迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响,结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ＜０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ＜０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ＜０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

抗痫胶囊对癫痫小鼠海马结构一氧化氮合酶活性的影响

目的：探讨抗痫胶囊对小鼠海马不同亚区ＮＯＳ活性的影响,方法：采用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化法对戊四唑致痫后,服用抗闭胶囊的小鼠诲马不同亚区ＮＯＳ活性变化的进行研究。结果：戊四叹致痫组小鼠海马ＣＡＩ、ＣＡ３齿状回ＮＯＳ阳性细胞数目明显少于正常对照组（Ｐ〈０．０）;胶囊组ＮＯＳ阳性细胞数高于致痫组（Ｐ〈０．０）,及正常组（Ｐ〈０．０）,结论：抗痫胶囊对戊四哩海马ＮＯＳ神经元的明显保护作用,可能是其治疗癫痫的重要机理之一。     

损毁迷走神经背核翻转室旁核降低胃内压的观察

选用ＳＤ大鼠３８只，乌拉坦麻醉下观察电刺激下丘脑室旁核（ＰＶＮ）对大鼠胃内压的影响以及侧脑室注射阿托品和双侧迷走神经背核被损毁后翻转ＰＶＮ降低胃内压（ＩＧＰ）的效应。其结果是：（１）电刺激ＰＶＮ可明显降低胃内压（刺激前ＩＧＰ为０．６２±０．０１ｋＰａ，刺激后ＩＧＰ降至０．３９±０．０１ｋＰａ．Ｐ＜０．０１）；胃内压变化率为３７．１％。（２）侧脑室内微注射阿托品可明显减弱电刺激ＰＶＮ对ＩＧＰ的影响，有５只大鼠出现胃位相性收缩波。（３）直流损毁双侧迷走神经背核后，则电刺激ＰＶＮ引起的ＩＧＰ下降效应明显减弱，出现胃内压翻转效应（由刺激前的０．６０±０．１７ｋＰａ升高至０．８０±０．３ｋＰａ，Ｐ＜０．０５）；胃内压变化率为＋３３．３％。有８只大鼠出现胃位相性收缩波增强。本实验结果表明：中枢胆碱能神经系统可能参与ＰＶＮ对ＩＧＰ的作用，且迷走神经背核可能是调节途径的重要结构之一。     

蓝斑核损伤对迷走神经刺激抗癫癎效应的影响

目的：探讨刺激迷走神经（ＶＮＳ）的抗癫癎作用与蓝斑核（ＬＣ）的相互关系。　方法：立体定向下注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）毁损大鼠双侧ＬＣ,２ 周后腹腔注射戊四氮（ＰＴＺ）,８０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重致癎,然后观察刺激迷走神经的抗癫癎效应,同时测定大鼠大脑皮质及海马中去甲肾上腺素（ＮＡ）水平。　结果：ＶＮＳ明显减轻ＰＴＺ致癎大鼠癫癎发作的严重程度,但对蓝斑核毁损的大鼠抗癫癎作用明显减弱,同时蓝斑核毁损后皮质及海马内ＮＡ含量较对照组明显下降。　结论：实验证明蓝斑核参与ＶＮＳ的抗癫癎作用,ＶＮＳ可能通过增加脑内ＮＡ 的释放而发挥抗癫癎效应。这一结论提示,拟去甲肾上腺素类药物可能有增强ＶＮＳ的抗癫癎作用。     

清开灵对戊四氮致痫大鼠抗痫作用的研究

目的：通过观察清开灵对癫痫大鼠行为及脑电图的影响,了解其抗痈作用,为临床治疗癫痫提供理论依据。方法：采用戊四氮（PTZ）腹腔注射制备大鼠癫痫模型．随机将45只雄性sD大鼠分为空白对照组、清开灵治疗组、西药治疗组,按Diehl标准观察行为学表现及脑电图。结果：清开更哥延长癫痫发作潜伏时间（P〈0．05）,减少湿狗样抖动次数（P〈0．05）和痫波发放频率。结论：清开灵对PTZ致痫大鼠有抗痫作用。     

迷走神经刺激对戊四氮癫痫大鼠海马区γ-GABA、Glu和脑电变化

目的 观察VNS对正常大鼠和戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠的脑电图的影响,以及测定海马区GABA,GLU的变化.进一步探讨迷走神经刺激(VNS)的抗癫痫机制.方法 随机分为对照组、刺激A组、刺激B1组、刺激B2组、刺激B3组、刺激C组,各10只.分别观察脑电图和测定海马GABA、GLU的变化.结果 VNS可明显延长致病大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期(P<0.05),减轻癫痫发作的严重程度,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放,VNS对正常人鼠脑电图无影响.刺激各组海马GABA升高,GLU下降,组与组之间有明显差异P<0.05.结论 VNS可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫.     

