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1.
为研究镁在脑缺血早期对神经元保护作用的机制,用电凝法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,在造模前给大鼠注射20g/L硫酸镁,观察镁对脑组织中谷氨酸(Glu)及一氧化氮(NO)含量的影响。结果显示,高浓度镁可明显降低脑缺血皮质中Glu、NO含量,在缺血组Glu、NO的峰值浓度分别为9.87、44.97nmol/g,而在加镁组两者浓度分别为7.68、33.92nmol/g。提示:镁对脑缺血早期神经元的保护作用与其降低脑组织中Glu及NO含量有关。 相似文献
2.
极化液对局部脑缺血——再灌流保护作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文通过对葡萄糖,胰岛素、钾溶液(GIK)组和对照组的脑缺血大鼠的缺血组织中谷氨酸,天门冬氨酸,一氧化氮的含量测定,表明GIK的应用可以胶儿地抑制缺血及再灌流对Glu,Asp,NO的异常增高,与对照组相比较P〈0.01。从而减轻了上述物质的神经毒性,起到了对缺血脑组织的保护作用。为临床上GIK在缺血性脑血管疾病中的应用提供了有力的依据。 相似文献
3.
巴戟素对急性缺血性脑损伤保护作用的机制研究 总被引:15,自引:0,他引:15
巴戟素是从中药巴戟天中提取的一种糖甙类单体物。本实验采用生化检测和放射性核素示踪法,探讨巴戟素对缺血/缺氧性脑损伤保护作用的机制。结果显示:巴戟素可提高急性脑缺血衰老大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性(P〈0.01),减少过氧化脂质(LPO)含量(P〈0.05);能增加老龄小鼠脑组织葡萄糖含量(P〈0.03);但对急性脑缺血衰老大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量无 相似文献
4.
针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响 总被引:13,自引:0,他引:13
为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P〈0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌性所造成的迟发性神经元损伤。 相似文献
5.
大鼠心肌缺血再灌注时血浆一氧化氮水平的动态变化及其意义 总被引:7,自引:0,他引:7
本文分析大鼠心肌缺血再灌注期血中一氧化氮(NO)水平的动态变化及其意义。实验大鼠分为Ⅰ组(假手术组)、Ⅱ组(缺血再灌注组、缺血3小时、再灌注48小时)、Ⅲ组(精氨酸甲硝基酯(L-NAME)+缺血再灌注组)及Ⅳ组(氨基弧(Aminoguanidine,AG)+缺血再灌注组).检测各组血浆NO水平的动态改变及L-NAME与AG对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围的影响。结果显示大鼠在缺血3小时期间NO水平显著增高。再灌注6小时内下降。而再灌注后期(6小时以后)又开始逐渐上升.L-NAME抑制缺血期血浆NO水平升高,缩小心肌梗塞范围;AG则降低再灌注后期血浆NO水平,其缩小心肌梗塞范围更为明显,结果提示大鼠心肌缺血期及再灌注后期血浆NO水平显著增高,对心肌具有损伤作用。一氧化氮合酸(NOS)抑制剂L-NAME及AG均能降低NO水平。对缺血再灌注的心肌一定的保护作用。 相似文献
6.
为探讨内源性一氧化氮(NO)在缺血/再灌性室性心律失常发生中的作用,观察缺血/再灌注损伤早期的室性心律失常(VA),血中NO及心肌一氧化氮合成酶(NOS)活性。结果:①缺血/再灌组(I/R组)动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组(P<0.01),而血中NO含量皆低于对照组(P<0.05)。VA等级与NO含量呈负相关(r=0.74514,P<0.05)。提示:血中NO量的减少与缺血/再灌注性VA增加有密切关系。②I/R组与对照组心肌中NOS活性无显著差异。提示血中NO减少,可能不是生成减少而是消耗增多所致。 相似文献
7.
目的观察大鼠脑缺血-再灌注损伤时MgSO4对皮层脑电图、肢体运动功能及血Mg2+浓度的影响。方法 用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血-再灌注模型,进行皮层脑电图描记、血清Mg2+浓度测定及运动功能 评估。结果 MgSO4能减少扩展性抑制波(SDs)产生数(P<0.05);10% MgSO4治疗组疗效优于5%MgSO4组,且早 期给药效果更佳(P<0.05)。结论MgSO4作为兴奋性氨基酸(EEAs)非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA- R)拮抗剂可有效减少SDs产生数,对大鼠脑缺血-再灌注损伤有保护作用。 相似文献
8.
