RG50864对PDGF诱导的PASMC DNA含量及增殖细胞核抗原表达的影响

目的：研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂ＲＧ５０８６４对ＰＤＧＦ诱导的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）ＤＮＡ含量及增殖细胞核抗原表达的影响。方法：应用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞,用流式细胞仪分析ＲＧ５０８６４对ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣＤＮＡ百分含量及增殖细胞核抗原的变化。结果：与对照组相比,ＲＧ５０８６４处理组可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达的荧光强度及荧光指数（Ｐ＜０．００１）,增加ＰＡＳＭＣ生长周期中的Ｇ０／Ｇ１期的ＤＮＡ百分含量,抑制Ｓ期及Ｇ２Ｍ期ＤＮＡ百分含量（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．００１）。结论：ＲＧ５０８６４可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达,抑制ＰＡＳＭＣ周期Ｓ期及Ｇ２Ｍ期ＤＮＡ百分含量,阻止ＰＡＳＭＣ周期由Ｇ０／Ｇ１向ＤＮＡ合成的Ｓ期及Ｇ２Ｍ期转化。     

RG50864对血小板衍生生长因子诱导的肺动脉平滑肌细胞DNA含量及增殖细胞核抗原表达的影响

为研究酪氨酸蛋白激酶抑制剂ＲＧ５０８６４ 对血小板衍生生长因子 （ＰＤＧＦ） 诱导的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ） ＤＮＡ 含量及增殖细胞核抗原表达的影响, 应用原代培养的小牛肺动脉平滑肌细胞, 用流式细胞仪分析ＲＧ５０８６４ 对ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣＤＮＡ百分含量及增殖细胞核抗原的变化。结果表明： 与对照组相比, ＲＧ５０８６４ 处理组可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达的荧光强度及荧光指数 （Ｐ＜ ０．０１）, 增加ＰＡＳＭＣ生长周期中的Ｇ０／Ｇ１ 期的ＤＮＡ百分含量, 抑制Ｓ期及Ｇ２Ｍ 期的ＤＮＡ 百分含量 （Ｐ＜ ０．０１）。ＲＧ５０８６４ 可显著地抑制ＰＤＧＦ诱导的ＰＡＳＭＣ增殖细胞核抗原表达,抑制ＰＡＳＭＣ周期Ｓ期及Ｇ２Ｍ 期ＤＮＡ 百分含量,阻止ＰＡＳＭＣ周期由Ｇ０／Ｇ１ 期向ＤＮＡ合成的Ｓ期及Ｇ２Ｍ 期转化     

骨髓增生异常综合征细胞增值活力的研究

用流式细胞仪（ＦＣＭ）ＤＮＡ单参数和ＤＮＡ／膜抗原双参数法对４１例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者和１０例良性血液病病人骨髓细胞的增殖活力进行了研究。ＭＤＳ骨髓细胞Ｇ０／Ｇ１期百分率明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），（Ｓ＋Ｇ２）／Ｍ期百分率明显低于对照组（Ｐ＜０．０５），（Ｓ＋Ｇ２）／Ｍ期细胞中ＣＤ２＋细胞比例在原始细胞增多的难治性贫血（ＲＡＥＢ）较难治性贫血（ＲＡ）明显降低（Ｐ＜０．０５）。     

矢车菊素－３－葡萄糖苷通过降低ＳＴＡＴ３活化抑制ＴＮＦ－α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖

【目的】 探讨矢车菊素－３－葡萄糖苷（Ｃ３Ｇ）对ＴＮＦ－α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠主动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ） 购于ＡＴＣＣ,体外培养后以Ｃ３Ｇ对细胞进行预处理后观察ＴＮＦ－α的促细胞增殖作用;Ｄｉｈｙｄｒｏｅｔｈｉｄｉｕｍ （ＤＨＥ）荧光染色检测ＶＳＭＣ在ＴＮＦ－α作用下的活性氧（ＲＯＳ）生成情况;实时定量ＰＣＲ检测细胞内ＮＡＤＰＨ氧化酶活化蛋白１（ＮｏｘＡ１）的ｍＲＮＡ水平;蛋白质印迹法检测细胞内ＮｏｘＡ１、信号转导与转录激活因子３ （ＳＴＡＴ３）、磷酸化ＳＴＡＴ３及β－ａｃｔｉｎ的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】 Ｃ３Ｇ预处理能够抑制ＴＮＦ－α诱导的ＶＳＭＣ增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性。联合应用５０ μｍｏｌ／Ｌ Ｃ３Ｇ及１００ μｍｏｌ／Ｌ ａｐｏｃｙｎｉｎ显著减少ＴＮＦ－α诱导ＲＯＳ的生成。Ｃ３Ｇ联合ａｐｏｃｙｎｉｎ较Ｃ３Ｇ或ａｐｏｃｙｎｉｎ单独孵育更能显著抑制ＴＮＦ－α处理下ＶＳＭＣ内ＮｏｘＡ１基因的表达及ＳＴＡＴ３蛋白的磷酸化。应用ＲＯＳ清除剂触媒（ｃａｔａｌａｓｅ ２ ０００ Ｕ／ｍＬ）能显著抑制ＴＮＦ－α诱导的ＶＳＭＣ增殖及ＳＴＡＴ３蛋白活化。【结论】 Ｃ３Ｇ对抗ＴＮＦ－α诱导ＶＳＭＣ增殖的机制很可能是通过削弱ＮｏｘＡ１导致的ＲＯＳ生成,从而抑制ＳＴＡＴ３蛋白的激活。     

反义凝血酶受体基因表达对猪主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的寻找抑制血管损伤后血管内皮增生的有效方法以预防介入治疗后再狭窄的发生。方法利用重组ＤＮＡ技术构建了含有部分反义凝血酶受体（ＡＴＲ）ｃＤＮＡ片段的真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３／ＡＴＲ,应用超大球囊损伤及高胆固醇饲喂法建立了小型猪主动脉内皮损伤模型并培养了其主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）,通过３Ｈ－ＴｄＲ掺入及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ观察ＡＴＲ的表达对猪ＡＳＭＣ增殖及生长因子基因表达的影响。结果ＡＴＲ基因的稳定表达：（１）能抑制ＡＳＭＣ的ＤＮＡ合成（正常猪ＡＳＭＣＤＮＡ合成下降４１．８％,而内皮损伤血管下降５０３％）;（２）能从ｍＲＮＡ及蛋白水平抑制ＡＳＭＣ凝血酶受体基因的表达;（３）能使猪ＡＳＭＣ中ＰＤＧＦＡ链及ｂＦＧＦ的表达明显降低。结论ＡＴＲ可有效地抑制猪ＡＳＭＣ的增殖与凝血酶受体所介导的细胞内信号传导有关。     

血管舒缓素对PDGF诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 探讨了血管舒缓素对血小板趋化生长因子（ＰＤＧＦ）诱导培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法 取ＳＤ大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行培养,传至５代后,分组观察ＰＤＧＦ、ＰＤＧＦ＋血管舒缓素组、ＰＤＧＦ＋血管舒缓素＋缓激肽受体拮抗剂组等。干预因素作用于血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）,对＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）的掺入及原癌基因ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ的表达的影响。结果 １．ＰＤＧＦ可促进ＶＳＭＣ     

小鼠造血干细胞因子基因克隆及在 C H O 细胞中的表达

目的： 克隆造血干细胞因子（ Ｓ Ｃ Ｆ）并在 Ｃ Ｈ Ｏ 细胞中表达。方法： 采用 Ｐ Ｃ Ｒ 方法从ｐ Ｒ Ｃ／ Ｃ Ｍ Ｖ（含 Ｓ Ｃ Ｆｃ Ｄ Ｎ Ａ）中钓取 Ｓ Ｃ Ｆ ｃ Ｄ Ｎ Ａ 膜外段活性区,克隆入真核表达载体ｐｃ Ｄ Ｎ Ａ３,转染入 Ｃ Ｈ Ｏ 细胞;用 Ｒ Ｔ－ Ｐ Ｃ Ｒ 方法检测 ｍ Ｒ Ｎ Ａ 水平表达及通过协同刺激骨髓细胞集落形成来检测转染细胞上清的生物活性。结果：转染 Ｓ Ｃ Ｆｃ Ｄ Ｎ Ａ 的 Ｃ Ｈ Ｏ 细胞可表达 Ｓ Ｃ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ,其细胞培养上清可协同 Ｇ Ｍ － Ｃ Ｓ Ｆ刺激骨髓细胞形成集落数比 Ｇ Ｍ － Ｃ Ｓ Ｆ 单独作用高 ２ 倍,转染外源基因对细胞周期没有明显影响。结论：转染 Ｓ Ｃ Ｆｃ Ｄ Ｎ Ａ 在 Ｃ Ｈ Ｏ 细胞中表达,转染细胞上清协同 Ｇ Ｍ － Ｃ Ｓ Ｆ 刺激骨髓细胞集落的形成,而本身对集落的形成没有影响。     