实验性癫痫家兔血清及大脑皮层钙镁含量与癫痫发作的关系

目的观察家兔血清钙、镁含量与癫痫发作的关系。方法３０只家兔随机分为对照组、青霉素致痫组和致痫并注射钙剂组。分别于不同时间测定其血清及大脑皮层钙镁含量。结果正常家兔血清和大脑皮质钙与镁都有一定浓度比值,前者为４．１９±１．７３,后者为１．８０±１．３７。青霉素致痫组家兔血清Ｃａ２＋浓度降低（Ｐ＜０．０５）,但血清镁含量及大脑皮质钙、镁含量均无显著改变（Ｐ＞０．０５）。当静注ＣａＣｌ２溶液抑制致痫家兔大脑皮层痫样放电时,血清和大脑皮层钙、镁含量均增高（Ｐ＜０．０１）,血清钙镁浓度比值不变,而皮层钙镁浓度比值增高（Ｐ＜０．０１）。结论升高血钙可抑制癫痫发作,其机制可能与脑组织钙、镁含量升高有关,钙离子作用可能更为重要。     

电针对实验性腹痛大鼠脚间核,黑质内P物质含量的影响

观察腹痛刺激及电针前后脚间核，黑质内Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化。在实验性腹痛大鼠上应用免疫组化及方法，结合计算机图象处理，腹膜腔注射醋酸致痛后，脚间核吻外侧区（ＩＰＲＬ）内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显减少（Ｐ〈０．０１）；而腹膜腔注射醋酸后再给予电针，ＩＰＲＬ内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显增加（Ｐ〈０．０５）。痛刺激促进了ＳＰ从ＩＰＲＬ内释放，在脑内传递痛觉信息，电针可激活痛觉调制活动，抑制ＳＰ释放，出     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑电图的影响

目的:探讨戊四唑(PTZ)致痫大鼠脑电图的变化及电针对其影响.方法:成年SD大鼠30只随机分为正常对照组、PTZ致痫组和电针组,每组10只.采用多导生理记录仪记录大鼠脑电变化情况.结果:电针组大鼠脑电痫波潜伏期较PTZ致痫组延长(P《0.05);痫波持续时间明显缩短(P《0.01);发作频率明显减少(P《0.01).结论:电针可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫发作.     

GIRK通道开放剂在癫痫大鼠中抗癫痫的研究

目的 探讨GIRK通道开放剂氟吡汀（flupirtine）对癫痫大鼠癫痫发作和脑电图的影响.方法 30只雄性健康成年SD大鼠随机平均分成三组：正常对照组、癫痫＋生理盐水（NS）组和癫痫＋氟吡汀（flupirtine）组.癫痫＋生理盐水（NS）组和癫痫＋氟吡汀（flupirtine）组两组动物复制青霉素诱发癫痫模型,造模成功后分别给予生理盐水和氟吡汀治疗,再观察痫样行为和脑电图.结果 正常对照组行为学和脑电图均正常;癫痫＋生理盐水组有明显痫样行为,脑电图呈现明显的尖波、棘波、尖-慢复合波以及棘-慢复合波的阵发性痫样放电;癫痫＋氟吡汀组大部分大鼠行为正常或是轻度的痫样行为,脑电图恢复正常的基础波放电,只有1例呈少量的痫样放电.结论 GIRK通道开放剂flupirtine对癫痫大鼠痫样行为和异常的脑电图有改善作用.     

