API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响

２０例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分（ＡＰＩ０１３４,ＡＰＩ）组与对照组,治疗１５ｄ,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）浓度和ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应。结果表明,ＡＰＩ组溶栓后７２ｈ血浆ＧＭＰ－１４０浓度轻度增加,对照组显著性增加（Ｐ＜０．０１）。ＡＰＩ组ＧＭＰ－１４０在溶栓后７２ｈ和１５ｄ均低于对照组,差异有显著意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＡＰＩ组１ｍｉｎ和５ｍｉｎ血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义（７２ｈ,Ｐ＜０．０５;１５ｄ,Ｐ＜０．０１）。研究表明,ＡＰＩ与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此ＡＰＩ有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。     

小剂量阿斯匹林对冠心病人血小板活化观察

选择４０例冠心病患者，随机分组，２０例为治疗组，在常规治疗基础上加用小剂量阿斯匹林（ＡＳＡ）１００ｍｇ／ｄ，并与常规治疗对照组２０例，观察治疗前后的血小板膜表面α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）分子数、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）浓度变化。结果提示：治疗组ＧＭＰ－１４０分子数、ＴＸＢ２浓度治疗后较治疗前有显著性差异（Ｐ〈０．０１），而对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。说明小剂量阿斯匹林对血小板活化有     

肝硬化失代偿期血小板功能与表面α—颗粒膜蛋白变化

２４例肝硬化失代偿期患者ＰＬＴ、ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ均显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１），ＧＭＰ－１４０分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５），脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及ＧＭＰ－１４０含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

老年人糖尿病肾病患者血小板功能和a颗粒膜蛋白—140的变化

测定了老年人糖尿病肾病与无肾病者血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、电泳率（ＥＰＭ）及ａ颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０），并与健康人对照。结果表明：与健康人组比较，肾病组和无肾病组ＭＡＲ升高及ＥＰＭ水平降低（Ｐ〈０．０１），肾病组ＧＭＰ－１４０水平升高（Ｐ〈０．０１）。肾病组的ＭＡＲ、ＧＭＰ－１４０的升高和ＥＰＭ水平的下降较无肾病组明显（Ｐ〈０。０１）。提示老年人糖尿病肾病病人血小板活化增强，有助于血     

血浆β-TG、PF4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的：探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）病人中的动态变化。方法：和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６～７２ｈ、７ｄ和３３例多灶性脑梗死患者血浆β－ＴＧ、ＰＦ４的变化。结果：发现ＡＣＩ组６～７２ｈβ－ＴＧ和ＰＦ４、７ｄ后ＰＦ４及多灶性一经组ＰＦ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７ｄ后ＰＦ４后ＰＦ４５校６～７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高     

紫外线照射自血回输对肺心病患者血小板GMP—140水平及聚集功能？…

为了观察紫外线照射自血回输辅助治疗肺心病的效果，对患者治疗前后血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）水平及血小板聚集功能进行了检测，结果发现，肺心病患者血小反ＧＭＰ－１４０水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１），血小板最大聚集率也明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）。经ＡＵＶＩＢ辅助治疗后，患者血小板ＧＭＰ－１４０水平及最大聚集率与治疗前比较明显降低（Ｐ〈０．０５），说明ＡＵＶＩＢ能抑制肺心病患者血     

短暂脑缺血发作患者血小板膜糖蛋白的变迁

目的：观察短暂脑缺血发作（ＴＩＡ）患者血小板颗粒膜糖蛋白ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３的变化及其临床意义。方法：用流式细胞术，以单克隆抗体作分子探针，检测了１５例单纯型ＴＩＡ和１１例梗塞型ＴＩＡ患者血小板ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３的阳性表达率，并与２０名健康人作对照。结果：梗塞型ＴＩＡ组，ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３阳性率显著高于单纯型ＴＩＡ组和健康对照组（Ｐ＜００１～０００５），但后两组比较无显著差异。梗塞型ＴＩＡ组在发生梗塞后，其阳性率较梗塞前进一步升高（Ｐ＜００１）。结论：动态监测ＴＩＡ患者的ＧＭＰ－１４０，ＧＰ５３，有助于预测ＴＩＡ的发展趋势。对血小板活化率较高的ＴＩＡ患者，可视为血栓前状态，应积极给予治疗     