曲尼司特大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：为探讨曲尼司特预防再狭窄的可能性，研究了曲尼司特对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）增殖的影响。方法：以培养的大鼠ＡＳＭＣ为模型，应用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入试验观察ＡＳＭＣ增殖情况。结果：曲尼司特呈剂量信赖性无抑制基础、血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）诱导的ＡＳＭ ＤＮＡ合成，与相应对照组比较Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１。结论：曲尼司特能明显抑制ＡＳＭＣ增殖，对防治再狭窄     

内源性阿片肽对兔肺动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：观察内源性阿片肽Ｌ－Ｅｎｋ、吗啡对兔肺动脉平滑肌细胞增殖作用的影响并分析其作用机制．方法：离体培养新西兰兔肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ），采用四唑盐比色法（ＭＴＴ）和３Ｈ－ＴｄＲ参入实验观察ＰＡＳＭＣ增殖和ＤＮＡ合成量的变化．结果：Ｌ－Ｅｎｋ对ＰＡＳＭＣ增殖及ＤＮＡ合成有抑制作用且呈剂量依赖效应．Ｌ－Ｅｎｋ（１×１０－３～１×１０－４ｍｏｌ／Ｌ）对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成有显著的抑制作用，该作用可被阿片受体阻断剂纳络酮阻断．吗啡对ＰＡＳＭＣ的增殖和ＤＮＡ的合成无显著影响．结论：内源性阿片肽可能主要是通过δ亚型阿片受体对ＰＡＳＭＣ的生长、增殖起抑制作用的，而与μ亚型阿片受体无明显关系．阿片肽类递质抑制ＰＡＳＭＣ增殖作用的可能机制是通过抑制原癌基因ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｆｏｓ的表达从而抑制细胞从Ｇ１进入Ｓ期．     

氧化修饰低密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞周期及增殖细胞核抗原的影响

应用流式细胞仪对氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）刺激动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖、细胞周期及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、Ｐ５３、Ｐ２７及ｃ－ｅｒｂＢ蛋白表达的影响进行了观察。结果发现：Ｏｘ－ＬＤＬ和天然低密度脂蛋白（Ｎ－ＬＤＬ）刺激培养人动脉ＳＭＣ细胞增殖时其Ｓ期细胞百分率增加，且Ｏｘ－ＬＤＬ的作用比Ｎ－ＬＤＬ强，表明Ｏｘ－ＬＤＬ和Ｎ－ＬＤＬ刺激ＳＭＣ细胞增殖时与Ｓ期细胞的增加有关；Ｏｘ－ＬＤＬ刺激ＳＭＣ增殖的同时ＰＣＮＡ蛋白阳性率增加，而与Ｐ５３、Ｐ２７和ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白的表达无关。提示ＰＣＮＡ可能参与了Ｏｘ－ＬＤＬ刺激ＳＭＣ的细胞增殖作用；特异性蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂ＧＦ１０９２０３Ｘ能降低Ｏｘ－ＬＤＬ刺激ＳＭＣ增殖过程中ＰＣＮＡ的阳性率，表明该细胞增殖过程中ＰＣＮＡ表达的抑制可能与ＰＫＣ信号传递通路有关。     

单克隆抗体和超抗原的融合蛋白对人大肠癌细胞的抑制作用

观察抗人大肠癌的单克隆抗体和超抗原ＳＥＡ的融合蛋白Ｃ２１５Ｆａｂ－ＳＥＡ与Ｃ２４２Ｆａｂ－ＳＥＡ,对表达相应抗原的人大肠癌细胞株的体外抑制作用。方法：用健康人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）作为效应细胞,ＭＴＴ法测定融合蛋白对人大肠癌细胞系的体外抑制率,采用荧光抗体流式细胞术测定肿瘤细胞ＨＬＡ－Ｉ和ＨＬＡ－ＤＲ抗原分子的表达。结果：在ＰＢＭＣ介导下,Ｃ２１５ＦａＢ－ｓｅａ和ＨＬＡ－Ⅰ,ＨＬＡ－ＤＲ分子     