实验性激活黑质对大鼠癫痫发作时脑电图的影响

为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制，实验用大鼠４０只，１２０万Ｕ青霉素（ｉｐ）诱发其癫痫（ＥＥＧ）发作．高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时：（１）电刺激黑质（１０Ｈｚ、６Ｖ、０．２ｍｓ）即刻出现癫痫放电频率下降（Ｐ＜０．０５），连续刺激２５ｍｉｎ，效应最明显时停止电刺激，癫痫放电频率随即恢复，（２）黑质内微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂盐酸阿朴吗啡５μｇ，出现癫痫放电频率抑制现象（Ｐ＜０．０５），持续６０ｍｉｎ以上，部分动作癫痫放电消失后不再复现．（３）黑质内微量注射γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）４～５μｇ，明显易化大鼠癫痫放电频率（Ｐ＜０．０１），４０ｍｉｎ后癫痫放电频率大约是用药前的５倍，该效应可以被黑质内微量注射印防己毒素５μｇ阻断．结果提示：激活黑质ＤＡ系统功能活动有利于对抗青霉素致大鼠癫痫发作．     

马桑内酯致痫大鼠大脑皮层及海马神经元钙离子活度的变化

大脑皮层或海马内注射马桑内酯可以引起大鼠癫痫样发作及脑电图痫样放电，应用钙离子选择性微电极测量了癫痫模型大鼠海马和皮层的钙离子活度的改变，皮层或海马注射５μｌ马桑内酯（５ｍｇ／ｍｌ）３ｍｉｎ后观察到细胞外钙离子活度的明显改变，大脑皮层及海马内Ｃａ２＾＋分别下降了０．６１ｍｍｏｌ／Ｌ及０．７４ｍｍｏｌ／Ｌ，与马桑内酯注射前相比较，注射后皮层或海马内的Ｃａ＾２＋活度具有极显著差异（Ｐ〈０．０１）。马桑     

苯海索对蛛网膜下腔出血后脑皮质单胺递质的影响

目的 探讨苯海索（ＴＨＰ）对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）反脑皮质内单胺递质水平的影响。方法 采用大鼠ＳＡＨ动物模型，用荧光分光光度法检测了去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的水平。结果ＳＡＨ后脑皮质内ＮＥ（Ｐ〈０．０１）、５－ＨＴ（Ｐ〈０．０１）、５－ＨＩＡＡ（Ｐ〈０．０１）的水平均显著升高，ＤＡ有升高趋势，但无统计学意义；ＴＨＰ要明显抑制Ｓ     

调理脾胃复方对PTZ点燃癫痫模型阿片肽含量的影响

为了研究调理脾胃复方的抗痫作用,本实验采用放免法观察大鼠ＰＴＺ点燃以及服用调理脾胃复方治疗后,脑内阿片肽含量的变化。结果表明,ＰＴＺ点燃大鼠海马内亮脑啡肽（ＬＥＮＫ）、β内啡肽（βＥＰ）明显升高,强啡肽Ａ１－１３（ＤＹＮＡ１－１３）显著降低;大脑皮层内ＬＥＮＫ明显升高,ＤＹＮＡ１－１３、β－ＥＰ无明显变化。用调理脾胃复方治疗后,上述脑区ＬＥＮＫ、βＥＰ显著减少,ＤＹＮＡ１－１３明显增加。提示癫痫发作及调理脾胃复方抗痫作用可能与脑内ＬＥＮＫ、βＥＰ、ＤＹＮＡ１－１３的变化有关。     

肝静脉阻断后肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中血管内皮生长因子的表达

目的 探讨肝静脉阻断对实验性肝癌生长的影响。方法 以Ｗｉｓｔａｒ大鼠肝癌模型为材料,采用免疫组化ＳＵＰＥＲＶＩＳＩＯＮ两步法观察肝静脉阻断后肝癌、癌周、邻近肝叶（肝左中叶）及肺组织血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达。结果 肝静脉结扎组肝癌及癌周组织ＶＥＧＦ的表达,较对照组明显下调（Ｐ〈０．０１）,肝左中叶较对照组明显上调（Ｐ〈０．０１）,肺组织ＶＥＧＦ的表达较对照组也明显上调（Ｐ〈０．０５）。结论 肝癌肝静脉阻断可抑制局部肿瘤的生长,但有提高肿瘤肝内分袭及远隔器官转移的可能性。     

