活没有影响.HL60细胞在1×10.和10-9mg/ml作用3或5天后,早幼粒细胞比例减少,中、晚幼粒细胞比例显著增高,与维甲酸的作用相似.金龙胶囊作用后HL-60细胞的NBT还原能力和吞噬功能也有明显升高,与维甲酸作用相似.结论:金龙胶囊可明显促进HL-60细胞形态和功能上分化、成熟,说明金龙胶囊对HL-60细胞具有明显诱导分化作用.     

全反式维甲酸对甲状腺癌细胞NIS基因表达及吸碘能力影响的实验研究

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对甲状腺癌细胞株钠/碘同向转运体（NIS）基因表达、吸碘能力的影响,为ATRA用于放射性碘治疗甲状腺癌提供理论依据。方法：分别以不同浓度（10^-7mol/L、10^-6mol/L、10^-5mol/L、10^-4mol/L）的ATRA处理体外培养的甲状腺癌细胞株（FTC-133）,48h后利用半定量RT-PCR检测细胞NISmRNA表达,γ-计数仪检测细胞吸碘能力。结果：ARTA浓度在（0～10%-5）mol/L范围内,细胞NIS基因表达及吸碘能力随ARTA剂量的增加而增加（P〈0.05）。当ARTA浓度达10%-4mol/L时,增加与前一浓度相比无统计学意义（P〉0.05）。结论：ATRA可上调甲状腺癌FTC-133细胞NIS基因表达,增强其吸碘能力,而且这种作用在一定浓度范围内具有剂量依赖性。     

槲皮素诱导K562细胞凋亡机制探讨

目的: 研究槲皮素(quercetin)作用于白血病K562细胞后,诱导K562细胞发生凋亡,并探讨此过程中Caspase-3酶活性的变化. 方法: 体外培养K562细胞,应用MTT比色试验测定IC50,观察槲皮素的细胞毒性作用;应用Hoechst33342/PI双荧光染色观察细胞核形态变化;应用CaspACETM分析试剂检测槲皮素诱导K562细胞凋亡时Caspase-3酶活性变化. 结果: quercetin浓度为2×10-5mol/L、4×10-5mol/L、8×10-5mol/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;不同浓度quercetin处理K562细胞48h后,应用MTT比色试验计算IC50为4×10-5mol/L;Hoechst3334/PI双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等细胞凋亡的形态学改变;Caspase-3酶活性明显升高(P<0.05),且升高程度与给药剂量呈正相关. 结论: quercetin通过诱导白血病细胞凋亡发挥其抗肿瘤作用,Caspase-3途径诱导白血病细胞凋亡是其作用机制之一.     

毛蕊异黄酮通过Nrf2/HO-1信号途径诱导人甲状腺癌FTC-133细胞发生铁死亡

目的:观察毛蕊异黄酮（CA）是否可诱导人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞铁死亡并探讨其可能机制。方法: 采用RPMI 1640培养液培养FTC-133细胞,分为对照和CA、铁死亡抑制剂ferrostatin-1、血红素氧合酶-1（HO-1）激动剂CoPP、CA+ferrostatin-1和CA+CoPP组。CCK-8法检测细胞增殖。相应试剂盒检测细胞活性氧（ROS）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、总铁和二价铁离子水平。Western Blot检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白重链1（FTH1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）和HO-1蛋白表达。结果:与对照组比较,CA（50、100和150 μmol/L）处理在24 h、48 h和72 h三个时间点均降低细胞存活率,并呈现剂量依赖性（均P＜0.05）。与对照组比较,CA（50、100和150 μmol/L）处理48 h降低细胞中GSH的浓度（均P＜0.05）,增加了FTC-133细胞中ROS、MDA、总铁和二价铁离子浓度（均P＜0.05）。与对照组比较,CA（50、100和150 μmol/L）处理48 h显著降低细胞中GPX4（P＜0.05）和FTH1（P＜0.05）蛋白表达水平（均P＜0.05）。Ferrostatin-1部分逆转了CA诱导FTC-133细胞铁死亡的作用（均P＜0.05）。与对照组比较,CA（50、100和150 μmol/L）处理均降低Nrf2在细胞核中的表达及Nrf2在细胞核中表达与Nrf2总蛋白表达的比值（均P＜0.05）,而没有影响Nrf2总蛋白表达（均P＞0.05）。与对照组比较,CA（50、100和150 μmol/L）处理均降低细胞中HO-1的蛋白表达（均P＜0.05）。CoPP部分逆转了CA诱导FTC-133细胞铁死亡的作用（均P＜0.05）。结论:CA诱导了人甲状腺癌细胞系FTC-133细胞发生铁死亡,而其机制可能是通过Nrf2/HO-1信号通路。     