胰岛素对大鼠缺血性海马CA1区神经元的保护作用 总被引:15,自引:2,他引:13
目的:探讨胰岛素对海马CA1区神经元的保护作用。方法:在造成SD大鼠短暂全脑缺血后即刻、30min及1h分别给予1U/kg常规胰岛素及2g/kg25%葡萄糖液。缺血7d后,取脑固定染色,于前囟后3.8mm平面对海马CA1区1mm长范围内正常神经元进行了计数。结果:假手术组(n=6)正常神经元计数为174.6±10.7,缺血后即刻(n=6)及再灌注30min给药组(n=6)正常神经元计数分别为87. 相似文献
9.
目的:研究四氢小檗碱(THB)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法:采用改良的4血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,比较THB组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及细胞形态学改变。结果:THB(缺血前后分次ip40、40、20mg/kg)能提高全脑缺血30min再灌注30min大鼠大脑皮质和海马SOD活性,并降低MDA含量。延长再灌注时间至72h,大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重,THB(iP40mg/kg·d×4d)有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用,但对海马组织无保护作用。结论:THB对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。 相似文献
10.
激素替代疗法对绝经后妇女血浆一氧化氮水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨激素替代疗法(HRT)对绝经后妇女心血管保护作用的机制。方法 应用酶一步法动态检测32例绝经后妇女HRT前及应用HRT3,6个月和1年后血浆一氧化氮(NO)的含量变化。结果 绝经后妇女应用HRT 3个月后,血浆NO含量[277.46±54.96)nmol/L]较应用前[(196.03±48.41)nmol/L]/上升(P<0.001),随后趋向下降,应用HRT 6个月时NO含量为[(212.±56.73)nmol/L],到1年时,血浆NO含量稳定为[(221.29±41.27)nmol/L,虽然明显低于应用HRT 3个月后NO的水平(P<0.05),仍高于应用HRT前NO含量,但差异没有显著性(P>0.05)。结论 绝经妇女进行 HRT可能是通过升高血浆 NO含量来发挥其对心血管的保护作用的。 相似文献
11.
目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备32只SD大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为4组,即缺血预处理(PC)组、腺苷预处理(ADO)组、苯茶碱预处理(8-PT)组和实验对照(C)组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮(NO)含量、肝组织中NO合酶(NOS)的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,PC能明显减轻这种损伤(P〈0.01),与ADO效果类似(P〈0.01),8-PT则无这一保护作用(P〉0.05)。在PC及ADO组中流出液NO含量及肝组织NOS活性明显高于8-PT及对照组,结论 外源性ADO可以模拟PC对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活NOS而使NO释放增多所致。 相似文献
12.
益气活血法抗急性脑缺血作用机理的实验研究 总被引:19,自引:0,他引:19
用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法,造成大鼠不完全性脑缺血模型,观察益气活血法对急性缺血脑组织中一氧化氮(NO)及自由基含量的影响。结果显示,益气组、活血组和益气活血组海马组织NO含量均低于模型组(P<0.05),3个用药组大脑皮层脑组织过氧化脂质(LPO)生成减少(P<0.05,P<0.01,P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高(P<0.05,P<0.001,P<0.01),活血组、益气活血组超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(均为P<0.001)。提示益气法、活血法、益气活血法可能是通过减少缺血脑组织中NO的生成,减轻NO介导的神经毒性作用,提高自由基清除酶的活性,抑制脂质过氧化反应,而对缺血性脑组织损伤起保护作用的。 相似文献
13.
分别用TTC染色和HE染色观察大鼠大脑中动脉闭塞后乙酰胆碱(ACh) 和谷氨酸(Glu) 对梗塞面积及细胞形态的影响; 采用皮质脑电图记录方法, 观察大鼠双侧颈总动脉夹闭后, Glu、ACh 及ACh 受体激动剂、拮抗剂对脑电图恢复时间的影响。结果发现: Glu 可使梗塞面积扩大, ACh 可使Glu 的这种效应放大30% (P< 0.01); 脑缺血后Glu 使缺血区细胞破坏加重,ACh 可加剧细胞的崩解,Glu 致缺血性皮质神经元兴奋性存在量效关系,其阈值为10- 2m ol/L, ACh 可使之降为10- 3 m ol/L, ACh 的这种作用可被阿托品所阻断而不被六羟季胺拮抗, 可被氨甲酰胆碱呈浓度- 效应模拟, 而不被烟碱模拟。可见, 脑缺血时, 乙酰胆碱通过M 型受体降低谷氨酸兴奋毒性的阈值而表现出加强谷氨酸的神经兴奋毒性作用。 相似文献
14.