重组人白介素10对离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察重组人白介素１０（ｒｈＩＬ－１０）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响。方法 离体培养大鼠胸主动脉 ＶＳＭＣ并分别接受不同浓度ｒｈＩＬ－１０、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ－ＢＢ）的刺激,采用ＭＴＳ／ＰＥＳ 法确定ＶＳＭＣ的增殖状态并与对照组比较。结果　与对照组相比,ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ－ＢＢ均对ＶＳＭＣ增殖具有明显的刺 激作用（Ｐ＜０．０５）。单独应用ｒｈＩＬ－１０对血管平滑肌细胞生长没有影响。在ＴＮＦ－α和ＰＤＧＦ－ＢＢ分别刺激下,ｒｈＩＬ－１０均可 抑制ＶＳＭＣ的生长（Ｐ<０．０５）。结论　ｒｈＩＬ－１０可抑制细胞因子和生长因子诱导的ＶＳＭＣ增殖。     

肿瘤坏死因子辅佐骨肉瘤化疗的体外研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ）及其与阿霉素（ Ａ Ｄ Ｍ ）共同作用对骨肉瘤 Ｏ Ｓ ７３２及耐药模型 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞活性的影响。方法：应用阿霉素诱导建立 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２,用 Ｍ Ｔ Ｔ 法测定 Ｔ Ｎ Ｆ 及其与 Ａ Ｄ Ｍ 共同作用下 Ｏ Ｓ ７３２及 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞的存活率（ Ｃ Ｓ Ｒ）。结果： Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞表现出明显耐药,对 Ａ Ｄ Ｍ 耐药倍数达３０以上,且耐药表型 Ｐ １７０蛋白、 Ｇ Ｓ Ｔ、 Ｔ Ｏ Ｐ Ｏ Ⅱ呈强阳性表达。 Ｔ Ｈ Ｆ 单独作用,无论是 Ｏ Ｓ ７３２还是 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞,在１００ ｋ Ｕ／ｍ ｌ内 Ｃ Ｓ Ｒ 均在１００％ , Ｔ Ｎ Ｆ 与 Ａ Ｄ Ｍ 共同作用后的 Ｃ Ｓ Ｒ 明显低于 Ａ Ｄ Ｍ 单独作用组,在 Ｒ Ｏ Ｓ ７３２细胞更明显（ Ｐ＜ ０００５）。结论：单独应用 Ｔ Ｎ Ｆ在１００ ｋ Ｕ／ｍ ｌ内对骨肉瘤细胞活性无影响,而与 Ａ Ｄ Ｍ 联合应用则明显增加 Ａ Ｄ Ｍ 的抗肿瘤效应,在耐药细胞中表现更为明显。     

增殖期再狭窄血管平滑肌细胞中表皮生长因子受体的表达

目的：探讨动脉成形术后血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在再狭窄发生机理中的作用。方法：取正常家兔髂动脉、高脂血症兔髂动脉成形术后２周非狭窄段和狭窄段ＳＭＣ，分别用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和免疫组化法检测３种静止期ＳＭＣ及增殖期再狭窄ＳＭＣ中ＥＧＦＲ的表达。结果：３种静止期ＳＭＣ均未见ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达，而再狭窄ＳＭＣ受血清刺激后４ｈ即有ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达，至指数生长期表达更明显。免疫组化显示ＥＧＦＲ蛋白质仅在指数生长期ＳＭＣ中显现阳性反应，其阳性颗粒定位于细胞膜。结论：ＥＧＦＲ表达增加与再狭窄过程中ＳＭＣ增殖有关。     

缓激肽对血小板源性生长因子诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中一氧化氮及其合酶基因表达的影响祆

目的 探讨缓激肽在对血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）诱导的培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）增殖的影响中一氧化氮（ＮＯ）含量与诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的变化。方法 取ＳＤ大鼠胸主动脉平没肌细胞进行培养,传至４～６代,分成以下几组：１．对照组;２．ＰＤＧＦ组（５０ｎｇ／ｍｌ）;３．ＰＤＧＦ＋缓激肽（１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ组;４．ＰＤＧＦ＋缓激肽＋Ｈｏｅ１４０（１０＾－４ｍｏ     

rhG—CSF cDNA表达质粒的构建及其在COS7细胞中的表达

目的：构建一个能在哺乳动物细胞中高表达人粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）ｃＤＮＡ的重组质粒。方法：利用化学合成引物，进行ＰＣＲ，对人Ｇ－ＣＳＦｃＤＮＡ５ＡＵＧ侧翼序列进行翻译优化突变。测序确证后，重组人表达载体ｐＥＤ，构建成质粒ＰＥＤ－ＧＣＳＦ，用ＤＥＡＥ－Ｄｅｘｔｒａｎ法转染ＣＯＳ７细胞，ＥＬＩＳＡ法定量测定ｒｈＧ－ＣＳＦ表达水平。结果：转染ＣＯＳ７细胞后４８ｈ收集的上清ｒｈＧ－ＣＳＦ表达量为５     