急性心肌梗死病人溶栓时IL-6浓度的动态变化及临床意义

①目的　了解白细胞介素－６（ＩＬ－６）在急性心肌梗死（ＡＭＩ）溶栓与非溶栓时的浓度变化,探讨其在ＡＭＩ发病过程中的作用。②方法　选择３０ 例发病１２ｈ 内入院的ＡＭＩ病人,其中１３ 例于发病后１２ｈ 溶栓成功,８ 例溶栓未通,９ 例未予溶栓治疗,用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定ＡＭＩ病人发病后１２,２４,４８,７２ 及１２０ｈ 时的ＩＬ－６浓度,并与１５例健康人进行比较。入院后２８ｄ 行多普勒检查测定左室射血分数（ＬＶＥＦ）。③结果　３０ 例ＡＭＩ病人发病后１２,２４,４８,７２ 及１２０ｈ 的ＩＬ－６ 浓度均增高,与对照组相比较差异均有极显著意义（ｔ＝ ４．２０～６．２８,Ｐ 均＜０．０１）,溶栓再通组１２,４８ｈ 时ＩＬ－６ 浓度与溶栓未通组和未溶栓组比较差异有极显著性（ｔ＝ ３．４２～４．７１,Ｐ＜ ０．０１）。ＩＬ－６ 浓度峰值与肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、ＬＶＥＦ无相关性（ｒ＝ ０．２１,－ ０．３１,Ｐ＞ ０．０５）。④结论　ＩＬ－６ 参与ＡＭＩ发病和心肌缺血－再灌注的过程,检测ＩＬ－６ 浓度对判断冠状动脉是否再通有一定作用。     

肝硬化失代偿期血小板功能与表面α－颗粒膜蛋白变化

２４例肝硬化失代偿期患者ＰＬＴ、ＰＡｄＴ、ＰＡｇＴ均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＧＭＰ－１４０分子数／血小板显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５），脾切后肝硬化与未切脾肝硬化两组之间以及消化道出血与无消化道出血两组之间均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。说明肝硬化失代偿患者血小板数量减少、功能低下以及ＧＭＰ—１４０含量增高，血小板在体内处于激活状态。     

急性心肌梗塞溶栓治疗中血浆心钠素与肾素系统的变化及意义

４０例急性心肌梗塞（以下简称急性心梗）患者于静脉内溶栓前、溶栓２、２４、７２ｈ及１周应用放免法检测血浆心钠素（ＡＮＰ）、肾素（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平，２０例健康人为对照组。发现溶栓前心梗组较对照组ＡＮＰ明显升高（Ｐ＜０．０１），２ｈ达高峰（Ｐ＜０．００１），２４、７２ｈ及１周有明显下降趋势，但仍较对照组增高（Ｐ均＜０．０５）。其中２６例再灌注指标明确者ＡＮＰ２ｈ较溶栓前明显升高（Ｐ＜０．００１）。１４例无再灌注指标者则无显著性差异。心梗组ＡｎｇⅡ于２ｈ达高峰，与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０１），２４、７２ｈ及１周逐渐下降。ＰＲＡ于２、２４及７２ｈ亦均较对照组升高（Ｐ＜０．０５及０．０１）。不同部位及不同心功能状态的心梗患者血浆ＡＮＰ水平无显著性差异。＊Ｐ＜０．００１心梗组ＡＮＰ水平溶栓前、溶栓２４、７２ｈ及１周与溶栓２ｈ比：ΔＰ＜０．０１；ΔΔＰ＜０．００１２．２有再灌注指征及无再灌注指征者溶栓治疗后２ｈ血浆ＡＮＰ水平的变化见表２．２６例有再灌注指征者均发生了再灌注心律失常，且于溶栓治疗后２ｈＡＮＰ明显升高，与溶栓前ＡＮＰ水平有明显差异（Ｐ＜０．００１）。１４例无再灌注指征者溶栓治疗后２ｈ?     

