镁对脑缺血早期脑组织中谷氨酸及一氧化氮含量的影响

为研究镁在脑缺血早期对神经元保护作用的机制,用电凝法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,在造模前给大鼠注射２０ｇ／Ｌ硫酸镁,观察镁对脑组织中谷氨酸（Ｇｌｕ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。结果显示,高浓度镁可明显降低脑缺血皮质中Ｇｌｕ、ＮＯ含量,在缺血组Ｇｌｕ、ＮＯ的峰值浓度分别为９．８７、４４．９７ｎｍｏｌ／ｇ,而在加镁组两者浓度分别为７．６８、３３．９２ｎｍｏｌ／ｇ。提示：镁对脑缺血早期神经元的保护作用与其降低脑组织中Ｇｌｕ及ＮＯ含量有关。     

极化液对局部脑缺血——再灌流保护作用的实验研究

本文通过对葡萄糖,胰岛素、钾溶液（ＧＩＫ）组和对照组的脑缺血大鼠的缺血组织中谷氨酸,天门冬氨酸,一氧化氮的含量测定,表明ＧＩＫ的应用可以胶儿地抑制缺血及再灌流对Ｇｌｕ,Ａｓｐ,ＮＯ的异常增高,与对照组相比较Ｐ〈０．０１。从而减轻了上述物质的神经毒性,起到了对缺血脑组织的保护作用。为临床上ＧＩＫ在缺血性脑血管疾病中的应用提供了有力的依据。     

巴戟素对急性缺血性脑损伤保护作用的机制研究

巴戟素是从中药巴戟天中提取的一种糖甙类单体物。本实验采用生化检测和放射性核素示踪法,探讨巴戟素对缺血／缺氧性脑损伤保护作用的机制。结果显示：巴戟素可提高急性脑缺血衰老大鼠脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性（Ｐ〈０．０１）,减少过氧化脂质（ＬＰＯ）含量（Ｐ〈０．０５）;能增加老龄小鼠脑组织葡萄糖含量（Ｐ〈０．０３）;但对急性脑缺血衰老大鼠脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量无     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用，我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型，观察脑缺血再灌注大鼠ＮＯ（一氧化氮）、ＮＯＳ（一氧化氮合成酶）的变化，以及针刺对其产生的影响。实验结果表明：在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中，ＮＯＳ活性和ＮＯ含量显著升高，如缺血后再灌注３小时后电针针刺百会穴、曲池穴３０分钟，则ＮＯＳ活性和ＮＯ含量显著降低（Ｐ〈０．０５）。说明在缺血再灌注适当的时间段，针刺可抑制ＮＯＳ活性，减少ＮＯ的产生，从而降低缺血再灌性所造成的迟发性神经元损伤。     

大鼠心肌缺血再灌注时血浆一氧化氮水平的动态变化及其意义

本文分析大鼠心肌缺血再灌注期血中一氧化氮（ＮＯ）水平的动态变化及其意义。实验大鼠分为Ⅰ组（假手术组）、Ⅱ组（缺血再灌注组、缺血３小时、再灌注４８小时）、Ⅲ组（精氨酸甲硝基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）＋缺血再灌注组）及Ⅳ组（氨基弧（Ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＡＧ）＋缺血再灌注组）．检测各组血浆ＮＯ水平的动态改变及Ｌ－ＮＡＭＥ与ＡＧ对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围的影响。结果显示大鼠在缺血３小时期间ＮＯ水平显著增高。再灌注６小时内下降。而再灌注后期（６小时以后）又开始逐渐上升．Ｌ－ＮＡＭＥ抑制缺血期血浆ＮＯ水平升高，缩小心肌梗塞范围；ＡＧ则降低再灌注后期血浆ＮＯ水平，其缩小心肌梗塞范围更为明显，结果提示大鼠心肌缺血期及再灌注后期血浆ＮＯ水平显著增高，对心肌具有损伤作用。一氧化氮合酸（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ及ＡＧ均能降低ＮＯ水平。对缺血再灌注的心肌一定的保护作用。     

