加味青蒿鳖甲汤含药血清对白血病CEM细胞株增殖及凋亡的研究

目的:观察加味青蒿鳖甲汤含药兔血清对CEM细胞株增殖周期及凋亡的影响。方法:用加味青篙鳖甲汤含药兔血清与CEM细胞共同孵育24 h,用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡。结果:不同剂量复方含药兔血清干预后CEM细胞G0/G1期的比例明显增高,高剂量组与低剂量组比较,有统计学意义(P0.05)。高、中剂量组的S、G2/M期的比例明显下降,与正常兔血清组比较,有统计学意义(P0.05)。低剂量组的S期的比例亦较低,与正常兔血清组比较,无统计学意义(P0.05)。不同剂量复方含药兔血清组PI、SPF与正常兔血清组比较,有统计学意义(P0.05),以高剂量组最优。不同剂量复方含药兔血清组细胞凋亡率与正常兔血清组比较有统计学意义(P0.05),高剂量组与低剂量组比较,有统计学意义(P0.05)。结论:加味青蒿鳖甲汤含药兔血清可抑制CEM细胞的增殖,并提高CEM细胞的凋亡率。     

苦参碱对K562细胞增殖及凋亡相关分子表达的影响

目的 研究苦参碱对人白血病细胞K562增殖、凋亡的影响及其机制。方法 苦参碱（0.2mg/ml）作用于K562细胞,每日计数白细胞、计算抑制率;流式细胞分析仪检测苦参碱对K562细胞周期的改变及凋亡的影响;电子显微镜观察凋亡细胞形态;Western blot检测BCL－6及增列细胞核抗原（PCNA）表达情况。结果 苦参碱对K562细胞有明显的抑制作用,用药72h的细胞增殖抑制率达69％;用药5d后,G1期细胞明显增多,高达58.5%,68％的细胞发生凋亡。电子显微镜可观察到苦参碱诱导的早、中、晚期K562凋亡细胞;BCL－6表达增强,PCNA表达下降。结论 苦参碱能显著抑制K562细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能与细胞增殖周期受阻及PCNA表达下降、BCL－6表达增加有关。     

氨茶碱对K562细胞增殖与凋亡的影响

目的 为探讨磷酸二酯酶抑制剂在慢性粒细胞白血病细胞系增殖与凋亡中的作用,研究了非选择性磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱对K562细胞系的影响.方法 采用MTT检测观察细胞增殖变化,膜联蛋白V染色观察细胞凋亡率.结果 MTT显示氨茶碱对K562细胞系增殖呈浓度依赖性抑制作用,膜联蛋白V染色显示氨茶碱诱导细胞凋亡率增加.结论 氨茶碱可诱导K562细胞凋亡.     

丙戊酸钠对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖 和凋亡的影响

 【目的】 探讨丙戊酸钠(VPA)对慢性粒细胞白血病细胞株(K562细胞)增殖的影响及其可能机制?【方法】 利用CCK-8法检测药物对细胞生长的影响;利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞凋亡和细胞周期情况?【结果】 VPA对K562细胞生长具有浓度-时间依赖性抑制作用;同时引起细胞凋亡增加(11.47% ± 0.25%),与正常对照组(4.77% ± 0.40%)比差异有统计学意义(P < 0.05);G0/G1期细胞增多(82.30% ± 9.41%),S期细胞减少(12.88% ± 6.99%),细胞被阻滞在在G0/G1期(P < 0.05)?【结论】 VPA能够阻滞K562细胞于G0/G1期,最终抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡?     

丙戊酸钠对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖和凋亡的影响

【目的】探讨丙戊酸钠（VPA）对慢性粒细胞白血病细胞株（K562细胞）增殖的影响及其可能机制。【方法】利用CCK-8法检测药物对细胞生长的影响;利用流式细胞仪检测药物处理后的细胞凋亡和细胞周期情况。【结果】VPA对K562细胞生长具有浓度-时间依赖性抑制作用;同时引起细胞凋亡增加（11.47%&#177;0.25%）,与正常对照组（4.77%&#177;0.40%）比差异有统计学意义（P〈0.05）;G0/G1期细胞增多（82.30%&#177;9.41%）,S期细胞减少（12.88%&#177;6.99%）,细胞被阻滞在在G0/G1期（P〈0.05）。【结论】VPA能够阻滞K562细胞于G0/G1期,最终抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡。     