亚硒酸钠和维甲酸联合对HL－60细胞生长、分化的影响

 以人早幼粒白血病细胞（HL－60）为实验对象，观察了亚硒酸钠和维甲酸联合作用对其生长、分化的影响。结果表明：5.8μmol/L亚硒酸钠和0.1μmol/L维甲酸联合可显著抑制细胞生长，且细胞毒性并无增加，强于两者的单独作用。而且可明显诱导细胞向粒系细胞分化，在处理5天后有72%的细胞进行分化。单用0.1μmol/L维甲酸只有39%的细胞分化成熟。NBT还原实验表现出类似结果。     

二甲双胍对人滤泡状甲状腺癌细胞生长和能量代谢的影响

目的:观察不同浓度二甲双胍对人滤泡状甲状腺癌(follicular thyroid cancer,FTC）细胞增殖、凋亡及能量代谢的影响。方法:体外培养人FTC细胞(FTC-133),分为对照组和不同浓度二甲双胍处理组（1、3和10mmol/L）,分别培养24h、48h和72h。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Seahorse能量代谢分析仪检测细胞糖酵解及线粒体呼吸的变化。结果:与对照组相比,二甲双胍抑制FTC-133增殖,随浓度及处理时间的增加,抑制效应加大,呈剂量-时间依赖性（P＜0.05）。二甲双胍诱导FTC-133凋亡,随浓度及处理时间的增加,其中晚期凋亡率明显增加,呈剂量-时间依赖性（P＜0.05）。二甲双胍可影响FTC-133糖代谢,与对照组相比,随二甲双胍浓度增加,糖酵解和线粒体呼吸可明显抑制,呈剂量-时间依赖性（P＜0.05）。结论:二甲双胍抑制FTC-133增殖并诱导凋亡,其机制可能是影响癌细胞能量代谢进而抑制其能量供应。     

紫杉醇对浆液性卵巢癌细胞HO-8910细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨紫杉醇对体外培养的浆液性卵巢癌细胞HO-8910细胞凋亡的诱导作用。方法:体外培养卵巢癌细胞HO-8910,用浓度1×10-9 mol/L、1×10-8 mol/L、1×10-7 mol/L和1×10-6 mol/L的紫杉醇作用细胞12 h,24 h,48 h后,提取细胞DNA片段进行2.0 mg/L 琼脂糖凝胶电泳;消化HO-8910细胞并经碘化丙锭(IP)染色后,流式细胞仪(FCM)对细胞进行细胞周期分析;电子显微镜对紫杉醇作用后的HO-8910细胞进行形态学分析。结果:体外培养的卵巢癌HO-8910细胞经不同浓度的紫杉醇处理后,细胞生长明显受到抑制;于1×10-7 mol/L 紫杉醇作用48 h后可观察到细胞凋亡特异的DNA梯状电泳;流式细胞仪分析证实,细胞凋亡率达19.7 %;且电镜下可观察到典型的凋亡早期形态学改变。结论:卵巢癌HO-8910细胞对紫杉醇具有药物敏感性,紫杉醇对卵巢癌细胞的杀伤作用,是通过诱导细胞凋亡途径实现的。     