为在分子水平上探讨输精管结扎对雄激素受体的影响,取14只Wistar雄性大鼠分为输精管结扎组(VG)和假手术组(SOG),采用Northernblot,Dotblot方法对术后16个月大鼠睾丸组织做雄激素受体mRNA表达及血中LH和睾酮水平检测。结果表明,(1)应用Northernblot分析发现,VG和SOG在28S后相同的位置上均有一杂交带,VG表达强度明显地强于SOG;斑点印迹杂交结果同样显示VG的ARmRNA表达强于SOG。(2)血浆睾酮含量,VG(8.59±3.09nmol/L)略低于SOG(9.76±2.56nmol/L),P>0.05。血清LH,VG(2.80±0.83mg/L)略高于SOG(2.64±0.87mg/L),P>0.05。提示VG睾丸ARmRNA表达增强可能与血浆睾酮含量的下降有关,是一种代偿适应性变化。 相似文献
15.
目的 观察亚低温(33℃)对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组,采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比,常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少(P<0.01);与常温缺血组相比,亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多(P<0.01)。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组(P<0.01)。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径,亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。 相似文献
16.
参麦注射液对缺血再灌注心肌的保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 观察参麦注射液对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 在大鼠左前降支冠状动脉结扎前10min静脉输注参麦注射液。大剂量(3.6ml/g)、小剂量组(0.9ML/G)和对照组(不用药物)的心电图变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH0、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平、梗塞范围比、心室肌重量比分别进行对比研究。结果 大剂量组心电图ST段抬高值(∑N-ST) 相似文献
17.
目的:观察δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构病理变化的影响,探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组各10只:①假手术组(N):不制模不干预;②模型组(I/R):单纯制作全脑缺血再灌注模型;⑧DADLE预处理组(D1):在缺血前给予DADLE;④DADLE缺血后处理组(D2):在缺血后给予DADLE;⑤DADLE再灌注期处理组(D3):在再灌注早期给予DADLE。实验结束后,取大脑组织进行形态学检查。结果:全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象。DADLE各处理组缺血再灌注损伤的病理改变明显减轻。模型组和DADLE各处理组海马神经元细胞密度均低于假手术组(P〈0.01),而DADLE各处理纽海马神经元细胞密度高于模型组(P〈0.01),DADLE各处理组之间海马神经元细胞密度差异没有统计学意义(P〉0.05)。结论:δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。 相似文献
18.
缺血预适应对无复流现象的保护作用及机理的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨缺血预适应(IPC)对缺血再灌注(I/R)损伤无复流现象的保护作用及可能机理。方法:应用离体大鼠心脏全心I/R损伤模型,20只Wistar大鼠被随机分为I/R对照组和IPC组,观察冠脉流出液中MDA及NO含量、无复流区域所占面积百分比、心脏微循环等指标的变化。结果:IPC组较I/R对照组冠脉流出液中NO含量显著增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.005),无复流区域所占面积百分比明显减少(P<0.0005),心脏微循环的损伤也较轻。NO含量和MDA含量有明显负相关关系(r=-0.909,P<0.01)。结论:IPC对无复流现象有保护作用,可能与其抗氧化、保护内源性NO释放有关。 相似文献
19.
目的:探讨脑缺血耐受机制及清热化瘀方作为预处理药物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血预处理模型和再灌注模型。取健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、单纯脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、药物预处理组。再灌注后以免疫组化法测定Fas/FasL蛋白表达。TUNEL法检测细胞凋亡。结果:药物预处理能够抑制梗死后Fas/FasL表达(P〈0.05),其作用程度与缺血预处理接近;药物预处理能抑制缺血半暗区神经元凋亡(P〈0.05)。其作用程度与缺血预处理相当。结论:脑缺血预处理可能通过抑制促凋亡蛋白Fas/FasL的合成发挥其神经保护作用,Fas/FasL是脑缺血耐受机制之一;清热化瘀方通过下调脑缺血后Fas/FasL的表达而减轻再缺血后神经元凋亡。 相似文献
20.
作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核(PGCL)区,用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸(L-Glu)及其拮抗剂DL-2-氨基-5-磷酸戊酸(AP5),对神经元自发放电的效应及AP5对L-Clu作用的影响。在51片脑片PGCL区共记录136个自发放电稳定的神经元,主要呈重复放电样式。L-Glu和AP5对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应,各占所测试神经元数的80.65%、8.06%、11.29%(L-Glu)和28.00%、8.00%、64.00%(AP5)。兴奋反应呈量效依赖关系。AP5部分地阻断部分神经元(71.87%)对L-Glu的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片PGCL区神经元自发放电样式主要是重复放电,并从细胞水平上提示PGCL区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸(EAA),其神经元上有N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)和非NMDAEAA受体亚型。 相似文献