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系

为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显著差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。     

MgSO_4对大鼠脑缺血-再灌注损伤电生理方面的影响

目的观察大鼠脑缺血－再灌注损伤时ＭｇＳＯ４对皮层脑电图、肢体运动功能及血Ｍｇ２＋浓度的影响。方法 用改良的大脑中动脉线栓法建立大鼠脑缺血－再灌注模型,进行皮层脑电图描记、血清Ｍｇ２＋浓度测定及运动功能 评估。结果　ＭｇＳＯ４能减少扩展性抑制波（ＳＤｓ）产生数（Ｐ＜０．０５）;１０％　ＭｇＳＯ４治疗组疗效优于５％ＭｇＳＯ４组,且早 期给药效果更佳（Ｐ＜０．０５）。结论ＭｇＳＯ４作为兴奋性氨基酸（ＥＥＡｓ）非竞争性Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸受体（ＮＭＤＡ－ Ｒ）拮抗剂可有效减少ＳＤｓ产生数,对大鼠脑缺血－再灌注损伤有保护作用。     

胰岛素对大鼠缺血性海马CA1区神经元的保护作用

目的：探讨胰岛素对海马ＣＡ１区神经元的保护作用。方法：在造成ＳＤ大鼠短暂全脑缺血后即刻、３０ｍｉｎ及１ｈ分别给予１Ｕ／ｋｇ常规胰岛素及２ｇ／ｋｇ２５％葡萄糖液。缺血７ｄ后，取脑固定染色，于前囟后３．８ｍｍ平面对海马ＣＡ１区１ｍｍ长范围内正常神经元进行了计数。结果：假手术组（ｎ＝６）正常神经元计数为１７４．６±１０．７，缺血后即刻（ｎ＝６）及再灌注３０ｍｉｎ给药组（ｎ＝６）正常神经元计数分别为８７．     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重，ＴＨＢ（ｉＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×４ｄ）有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用，但对海马组织无保护作用。结论：ＴＨＢ对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。     

激素替代疗法对绝经后妇女血浆一氧化氮水平的影响

目的 探讨激素替代疗法（ＨＲＴ）对绝经后妇女心血管保护作用的机制。方法 应用酶一步法动态检测３２例绝经后妇女ＨＲＴ前及应用ＨＲＴ３,６个月和１年后血浆一氧化氮（ＮＯ）的含量变化。结果 绝经后妇女应用ＨＲＴ ３个月后,血浆ＮＯ含量［２７７．４６±５４.９６）ｎｍｏｌ／Ｌ］较应用前［（１９６.０３±４８．４１）ｎｍｏｌ／Ｌ］／上升（Ｐ＜０．００１）,随后趋向下降,应用ＨＲＴ ６个月时ＮＯ含量为［（２１２．±５６．７３）ｎｍｏｌ／Ｌ］,到１年时,血浆ＮＯ含量稳定为［（２２１．２９±４１．２７）ｎｍｏｌ／Ｌ,虽然明显低于应用ＨＲＴ ３个月后ＮＯ的水平（Ｐ＜０.０５）,仍高于应用ＨＲＴ前ＮＯ含量,但差异没有显著性（Ｐ＞０．０５）。结论 绝经妇女进行 ＨＲＴ可能是通过升高血浆 ＮＯ含量来发挥其对心血管的保护作用的。     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

益气活血法抗急性脑缺血作用机理的实验研究

用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法,造成大鼠不完全性脑缺血模型,观察益气活血法对急性缺血脑组织中一氧化氮（ＮＯ）及自由基含量的影响。结果显示,益气组、活血组和益气活血组海马组织ＮＯ含量均低于模型组（Ｐ＜０．０５）,３个用药组大脑皮层脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）生成减少（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,活血组、益气活血组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性升高（均为Ｐ＜０．００１）。提示益气法、活血法、益气活血法可能是通过减少缺血脑组织中ＮＯ的生成,减轻ＮＯ介导的神经毒性作用,提高自由基清除酶的活性,抑制脂质过氧化反应,而对缺血性脑组织损伤起保护作用的。     