双酚A和敌匹硫磷对MCF-7细胞增殖的影响及其联合作用研究

背景与目的: 研究双酚A(BPA)和敌匹硫磷单独和联合作用对MCF-7细胞增殖的影响。 材料与方法: 设BPA、敌匹硫磷1.0×10-12～1.0×10-5 mol/L 的不同浓度组(组间10倍浓度差),分别作用雌激素敏感型与不敏感型MCF-7细胞,观察其对细胞增殖的影响,及分别加入雌激素受体抑制剂ICI182780后,对细胞增殖影响的变化。实验并设立溶剂对照组。BPA和敌匹硫磷在1.0×10-8、5.0×10-9和2.5×10-9 mol/L 浓度时,两者联合作用MCF-7细胞,采用2×2析因设计分析对其增殖的影响。 结果: BPA和敌匹硫磷在1.0×10-8 mol/L时促增殖效应均达到最大,相对增殖率分别为2.473和2.167,与溶剂对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);加入ICI182780后,二者对MCF-7的促增殖作用均减弱;二者在各浓度组对雌激素不敏感型MCF-7细胞均无明显促增殖效应;BPA和敌匹硫磷在1.0×10-8、5.0×10-9和2.5×10-9 mol/L各浓度组均表现出明显拮抗作用。 结论: BPA和敌匹硫磷具有明显的拟雌激素活性,并且通过雌激素受体途径对细胞发挥促增殖效应,二者的联合作用为拮抗作用。     

紫草素诱导人白血病细胞K562的凋亡

目的: 研究紫草素对人白血病细胞株K562增殖抑制和诱导凋亡作用.方法: 四氮甲唑蓝(MTT)观察细胞的生长状况,应用彗星分析法、TUNEL技术和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果: 紫草素在(1-9)×10-5mol/L浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性,9 X 10-5mol/L紫草素作用72h的K562细胞株A值最低;彗星分析法显示经紫草素作用的K562细胞出现长的彗尾条带;原位细胞凋亡可见细胞变小,核固缩为一个或多个染色质团块;流式细胞仪检测细胞凋亡主要发生在G1/S期.结论: 紫草素在体外一定浓度范围内能抑制K562细胞增殖,诱导凋亡.     

维甲酸诱导分化白血病研究的现状与展望

维甲酸(Retinoic acid.RA)是最早被用来研究肿瘤分化诱导的化合物,也是最先获得临床治疗成功和国际认可的药物,1980年 Breitman 报告体外RA 对人早幼粒白血病细胞株 HL—60细胞与原代细胞增殖分化的影响。RA 浓度在10~(-6)～10~(-9)M 时均可 HL—60细胞向终末阶段分化。浓度10~(-6)M 时约90%HL—60细胞分化。出现成熟阶段粒细胞的表型与某些功能。1982年 Flynn 运用13顺式维甲酸(13cisRA)治疗1例急性早幼粒白血病(APL)复发再次化疗无效的患者,8天后白细胞数由0.5×     

喉癌Hep2细胞系APAF-1表达及对5-Aza-CdR诱导凋亡敏感性的研究

目的:探讨喉癌中APAF-1基因的表达及其对5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-az-a-2′-deoxycitydine,5-Aza-CdR)诱导的Hep2细胞系凋亡的影响.方法:不同浓度5-Aza-CdR(5×10-8、10-7 、2×10-7 和3×10-7 mol/L)处理体外培养的Hep2细胞后,用流式细胞仪检测处理72 h的细胞周期分布和细胞凋亡率变化;通过RT-PCR及免疫组织化学技术检测APAF-1基因在喉癌中的表达情况,并建立APAF-1瞬时过度表达系统,观察在APAF-1过度表达情况下,5-Aza-CdR对Hep2细胞凋亡的影响.结果:10-7 mol/L 5-Aza-CdR处理Hep2细胞72 h后,凋亡率由对照组的1.07%增加到13.96%,且发生G1期细胞周期阻滞;喉鳞癌组织中APAF-1 mRNA和蛋白表达都明显下调,分别为16/42、14/31,且未发现APAF-1表达与肿瘤的分化程度具有相关性,P=0.093;在10-7 mol/L浓度5-Aza-CdR诱导下,APAF-1过度表达组Hep2细胞系凋亡率由空白对照组的12.46%及空载体转染组的14.74%增高到28.64%,且发生S期细胞周期阻滞.结论:过度表达APAF-1基因可以明显增加Hep2细胞系对去甲基化药物5-Aza-CdR诱导的凋亡敏感性.     