尿激梅溶栓治疗急性心肌梗死对其QT离散度变化72例分析

目的：研究溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）后的心电图ＱＴ离散度（ＱＴｃｄ）变化规律及意义;方法：收集７２例ＡＭＩ测定住院首次及溶栓后２ｈ、第２、３、４、７、１５ｄ的１２导联心电图ＱＴｃｄ,用尿激酶（ＵＫ）溶栓,按冠状再通和未通分组比较。结果：冠脉未通组ＱＴｃｄ溶栓前后无差异（Ｐ〉０．０５）;再通组于溶栓后２ｈＱＴｃｄ减少直至前３ｄ,但无意义（Ｐ〉０．０５）,于第４、７ｄ明显减少（Ｐ〈０．０１）,第７     

急性胰腺炎患者血小板与内皮细胞功能的研究

采用ＥＬＩＳＡ法和单克隆酶联免疫吸附测定了３９例急性胰腺炎患者和２４例正常人的血浆内血小板α颗粒膜蛋白，血栓烷Ｂ２，６－酮－前列腺素Ｆ１α和血管性假血友病因水平。结果显示：急性胰腺炎患者血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平明显升高（Ｐ〈０．０１），６－酮－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ〈０．０１）。动态观察发现，水肿型胰腺炎患者其血浆ＧＭＰ－１４０，ＴＸＢ２，ｖＷＦ：Ａｇ水平于发病第５ｄ出现     

血浆β—TG,PE4的变化在急性脑梗死与多灶性脑梗死中的意义探讨

目的 探讨血浆β－血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板４因子（ＰＦ４）在急性脑梗死（ＡＣＩ）和多灶性脑梗死病人中的动态变化。方法 采和酶标免疫测定法测定４０例ＡＣＩ患者６－７２ｈ、７天和３３例多灶性脑梗死患者及３０例对照组血浆β－ＴＧ、ＰＥ４的变化。结果 发现ＡＣＩ组６－７２ｈβ－ＴＧ和ＰＥ４、７天后ＰＥ４及多灶性脑梗死组ＰＥ４均高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且ＡＣＩ组７天后ＰＥ４较６－７２ｈ显著下降（Ｐ〈０．０１）,但仍高于对照组（Ｐ〈０．０１）;ＡＣＩ组７天后β－ＴＧ与多灶性脑梗死组、对照组均无差异（Ｐ〉０．０５）。这变化与病灶面积的大小无明显正相关,多灶性脑梗死组病灶数目愈多、ＰＥ４愈高（Ｐ〈０．０５）。结论 结果提示脑梗死病人血小板活性增高,β－ＴＧ、ＰＦ４均升高可能为发病在６－７２ｈ的ＡＣＩ患者,仅有ＰＦ４     

老年人糖尿病肾病患者血小板功能和α颗粒膜蛋白－140的变化

测定了老年人糖尿病肾病与无肾病者血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、电泳率（ＥＰＭ）及α颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０），并与健康人对照。结果表明：与健康人组比较，肾病组和无肾病组ＭＡＲ升高及ＥＰＭ水平降低（Ｐ＜０．０１），肾病组ＧＭＰ－１４０水平升高（Ｐ＜０．０１）。肾病组的ＭＡＲ、ＧＭＰ－１４０的升高和ＥＰＭ水平的下降较无肾病组明显（Ｐ＜０．０１）。提示老年人糖尿病肾病病人血小板活化增强，有助于血栓形成和微血管损伤，这一变化可能在糖尿病肾病发生发展过程中起着一定作用。     