血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生 化方法淀测６０例肾脏病患者血浆ＥＴ和ＮＯ浓度,并进行相关分析。结果示：①肾肘病组血奖ＥＴ－１浓度高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）;血祺氏于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。②高血压组患者血浆ＥＴ高于非高血压组（Ｐ〈０．０１）。③肾机能不全组血浆Ｅ稿于肾机能正常组（Ｐ〈０．０１）,血浆ＮＯ低于肾机能正常组（Ｐ〈０．０５）。④ＥＴ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓｃｒ呈正相关,ＮＯ分别与血压、ＢＵＮ及Ｓ     

埋藏式电极对癫痫病灶定位价值

目的：对癫痫患者行手术前脑电图描记，以观察其对致痫灶的定位价值。方法：对１７例癫痫患者采用硬膜下及深部埋藏电极检查，并且与常规头皮电极ＥＥＧ及手术中ＥＣｏＧ、ＤＥＥＧ进行比较。结果：在尖棘波的检出率上，三者阳性率比较无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。但在致痫灶的定位率上，颅内埋藏电极ＥＥＧ准确率达８８．２％，明显高于头皮电极ＥＥＧ（Ｐ＜０．０１）；与术中ＥＣｏＧ、ＤＥＥＧ比较无明显差异（Ｐ＞０．０５），提示具有相似的定位价值。结论：颅内埋藏电极ＥＥＧ是术前查找致痫灶的一种最理想的方法     

噪音致痫对大鼠学习行为的影响及其与脑内生长抑素含量的关系

探讨反复癫痫发作对大鼠学习行为的影响及机制。方法采用光辨别学习和放免检测脑组织中生长抑素含量方法。结果随癫痫发作次数增多，大鼠光辨别学习能力明显减弱，达到学会标准所需时间明显延长（Ｐ＜０．０１），达标率明显降低。癫痫发作后，大鼠下丘脑、海马、颞叶皮层及额叶皮层组织中生长抑素含量明显增高（Ｐ＜０．０１），随癫痫发作次数增多，脑组织中生长抑素含量呈先上升后下降的现象（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论癫痫发作次数愈多，大鼠学习抑制效应愈明显，该效应可能与脑内生长抑素含量改变有关。     

异丙酚和氯胺酮对大鼠大脑皮层、小脑和脑干NOS活性和NO产量的影响

目的了解异丙酚、氯胺酮对大鼠脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量的影响。方法２４只ＳＤ大鼠，随机分为３组，分别腹腔注射（ｉｐ）生理盐水１０ｍｌ·ｋｇ－１（对照组），异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１或氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１。结果与对照组比较，大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１能明显抑制小脑、大脑皮层和脑干的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ的产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ｉｐ氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１后能明显抑制小脑、大脑皮层的ＮＯＳ活性和减少ＮＯ产量（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），并能明显减少脑干的ＮＯ产量（Ｐ＜０．０１），对脑干的ＮＯＳ活性无显著影响。两用药组的ＮＯＳ活性和ＮＯ产量均无明显区别。结论大鼠ｉｐ异丙酚１００ｍｇ·ｋｇ－１和氯胺酮１００ｍｇ·ｋｇ－１均能明显影响脑ＮＯＳ活性和ＮＯ产量，表明ＮＯ可能在异丙酚、氯胺酮的全麻分子学机理中发挥重要作用。     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫模型不同脑区CRF含量的变化

目的： 探讨内源性神经肽促皮质素释放因子（ＣＲＦ）在癫痫发病中的作用． 方法： 用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸（ＫＡ）诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的ＣＲＦ含量． 结果： 大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中ＣＲＦ含量（μｇ／Ｌ）明显低于正常对照组（１．３４±０．４１ ｖｓ ３．８６±０．７８, Ｐ＜ ０．０１; １．４５±０．４２ ｖｓ３．３１±０．８４, Ｐ＜ ０．０１; ０．７６±０．１８ ｖｓ １．１４±０．１５, Ｐ＜０．０１）,表明内源性ＣＲＦ参与了癫痫发作． 癫痫发作间期海马区ＣＲＦ含量（μｇ／Ｌ）增加（１．９６±０．３６ ｖｓ１．１４±０．１５, Ｐ＜０．０１）,可能与癫痫发作后的迟发性ＣＲＦ神经元表达增加有关． 结论： 内源性ＣＲＦ消耗提示ＣＲＦ参与了癫痫发作, 而且其神经元兴奋作用与继发性神经元损伤有关．