蟾蜍灵对人鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用

目的:观察蟾蜍灵对鼻咽癌细胞的放射增敏作用。方法:通过MTT法获得单纯蟾蜍灵作用于鼻咽癌细胞CNE-1的细胞存活曲线及抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50),然后采用蟾蜍灵及放射线单独或联合作用于CNE-1细胞,用克隆形成法经SPSS 9.0软件绘制细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比。结果:单纯用药组,CNE-1细胞的存活率随蟾蜍灵浓度的增加而降低,其IC50约为2.5×10-7mol/L。2.5×10-9和2.5×10-7mol/L的蟾蜍灵作用CNE-1细胞24 h后均见到放射增敏作用,增敏比分别为1.21和1.42。结论:蟾蜍灵对鼻咽癌细胞CNE-1有放射增敏作用,且增敏作用随浓度的增加而增强。     

曲古霉素A对宫颈癌HeLa细胞的毒性及放射增敏作用

目的探讨曲古霉素A（TSA）对宫颈癌HeLa细胞的毒性及放射增敏作用。方法MTT法检测TSA处理宫颈癌HeLa细胞12、24、48、72 h的细胞毒性及TSA作用24 h的10%细胞抑制浓度（10％ inhibition concentration,IC10）和半数抑制率IC50对HeLa细胞不同分割放疗方式的增敏效果;克隆形成法分析IC10 的TSA对HeLa细胞放射增敏作用的影响,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算放射增敏比（sensitive enhencement ratio,SER）。结果0.05~0.8 μmol/L TSA对HeLa细胞具有增殖抑制作用,且呈一定的时间－剂量依赖性,TSA作用24 h的IC10和IC50分别为0.0312和0.5865。0.6 μmol/L以上浓度及药物作用时间超过48 h的TSA对HeLa细胞的增殖抑制作用并无明显增加。IC10曲古霉素A的SER为1.6858,IC10的TSA对每次2.0 Gy、1.0 Gy（×2）、0.5 Gy（×4）分割放射组的SER分别为1.4496、1.6410、1.9554。结论TSA对宫颈癌HeLa细胞具有良好的细胞毒性及放射增敏作用,且对低剂量多次分割放疗的增敏作用更强。     

胡椒碱诱导人红白血病细胞株K562的分化

背景与目的:白血病是一种血液系统的恶性肿瘤,诱导分化是治疗白血病非常有效的方法之一。胡椒碱(piperine)是一种从胡椒属植物中提取的生物碱,具有镇静、抗炎、抗肿瘤等多种药理活性。本研究旨在探讨胡椒碱对K562细胞的增殖抑制和诱导分化作用。方法:采用台盼蓝染色计数法绘制生长曲线和流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,观察胡椒碱对K562细胞增殖的影响;通过观察细胞形态学变化、检测硝基蓝四氮唑(nitroblue tetrazolium,NBT)还原能力、流式细胞术检测细胞表面标志CD33和CD14的变化,探讨胡椒碱对K562细胞的诱导分化作用。结果:20μmol/L和40μmol/L胡椒碱可诱导K562细胞向巨噬细胞和单核系细胞分化。40μmol/L胡椒碱作用3d,K562细胞的NBT还原阳性率由(8.5±1.9)%上升到(76.7±5.3)%;20μmol/L胡椒碱作用3d,流式细胞术结果显示细胞表面分化抗原CD33的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)下降42.05%(P<0.01),而CD14的MFI则升高了1倍(P<0.01);20μmol/L以上浓度的胡椒碱对K562细胞的增殖具有抑制作用,其抑制作用随时间的延长或剂量的增加有增强的趋势。结论:胡椒碱可诱导K562细胞向巨噬和单核系细胞分化。     