哌唑嗪对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究α1受体拮抗剂哌唑嗪在体外对K562白血病细胞系增殖及凋亡的影响。方法：采用四唑盐（MTT）比色实验、集落形成实验为指标观察哌唑嗪对K562细胞增殖作用的影响;采用细胞形态学、Hochset33258荧光染色实验、流式细胞术检测细胞凋亡。结果：哌唑嗪能抑制K562细胞的增殖,这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。在5×10-6mol/L哌唑嗪作用下,K562细胞在形态学上可以看见凋亡细胞;流式细胞术也可检测到凋亡峰。结论：哌唑嗪能抑制K562白血病细胞的增殖,并能诱导其凋亡。     

分化抑制因子Id4对K562细胞株凋亡的影响

目的探讨Id4基因的反义核酸对人红白血病K562细胞凋亡的影响。方法采用脂质体介导的反义寡核苷酸转染DNA重组技术,将人反义Id4基因插入到真核表达载体pXJ41-neo上,重组质粒和空载体分别转染K562细胞,加入凋亡诱导剂三尖杉酯碱(HT)后采用流式细胞术、TUNEL和免疫印迹(Western blot)技术检测细胞的凋亡率以及相关蛋白Bcl-xl、c-Myc、p27的表达变化。结果获得了pAId4(反义基因重组质粒)和pK562(对照)克隆细胞株;加入诱导剂HT后,反义寡核苷酸组的凋亡率明显增高到43.5%;检测K562细胞凋亡过程中,Bcl-xl蛋白在pAId4细胞株中表达减低。结论反义Id4基因的转入对K562细胞起到诱导凋亡作用,并推测Id4在K562细胞中可能通过影响Bcl-xl的表达量,进一步诱导细胞凋亡。     

人参皂甙单体Rg3对人红白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨人参皂甙单体Rg3对人红白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡的影响.方法 将人红白血病细胞株K562细胞传代培养至对数生长期,分组加入不同浓度的人参皂甙单体Rg3,并设置空白对照组.用MTT比色法观察Rg3对体外培养的K562细胞生长的抑制作用;在光学显微镜下观察不同浓度人参皂甙单体Rg3对K562细胞的凋亡作用及计数凋亡率(AR);硝基四氮唑(nitroblue tetrazolium,NBT)还原能力测定试验检测分化指标;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱.结果 MTT比色法测定显示,人参皂甙单体Rg3作用于K562细胞后可以抑制其增殖并诱导其凋亡,且呈剂量依赖性.结论 人参皂甙单体Rg3能抑制体外培养的K562细胞增殖并诱导其凋亡.     

丹参酚酸对人K562细胞株增殖抑制的体外研究

【目的】研究丹参酚酸B对人(K562)细胞系生长的抑制效应,并探讨其作用机制。【方法】用不同浓度的丹参酚酸B加入体外培养K562细胞中,观察加药后细胞生长数量及其形态的变化;用MTT法检测丹参酚酸B的细胞毒作用;用Hoechest33342和PI双荧光染色法检测细胞凋亡。【结果】丹参酚酸B明显抑制K562细胞生长;IC50值为2.5×10-5mol/L;其抑制率与药物浓度呈剂量依赖关系;凋亡细胞的比例与药物浓度及作用时间呈正相关。【结论】丹参酚酸B能有效抑制K562细胞的增殖。     

川楝素对K562细胞增殖和凋亡作用的影响

目的：探讨川楝素对人白血病K562细胞增殖和凋亡作用的影响.方法：MTT法检测川楝素对K562细胞和健康成人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBMC）的增殖抑制率.瑞氏染色观察川楝素对K562细胞、PBMC形态的影响.透射电镜观察K562细胞超微结构改变.流式细胞术检测细胞凋亡率.琼脂糖凝胶电泳法观察凋亡细胞DNA片段化现象.比色法检测Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9活性变化.免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-xl,Bax和Fas的表达.结果：川楝素对K562细胞有明显增殖抑制作用,呈时间和浓度依赖性（P〈0.01）,作用72h后IC50值为（52.13±0.82）nmol/L,而对PBMC几乎无影响.普通光镜下分别观察K562细胞和PBMC,K562细胞可见典型的凋亡形态学改变,PBMC形态无明显变化.超微结构显示K562细胞核染色质聚集,固缩,可见凋亡小体;以10,30,50nmol/L川楝素处理细胞72h后,K562细胞早期凋亡率分别为9.66%,26.06%,52.70%（P〈0.01）;琼脂糖凝胶电泳可见典型“梯状”条带;川楝素激活K562细胞Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9活性;凋亡相关蛋白Bcl-xl表达降低,Bax,Fas表达增强（P〈0.05）.结论：川楝素对K562细胞与PBMC之间具有选择抑制作用和诱导K562细胞凋亡的作用,可能通过线粒体途径和死亡受体途径双重机制介导.     