增殖期再狭窄血管平滑细胞中表皮生长因子受体的表达

目的；探讨动脉成形术后血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在再狭窄发生机理中的作用。方法；取正常家兔髂动脉、高脂血症兔髂动脉成形术后２周非狭窄段和狭窄段ＳＭＣ，分别用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和免疫组化法检测３种静止期ＳＭＣ及增殖期再狭窄ＳＭＣ中ＥＧＦＲ的表达。结果；３处静止期ＳＭＣ均未见ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达，而再狭窄ＳＭＣ受血清刺激后４ｈ即有ＥＧＦＲｍＲＮＡ表达，至指数生长期表达更明显     

氟伐他汀对高血压大鼠血管结构和功能的影响及机制

目的　探讨内源性胆固醇合成途径的限速酶－ＨＭＧ－ＣｏＡ 还原酶的抑制剂一氟伐他汀对高血压血管肥厚、血管功能和高血压进程的影响,并揭示其可能的作用机制。　方法　（１）雄性ＳＨＲ（ｎ＝ ２６）,从８周龄起予氟伐他汀（ｆｌｕｖａｓｔａｔｉｎ,Ｆｌｕ）２０ ｍ ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１灌胃,分别治疗８ 周和１６周,年龄、性别配对的未治疗的ＳＨＲ（ｎ＝ ２０）和ＷＫＹ（ｎ＝ １８）作对照。分别测定收缩压（ＳＢＰ）,血脂（ＴＣ、ＴＧ 和 ＬＤＬ－Ｃ）（ＣＨＯＤ－ＰＡＰ和ＧＰＯ－ＰＡＰ法）;进行血管组织形态学观察,测定血管壁（中膜）／腔面积（Ｗ／Ｌ）比;应用离体动脉环试验观察血管的功能变化。（２）以培养８周龄的ＳＨＲ 和ＷＫＹ 大鼠胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣｓ）为模型,观察（ｌ）两种不同的有丝分裂原－血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ） 和血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）对ＡＳＭＣｓ 增殖（细胞计数）和ＤＮＡ 合成（３Ｈ－ＴｄＲ掺入率）的影响。（２）Ｆｌｕ 对２０％ ＦＣＳ、ＡｎｇⅡ和ＰＤＧＦ促ＡＳＭＣｓ 分裂增殖的抑制作用及（３）胆固醇合成代谢中间产物甲羟戊酸（ｍ ｅｖａｌｏｎｉｃ ａｃｉｄ,Ｍｅｖａ）对Ｆｌｕ 抑制ＡＳＭＣｓ增殖和ＤＮＡ 合成的逆转效果。     

粉防己碱抑制大鼠肺动脉高压过程中PDGF-A、B表达的研究

目的：探讨血小板源生长因子（ＰＤＧＦ）在粉防己碱（Ｔｅｔ）抑制野百合碱（ＭＣＴ）诱导的大鼠肺动脉高压肺血管构形重建中的作用。方法：建立（ＭＣＴ）诱导的大鼠肺动脉高压模型,同进以两个实验组加不同剂量的Ｔｅｔ抑制肺动脉高压,用免疫组化方法检测Ｔｅｔ对ＭＣＴ致肺动脉高压在 肺小动脉中膜平滑肌细胞ＰＤＧＦ－Ａ、Ｂ表达的影响。结果：Ｔｅｔ能抑制肺小动脉中膜平滑肌细胞增殖时的ＰＤＧＦ－Ｂ的表达增强（Ｐ〈０．０     

DDPH抑制HECCM促PASMC增殖时第二信使变化的研究

采用ＭＴＴ比色、荧光技术和放免技术观察了猪肺动脉低氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）和１－（２,６－二甲基苯氧基）－２－（３,４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对猪肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）增殖、第二信使（〔Ｃａ＾２＋〕和ｃＡＭＰ）的影响。结果显示：①ＨＥＣＣＭ促进ＰＡＳＭＣ增殖,而ＤＤＰＨ可抑制之,抑制率为７７．４６％。②ＨＥＣＣＭ升高ＰＡＳＭＣｓ内〔Ｃａ＾２＋〕,而ＤＤＰＨ可对