脑缺血时乙酰胆碱加强谷氨酸的神经兴奋毒性及受体机制研究

分别用ＴＴＣ染色和ＨＥ染色观察大鼠大脑中动脉闭塞后乙酰胆碱（ＡＣｈ） 和谷氨酸（Ｇｌｕ） 对梗塞面积及细胞形态的影响; 采用皮质脑电图记录方法, 观察大鼠双侧颈总动脉夹闭后, Ｇｌｕ、ＡＣｈ 及ＡＣｈ 受体激动剂、拮抗剂对脑电图恢复时间的影响。结果发现： Ｇｌｕ 可使梗塞面积扩大, ＡＣｈ 可使Ｇｌｕ 的这种效应放大３０％ （Ｐ＜ ０．０１）; 脑缺血后Ｇｌｕ 使缺血区细胞破坏加重,ＡＣｈ 可加剧细胞的崩解,Ｇｌｕ 致缺血性皮质神经元兴奋性存在量效关系,其阈值为１０－ ２ｍ ｏｌ／Ｌ, ＡＣｈ 可使之降为１０－ ３ ｍ ｏｌ／Ｌ, ＡＣｈ 的这种作用可被阿托品所阻断而不被六羟季胺拮抗, 可被氨甲酰胆碱呈浓度－ 效应模拟, 而不被烟碱模拟。可见, 脑缺血时, 乙酰胆碱通过Ｍ 型受体降低谷氨酸兴奋毒性的阈值而表现出加强谷氨酸的神经兴奋毒性作用。     

输精管结扎16月大鼠睾丸雄激素受体mRNA表达与血浆睾酮

为在分子水平上探讨输精管结扎对雄激素受体的影响，取１４只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠分为输精管结扎组（ＶＧ）和假手术组（ＳＯＧ），采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ，Ｄｏｔｂｌｏｔ方法对术后１６个月大鼠睾丸组织做雄激素受体ｍＲＮＡ表达及血中ＬＨ和睾酮水平检测。结果表明，（１）应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析发现，ＶＧ和ＳＯＧ在２８Ｓ后相同的位置上均有一杂交带，ＶＧ表达强度明显地强于ＳＯＧ；斑点印迹杂交结果同样显示ＶＧ的ＡＲｍＲＮＡ表达强于ＳＯＧ。（２）血浆睾酮含量，ＶＧ（８．５９±３．０９ｎｍｏｌ／Ｌ）略低于ＳＯＧ（９．７６±２．５６ｎｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＞０．０５。血清ＬＨ，ＶＧ（２．８０±０．８３ｍｇ／Ｌ）略高于ＳＯＧ（２．６４±０．８７ｍｇ／Ｌ），Ｐ＞０．０５。提示ＶＧ睾丸ＡＲｍＲＮＡ表达增强可能与血浆睾酮含量的下降有关，是一种代偿适应性变化。     

亚低温对大鼠短暂性脑缺血迟发性神经元死亡的影响

目的 观察亚低温（33℃）对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组，采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比，常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少（P＜0．01）；与常温缺血组相比，亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多（P＜0．01）。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组（P＜0．01）。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径，亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。     

参麦注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察参麦注射液对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 在大鼠左前降支冠状动脉结扎前１０ｍｉｎ静脉输注参麦注射液。大剂量（３．６ｍｌ／ｇ）、小剂量组（０．９ＭＬ／Ｇ）和对照组（不用药物）的心电图变化、血清肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ０、谷草转氨酶（ＧＯＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）水平、梗塞范围比、心室肌重量比分别进行对比研究。结果 大剂量组心电图ＳＴ段抬高值（∑Ｎ－ＳＴ）     

δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠

目的：观察δ阿片受体激动剂DADLE对全脑缺血再灌注大鼠大脑组织结构病理变化的影响，探讨DADLE在脑复苏中的神经保护作用。方法：50只SD大鼠随机分为5组，每组各10只：①假手术组（N）：不制模不干预；②模型组（I／R）：单纯制作全脑缺血再灌注模型；⑧DADLE预处理组（D1）：在缺血前给予DADLE；④DADLE缺血后处理组（D2）：在缺血后给予DADLE；⑤DADLE再灌注期处理组（D3）：在再灌注早期给予DADLE。实验结束后，取大脑组织进行形态学检查。结果：全脑缺血再灌注大鼠大脑出现大量神经元坏死、胞浆浓缩、核固缩现象。DADLE各处理组缺血再灌注损伤的病理改变明显减轻。模型组和DADLE各处理组海马神经元细胞密度均低于假手术组（P〈0．01），而DADLE各处理纽海马神经元细胞密度高于模型组（P〈0．01），DADLE各处理组之间海马神经元细胞密度差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

缺血预适应对无复流现象的保护作用及机理的实验研究

目的：探讨缺血预适应（ＩＰＣ）对缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤无复流现象的保护作用及可能机理。方法：应用离体大鼠心脏全心Ｉ／Ｒ损伤模型,２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠被随机分为Ｉ／Ｒ对照组和ＩＰＣ组,观察冠脉流出液中ＭＤＡ及ＮＯ含量、无复流区域所占面积百分比、心脏微循环等指标的变化。结果：ＩＰＣ组较Ｉ／Ｒ对照组冠脉流出液中ＮＯ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．００５）,无复流区域所占面积百分比明显减少（Ｐ＜０．０００５）,心脏微循环的损伤也较轻。ＮＯ含量和ＭＤＡ含量有明显负相关关系（ｒ＝－０．９０９,Ｐ＜０．０１）。结论：ＩＰＣ对无复流现象有保护作用,可能与其抗氧化、保护内源性ＮＯ释放有关。     

清热化瘀方提取物预处理对大鼠脑缺血耐受作用及Fas/FasL表达的影响

目的：探讨脑缺血耐受机制及清热化瘀方作为预处理药物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血预处理模型和再灌注模型。取健康雄性SD大鼠40只，随机分为假手术组、单纯脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、药物预处理组。再灌注后以免疫组化法测定Fas／FasL蛋白表达。TUNEL法检测细胞凋亡。结果：药物预处理能够抑制梗死后Fas／FasL表达（P〈0．05），其作用程度与缺血预处理接近；药物预处理能抑制缺血半暗区神经元凋亡（P〈0．05）。其作用程度与缺血预处理相当。结论：脑缺血预处理可能通过抑制促凋亡蛋白Fas／FasL的合成发挥其神经保护作用，Fas／FasL是脑缺血耐受机制之一；清热化瘀方通过下调脑缺血后Fas／FasL的表达而减轻再缺血后神经元凋亡。     

L－谷氨酸及其拮抗剂对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

作者在大鼠脑干脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区，用多管微电极技术观察了微电泳谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５），对神经元自发放电的效应及ＡＰ５对Ｌ－Ｃｌｕ作用的影响。在５１片脑片ＰＧＣＬ区共记录１３６个自发放电稳定的神经元，主要呈重复放电样式。Ｌ－Ｇｌｕ和ＡＰ５对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经元数的８０．６５％、８．０６％、１１．２９％（Ｌ－Ｇｌｕ）和２８．００％、８．００％、６４．００％（ＡＰ５）。兴奋反应呈量效依赖关系。ＡＰ５部分地阻断部分神经元（７１．８７％）对Ｌ－Ｇｌｕ的兴奋作用。结果表明大鼠离体脑片ＰＧＣＬ区神经元自发放电样式主要是重复放电，并从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有起递质作用的内源性兴奋性氨基酸（ＥＡＡ），其神经元上有Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）和非ＮＭＤＡＥＡＡ受体亚型。