青蒿虎酯对人急性髓系白血病原代细胞及其细胞株K562增殖和凋亡的影响研究

背景　目前急性髓系白血病（AML）长期治疗仍面临着高复发率、治疗相关死亡风险及化疗相关毒副作用等多重挑战。而青蒿素作为我国学者首次从菊科植物黄花蒿中提取出的化合物（青蒿琥酯为其类衍生物）,其近年来在白血病、肿瘤疾病治疗中的作用逐渐引起广泛关注。目的　探究青蒿虎酯对人AML原代细胞、细胞株K562增殖和凋亡的影响。方法　采用密度梯度法分离2016年10月-2018年10月于河南省儿童医院血液科就诊的符合纳入标准的24例初治或复发AML患儿的骨髓液中的AML原代细胞。并购买AML细胞株K562进行研究。将AML原代细胞及细胞株K562均分为对照组和实验组（依次为对照组1和实验组1,对照组2和实验组2）,其中对照组1及对照组2不予青蒿琥酯干预,实验组1和实验组2分别添加终浓度为12.5、25.0、50.0 μg/ml的青蒿琥酯液（分别记为终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1及终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2）。采用细胞计数法观察AML原代细胞、细胞株K562存活情况;采用MTT法检测其生长抑制情况;采用流式细胞术检测其凋亡情况。结果　终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞存活率低于对照组1（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预72 h AML原代细胞存活率低于终浓度12.5 μg/ml实验亚组1（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML细胞株K562存活率低于对照组2（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预72 h AML细胞株K562存活率低于终浓度12.5μg/ml实验亚组2（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组1（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组1（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预24 h、48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于对照组2（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h、72 h AML原代细胞生长抑制率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组2（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组1（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组1干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组1（P<0.05）。终浓度12.5、25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于对照组2（P<0.05）;终浓度25.0、50.0 μg/ml实验亚组2干预48 h AML原代细胞凋亡率高于终浓度12.5 μg/ml实验亚组2（P<0.05）。结论　青蒿琥酯能够有效抑制AML原代细胞及细胞株K562的增殖并诱导其凋亡,可为青蒿素治疗AML提供实验依据。     

过氧化氢对K562细胞凋亡的影响

目的：探讨活性氧对K562细胞凋亡的影响。方法：用过氧化氢(hydrogen peroxide，H2O2)作用于对数生长期的K562细胞。结果：Hoechst 33258染色法观察到K562细胞明显凋亡；caspase活性定量测定及Western Blotting检测显示caspase-3，-8，-9同时被激活。结论：H2O2可诱导K562细胞凋亡，且通过同时激活线粒体途径和死亡受体途径起作用。     

枸杞多糖对人白血病K562细胞株凋亡作用的基础研究

目的 探讨枸杞多糖（LBP-X）抑制人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞增殖的作用机制,研究LBP-X对K562细胞凋亡的影响,探讨LBP-X与三氧化二砷（As2O3）诱导K562细胞凋亡的剂量对应关系.方法 用LBP-X、As2O3处理K562细胞,四氮甲唑蓝（MTT）比色法检测药物对细胞的抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪分析细胞DNA含量变化及凋亡细胞的比例.结果 LBP-X对K562细胞的IC50约为227.50 μg/ml,经LBP-X作用后,K562细胞呈现凋亡的形态学改变.流式细胞仪可在2倍体前检测到凋亡峰,凋亡细胞比例为8.43%-57.92%.结论 LBP-X对K562细胞有抑制作用,并能诱导其发生凋亡.LBP-X对K562细胞的效能和效价强度约为As2O3的1/1 000.     

氯霉素诱导白血病细胞系K562凋亡的实验研究

[目的]观察氯霉素(CAP)对白血病细胞系K562的诱导凋亡作用。[方法]采用四唑盐(MTT)实验,集落培养实验观察CAP对K562细胞增殖的影响,采用Hoechest 33258荧光染色观察细胞形态学变化和流式细胞术(FCM)检测CAP作用后K562细胞凋亡峰的出现三方面评价CAP对K562细胞的诱导凋亡作用。[结果]CAP抑制K562细胞增殖,诱导细胞亚二倍峰的出现,并在形态上有诱导凋亡的改变。[结论]CAP有诱导K562细胞凋亡的作用。     