窒息新生儿血浆心钠素水平变化

目的：观察息新生儿血浆心钠素（ＡＮＰ）水平变化。方法：随机抽查了窒息新生儿２０例（窒息组）正常新生儿２１例（对照组）一后２４ｈ之内及７２ｈ之后血浆ＡＮＰ水平,进行组内、组间比较。结果：窒息组２４ｈ与７２ｈ血浆ＡＮＰ水平变化有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。重度窒息组与轻度窒息组２４ｈ血浆Ａ前显著性差异（Ｐ〈０．０５）。窒息组与对照组２４ｈ、７２ｈ血浆ＡＮＰ水平分别比较均有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。结     

急性脑梗死患者血浆纤溶活性和GMP-140含量的变化及临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血液纤溶状态及血小板活化状态在血栓形成中的重要意义。方法：对４２例急性脑梗死患者用发色底物法测定血浆ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ和用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定ＧＭＰ－１４０含量。结果：显示急性脑梗死患者在急性期ＰＡＩ：Ａ及ＧＭＰ－１４０含量明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,而ｔ－ＰＡ：Ａ含量则明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。结论：血浆ｔ－ＰＡ：Ａ、ＰＡＩ：Ａ及ＧＭＰ－１     

原发性肾病综合征血浆血小板α颗粒膜蛋白水平的测定

目的：探讨血浆血小板α颗粒膜蛋白（Ｇμｐ－１４０）水平的变化在原发性肾病综合征（ＰＮＳ）中的意义。方法：用放免法测定了２４例ＰＮＳ病人和２０例正常的血浆ＧＭＰ－１４０水平,同时测定末梢血小板（ＰＬＴ）计数、血浆凝血酶原时间（ＰＴ）、血浆纤维蛋白原（Ｆｉｂ）定量、血及尿中纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）。结果：ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）,同时ＰＬＴ、血浆Ｆｉｂ、尿ＦＤＰ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＰＮＳ病人血浆ＧＭＰ－１４０水平与２４ｈ尿蛋白定量呈正相关（γ＝０．５６,Ｐ＜０．０１）。结果：血浆ＧＭＰ－１４０水平是反映血小板活化的良好指标,血小板活化与肾小球滤过屏障损伤有关。     

脑血栓形成患者急性期和恢复期血小板α颗粒膜蛋白-140的变化

目的研究血小板α颗粒膜蛋白－１４０（ＧＭＰ－１４０）在脑血栓形成患者急性期和恢复期的变化。方法测定５０例 （其中３０例急性期患者,２０例恢复期患者）脑血栓形成患者血浆ＧＭＰ－１４０的含量,并分别与２６名健康人作比较。结果 脑血栓形成患者急性期ＧＭＰ－１４０浓度明显高于恢复期和正常对照组（Ｐ＜０．０１）,恢复期与正常对照组间比较差异无显 著性（Ｐ＞０．０５）。结论脑血栓形成患者急性期血浆ＧＭＰ－１４０含量处于较高水平。     

血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用及其临床意义

目的：研究血小板和脂蛋白在冠心病发病中的作用。方法：对３９例心绞痛患和３１例心肌梗塞患测定了血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、６－酮－ＰＧＦ１α含量及血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平。结果：心绞痛和心肌梗塞患,血浆ＧＭＰ－１４０、ＴＸＢ２、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ平均值,明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）ＡＰＯＡ、ＨＤＬ－Ｃ、６－酮－ＰＧＦ１α平均值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）,心肌梗塞组的ＧＭＰ－１     

冠心病患者花生四烯酸代谢物和血小板α-颗粒膜蛋白测定的临床意义

目的：为探讨各类型冠心病发展的危险因素。方法：测定冠心病患者（１８例隐匿型冠心病，２２例不稳定型心绞痛，１１例急性心肌梗塞）和４０名正常人花生四烯酸代谢物（ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α）以及血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ—１４０）的含量。结果：冠心病组与对照组比较，ＴＸＢ２和ＧＭＰ—１４０明显升高，６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显降低，均有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），急性心肌梗塞组或不稳定型心绞痛组（除６－Ｋ－ＰＧＦ１α外）与隐匿型冠心病组间有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＸＡ２和ＰＧＩ２平衡的失调，ＧＭＰ—１４０含量的增加将是冠心病发展恶化的危险信号。