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大鼠尾核头部微量注射纳洛酮和多巴胺对电针效应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
<正> 尾核不但参与躯体运动的调节,也和感觉机能有关。我们以往的工作表明,刺激大鼠尾核头部能够激活大多数中缝大核(NRM)神经元的自发放电和抑制其伤害性刺激诱发的反应;在尾核头部前区微量注射吗啡也能明显地抑制NRM神经元的伤害感受性反应;电针“足三里”穴激活NRM神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应在电解损毁双侧尾核头部后明显降低。这些结果均表明,尾核头部参与对疼痛的调节和控制;其效应至少有一部分是通过脑 相似文献
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大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核下行痛抑制活动的调控及其与电针镇痛的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
用玻璃微电极细胞外记录大鼠(NRM)神经元单位放电及其对尾尖伤害性刺激的反应,研究表明刺激 SmⅡ可增加 NRM 神经元的自发放电,抑制其伤害性反应;与电针对 NRM 的效应相似,发现两者具有相关性。提示:SmⅡ对 NRM 镇痛机制可以发挥下行性调控,电针对 NRM 的影响可能部分是经激活 SmⅡ,再转而作用于 NRM 的。 相似文献
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本实验记录鼠NRM神经元的单位放电,观察到损毁尾核头部前刺激SM后肢区,能明显激活NRM神经元和显著抑制NRM神经元的伤害性反应;而在损毁尾核头部后刺激SM,这两种效应几乎消失,提示刺激SM后肢区对NRM的效应可能是经尾核头部中继的,结合以往的工作,对SM通过锥体系与锥体外系两条途径参与痛调制的机制进行了讨论。 相似文献
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中缝大核在针刺镇痛中的作用及某些高位镇痛结构对它的调控 总被引:1,自引:1,他引:0
针刺所引起的镇痛作用,是通过机体内因实现的一种生理性镇痛,近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,通过下行抑制通路,特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入,发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应,以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况,观察电针的效应,并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应,而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应,其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低,而抑制型神经元放电频率较高,而且兴奋型抑制转化型神经元,其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关,这些事实表明各种不同类型神经元,也许就是同一类神经元,只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加,并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应,说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应,但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制,但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应,PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用,此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电,并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质,激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮,可减弱EA的效应,刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位,而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断,表明这两个高位中枢,可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。 相似文献
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实验用大白鼠,体重200~350g,雌雄不拘,玻璃微电极细胞外记录NRM的单位放电。以串脉冲刺激鼠尾尖1/3处为伤害性刺激观察NRM神经元的自发放电及伤害性刺激后的反应。SM区损毁采用机械切除损毁法,电针双侧“足三里”,连续刺激5分钟。实验分三组进行,结果如下: 相似文献
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<正> 延脑中缝大核(NRM)是中枢下行抑制系统的重要核团之一,电针能够激活NRM而镇痛,损毁NRM或其到达脊髓的主要下行通路背外侧索,可减弱或消除电针的镇痛作用。我们以往的工作观察到,局部导入吗啡拮抗剂纳洛酮可阻断电针对NRM神经元的激活作用,提示内源性吗啡样物质(MLS)参与调制。那么作用于NRM的MLS从哪里来?近年来研究表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和第三脑室周 相似文献
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<正> 据文献报道,脑刺激和吗啡镇痛均依赖于下行性5-羟色胺(5-HT)能通路的完整性。含有大量下行5-HT能神经元的中缝大核(NRM),正是这一通路的重要发源地。电针可激活NRM而镇痛,也能使中缝核区5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸含量升高,NRM内5-HT能胞体荧光增强。减少中枢5-HT可相应减弱或消除电针镇痛效应[11~15]。那么电针激活NRM是否为5-HT能神经元机能活动的增强?为此,本工作在以往观察到电针对NRM神经元具有激活作用 相似文献
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感觉运动皮层的锥体束通路对NRM电针镇痛效应的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
感觉运动皮层可通过锥体束及锥体外系对躯体运动进行控制。本实验证明大鼠感觉运动皮层也可通过锥体束对痛觉进行调制。锥体束切断后可明显增强电针“足三里”的镇痛作用。表明锥体束完整的情况下对电针的镇痛效应有拮抗作用。这可能是患者情绪急躁全身肌肉紧张时,针刺疗效不佳的机制之一。 相似文献
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损毁大鼠大脑皮层体感Ⅱ区导致电针对中缝大核痛调制的效应减弱 总被引:2,自引:0,他引:2
以往曾证明刺激皮层体感Ⅱ区(SmⅡ)可以激活具有下行痛调制机能的中缝大核(NRM),神经元自发放电增多,伤害性反应受到抑制,而且刺激SmⅡ的这种效应与电针“足三里”所引起的效应成正相关关系(P<0.001),表明两者有某种共同中枢机制。本文的工作进一步证明电解损毁SmⅡ区,可削弱电针“足三里”激活NRM神经元和抑制伤害性反应的作用。表明SmⅡ区参与电针镇痛,它的结构和机能的完整是电针镇痛所必须的,但不是唯一的结构。因SmⅡ损毁后电针的镇痛效应并未完全消失,可能还可通过其它中枢结构,参与内源性镇痛系统的作用,而产生一定的镇痛作用。 相似文献
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电针对炎症痛大鼠痛阈及中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c-fos表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
越来越多的研究均表明 ,不同类型的伤害性刺激可诱发c fos在大鼠、小鼠、猫和豚鼠的脊髓和不同脑区中表达。本实验观察了大鼠在角叉菜胶致炎后 ,在痛觉调制密切相关的中缝大核、中缝背核和导水管周围灰质c fos表达的变化 ,及电针镇痛作用对c fos表达的影响。实验分成正常对照组、角叉菜胶致炎组和电针 角叉菜胶致炎组。大鼠脚掌注射角叉菜胶 (2 % ,0 .1mL)造成大鼠炎症痛模型 ,测定大鼠的痛阈变化。电针组动物 ,在角叉菜胶致炎前电针大鼠“足三里”和“昆仑”穴(疏密波 ,2Hz和 6 0Hz交替 ,强度 1~ 3mA) 30min。大… 相似文献
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我们以往的工作证明 SmⅡ是电针镇痛所需要的结构。本文进一步分析 SmⅡ参与电针镇痛的途径,看到损毁伏核(NAc)后,电针“足三里”激活 NRM,及抑制伤害性反应的效应明显减弱,甚至引起伤害性反应增大。表明 SmⅡ可能是通过边缘中脑系统的伏核对 NRM 进行调控,而参与痛调制功能。还指出对中枢某些结构有器质性损毁的病人行针刺治疗时应慎重,注意研究其实效。 相似文献
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