氯化锂对K562白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究氯化锂(LiCl)在体外对K562白血病细胞增殖及凋亡的影响。方法：采用液体培养试验，四唑盐(MTT)比色试验，集落培养试验为指标观察LiCl对：K562细胞增殖的影响，采用DNA片段凝胶电泳及细胞形态学改变为指标检测细胞凋亡。结果：①不同浓度的LiCl(10～50mmoL／L)对K562细胞具有抑制增殖的作用，这种增殖抑制作用呈剂量依赖关系。②在LiCl(30mmol／L)作用下，K562细胞形态学上可见凋亡细胞，且DNA琼脂糖凝胶电泳谱可见“梯形带”(DNA ladder)。结论：LiCl能抑制K562白血病细胞增殖和诱导其凋亡。     

氯化甲基汞对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响

目的：研究氯化甲基汞（MMC）对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响。方法：NB4、K562细胞经1.25、2.50、5.00、10.00和20.00 μmol•L^-1MMC、三氧化二砷（ATO）分别作用0、6、12、24、48和72 h,采用MTT法测定细胞的存活率,采用Hoechst 33258染色后荧光镜下观察细胞凋亡情况。结果： NB4和K562细胞接触10 μmol•L^-1 MMC 24 h后,细胞存活率分别为22.0%和70.0%,与对照比较差异有显著性（P值分别为0.000和0.014）;NB4和K562细胞接触10 μmol•L^-1ATO 24 h后,细胞存活率分别为24.4 %和52.0%（P值分别为0.001和0.000）;荧光镜检呈现明显的凋亡图像。MMC与ATO对NB4、K562细胞诱导凋亡及抑制增殖作用相似。结论：MMC能诱导NB4和K562细胞凋亡,抑制其增殖,并呈时间剂量依赖性。     

青蒿酸对人红白血病K562细胞增殖抑制的体外研究

目的：探讨青蒿酸体外作用对K562细胞增殖的影响及其机制.方法：采用MTT法检测青蒿酸对K562细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期分布情况,透射电子显微镜进行形态学观察.结果：青蒿酸作用K562细胞24h、48h,能显著抑制细胞增殖,随药物浓度增加,对细胞增殖的抑制强度也显著增高.经青蒿酸作用48h,处于G0/G1期K562细胞增加,且能诱导K562细胞发生凋亡.电镜可观察到细胞凋亡的形态学改变.结论：青蒿酸能抑制K562细胞增殖,这种抗肿瘤作用可能与抑制K562细胞进入细胞增殖周期和诱导细胞凋亡有关.     

大蒜素对人红白血病细胞株K562细胞增殖的影响

目的 研究大蒜素对人红白血病K562细胞增殖的影响.方法 用不同浓度的大蒜素处理对数生长期的K562细胞,通过形态学观察、瑞氏染色、MTT比色法,观察大蒜素对K562细胞增殖的影响.结果 562细胞在大蒜素作用后,出现凋亡的形态学改变;MTT比色法测定显示大蒜素能明显抑制K562细胞的增殖,并且抑制率随浓度增加和作用时间延长而升高.结论 大蒜素对K562细胞有明显的增殖抑制作用.     

茶多酚对K562细胞体外增殖影响的研究

目的 验证茶多酚对人白血病K562细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其作用机制.方法用MTr比色法观察茶多酚对K562细胞的生长增殖的影响;用流式细胞术观察茶多酚诱导K562细胞凋亡;用荧光分光光度计测定茶多酚处理后的K562细胞内Ca^2＋浓度的变化.结果与对照组相比,茶多酚处理后的K562细胞体外生长增殖受到抑制并诱发凋亡情况,并可使细胞内Ca^2＋浓度增高.结论茶多酚具有抑制K562细胞增殖,促进其凋亡的作用.     

维生素C与三氧化二砷联用诱导K562细胞株凋亡的研究

目的：观察维生素C与三氧化二砷相互联用时K562细胞株凋亡率的变化。方法：联用不同浓度的维生素C与三氧化二砷孵育K562细胞株不同时间，采用电镜观察及流式细胞术通过PI染色检测在两种药物单用及联用情况下的细胞凋亡比例。结果：维生素C与三氧化二砷联用组细胞凋亡率明显高于单用三氧化二砷组。结论：与维生素C联用可明显提高三氧化二砷对K562细胞株凋亡诱导作用，与低剂量1μmol/L三氧化二砷联用时其凋亡率甚至明显高于单用5μmol/L三氧化二砷组。为临床上砷剂对急性非淋巴细胞性白血病治疗的应用提供了新思路。