曲古抑菌素A诱导HL-60细胞凋亡机制的研究

目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制.方法:采用MTT方法检测TSA对HL-60细胞增殖的影响.流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达.结果:0.1μmol/L的TSA可明显抑制细胞增殖,P<0.01;0.05 μmol/L的TSA可使细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),但0.1 μmol/L的TSA才能引起细胞凋亡(P<0.01);经0.1 μmol/L的TSA作用12 h后,Bax、Caspase-9和Caspase-3基因表达明显升高,P<0.01.结论:TSA诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达.     

己烯雌酚对OVCAR3细胞株HOXA10基因表达与甲基化影响及其机制的探讨

目的:研究己烯雌酚(DES)对卵巢上皮性癌细胞株OVCAR3中HOXA10基因表达及启动子区甲基化状态的影响.方法:体外培养卵巢上皮性癌细胞株OVCAR3,分别加入5×10-6、5×10-7和5×10-8 mol/L的DES培养5d(120 h)后收集细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印记技术检测HOXA10基因mRNA和蛋白的表达水平;运用甲基化特异性聚合酶链反应检测HOXA10基因启动子区的甲基化状态.结果:随着DES浓度的升高,OVCAR3细胞中HOXA10基因的表达存在升高的趋势,且各组间的表达差异有统计学意义,HOXA10基因mRNA表达(5×10-8 mol/L DES组与对照组比较,P=0.002;5×10-7 mol/L DES组与5×10-8 mol/L DES组比较,P=0.028;5×10-6 mol/L DES组与5×10-7 mol/L DES组比较,P=0.000 2)、HOXA10基因蛋白表达(5×10-8 mol/L DES组与对照组比较,P=0.032;5×10-7 mol/L DES组与5×10-8 mol/L DES组比较,P=0.049;5×10-6 mol/L DES组与5×10-7mol/LDES组比较,P=0.009);且DES可诱导HOXA10基因启动子区的甲基化状态发生去甲基化改变.结论:DES可以上调卵巢上皮性癌细胞株OVCAR3细胞中HOXA10基因的表达,这与DES对HOXA10基因启动子区甲基化状态的影响有关.     

4-羟苯基维甲酰胺对膀胱癌细胞的放疗增敏性研究

目的:观察N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)联合γ-射线对人膀胱移行细胞癌的生长抑制和诱导凋亡作用,分析两者之间是否存在协同作用.方法:应用四甲基偶氮蓝比色(MTT)法检测4-HPR对膀胱癌细胞株T24的细胞毒性作用、半数抑瘤率及起效浓度和时间.应用流式细胞仪检测4-HPR、γ-射线及两者联合应用时对T24细胞生长抑制作用.结果:2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的4-HPR作用T24细胞5天的凋亡率分别为6.2%、28.0%和26.0%,死亡率分别为0.3%、12.5%和26.7%.联合作用组细胞分别加入2.5μmol/L、5μmol/L的4-HPR,100cgy的γ-射线照射一次,3天后T24细胞的凋亡率分别为20.0%、26.0%,细胞的死亡率均在5.0%以下.5天后T24细胞的凋亡率分别为38.0%、35.0%,而细胞的死亡率分别为12.4%、21.1%.结论:小剂量的4-HPR可以诱导T24细胞凋亡,大剂量的4-HPR主要导致T24细胞死亡.小剂量的4-HPR联合小剂量的γ-射线对T24细胞凋亡有明显的协同作用.