电针对大鼠脑内P物质表达析影响

目的：研究不同强度的电针对大鼠脑内P物质表达的影响。方法；在电针大鼠下肢“足三里”穴位后，用免疫组织化学的方法观察了电针后24hr大鼠尾壳核，杏仁核，下丘脑室旁核，下丘脑前区，导水管周围灰质P物质表达的变化。结果：电针组较对照组上述部位P物质表达阳性细胞数明显增高。结论：电针可引起脑内上述中位P物质表达增高，而P物质表达的增高可能在调节机体许多生理功能中起重要作用。     

不同频率电针对脑缺血再灌注大鼠齿状回SCF表达的影响

目的:观察不同频率电针对老年大鼠不完全性脑缺血再灌注损伤后神经细胞干细胞因子(SCF)表达的影响.方法:以双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠前脑不完全缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、缺血模型组,2Hz电针组和128Hz电针组,应用免疫组织化学技术检测各时段大鼠齿状回的SCF基因蛋白表达.结果:缺血再灌注后SCF表达增强,缺血再灌注7天时,齿状回SCF阳性神经元数显著增多(P＜0.01),至14天时,SCF阳性神经元数仍高于正常对照组(P＜0.05),以后渐恢复至正常水平.缺血再灌注后低频或高频电针均可使齿状回SCF阳性神经元数量增加(P＜0.05),两者间无明显差异.结论:电针能促进SCF的表达,可能与脑卒中患者的康复有关.     

电针对大鼠脑内P物质表达的影响

目的 :研究不同强度的电针对大鼠脑内P物质表达的影响。方法 :在电针大鼠下肢“足三里”穴位后 ,用免疫组织化学的方法观察了电针后 2 4hr大鼠尾壳核、杏仁核、下丘脑室旁核、下丘脑前区、导水管周围灰质P物质表达的变化。结果 :电针组较对照组上述部位P物质表达阳性细胞数明显增高。结论 :电针可引起脑内上述部位P物质表达增高 ,而P物质表达的增高可能在调节机体许多生理功能中起重要作用     

电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响

目的 研究电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响。方法 应用免疫组化ABC法观察大鼠下丘脑孤啡肽变化；应用RT-PCR技术观察大鼠孤啡肽前体mRNA的变化。结果 电针可以上调去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽免疫阳性细胞数，去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽前体mRNA含量在电针前后变化不大。结论 电针可以影响去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽表达。     

不同频率电针对大鼠杏仁核内生长抑素mRNA表达的影响

目的:观察不同频率电针大鼠“足三里”穴对杏仁核内生长抑素(SOM)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组2、Hz电针组和128 Hz电针组,每组10只。采用原位分子杂交方法,观察不同频率电针大鼠一侧“足三里”穴30 min后,大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达。结果:电针对大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达有上调作用,并且高频电针作用强于低频电针。电针后杏仁核各亚细胞群内SOM mRNA阳性神经元的数量增加以中、小型细胞较为明显;在细胞染色程度上以中等程度染色和淡染细胞的数量增加为主,细胞平均灰度值有所增加。结论:不同频率电针对大鼠杏仁核内SOM mRNA的表达有明显影响。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fas蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的抑制作用。方法采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌注大鼠模型,电针大椎、双侧内关穴;用免疫组化学法观察假手术24h组、假手术48h组、假手术48h组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组海马CA1区Fas蛋白的表达水平。结果模型各组大鼠缺血侧海马CA1区Fas蛋白表达显著高于针刺相应各组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比差异显著。结论电针可通过下调局灶性脑缺血再灌注海马CA1区促凋亡基因Fas水平,抑制细胞凋亡,减轻缺血半暗区神经元损害。     

不同时期电针对大鼠急性炎症及COX-2表达的影响

目的观察不同时期电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及其对环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白表达的干预作用,以探讨不同时期电针抗急性炎症作用及部分关键机制。方法大鼠右后足掌皮下注射1%角叉菜胶诱导急性炎症模型,分别采用电针预处理和造模后即刻电针治疗,并以消炎痛和罗非昔布作对照治疗。采用毛细管放大法、ELISA、RT-PCR和Western Blotting法分别检测足跖肿胀率、足爪炎症组织PGE2含量、COX-2mRNA表达和足爪炎症组织及脾组织COX-2蛋白表达。结果电针预处理和即刻电针均有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后即刻电针为佳;消炎痛显著抑制大鼠足跖肿胀,而罗非昔布作用不明显。即刻电针可有效降低足爪组织中的PGE2含量。电针预处理和即刻电针对足爪炎症组织COX-2mRNA和蛋白表达均产生明显下调,同时对脾组织中COX-2蛋白表达进行抑制。结论不同时期电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,电针对环氧合酶-2mRNA和蛋白表达的干预,可能是其抗炎效应的关键机制之一。     

电针对佐剂关节炎大鼠皮层海马电活动的影响

<正> 以躯体、内脏伤害性刺激引起中枢神经系统产生电变化方面的报导不多。为此我们选用佐剂关节炎(Adjnvant Arthritis.AA)大鼠为慢性痛的动物模型,探讨慢性     

电针对氯胺酮成瘾大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响

目的:探讨电针对氯胺酮滥用成瘾戒毒治疗的物质基础。方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(10 mL/kg)对照组、氯胺酮(100 mg/kg)组、氯胺酮(100 mg/kg)加电针组。按上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天1次,连续7 d。氯胺酮加电针组于给药1周开始低频(2 Hz)电针交替刺激双侧"足三里"与"三阴交"穴位,每次30 min,每天1次,连续1周。采用免疫组织化学染色方法显示大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶(TH)、c-fos的表达。结果:与正常对照组和生理盐水对照组比,氯胺酮组大鼠海马CA1区TH、c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达水平明显增强(P<0.05,P<0.01)。与氯胺酮组比,氯胺酮加电针组TH、c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达显著减弱(P<0.01)。结论:电针"足三里"三阴交"可明显抑制氯胺酮成瘾引起的海马CA1区TH、c-fos表达的增强,提示电针可能通过抑制海马多巴胺神经元的活动改善氯胺酮成瘾。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马NGF表达的影响

目的 探讨针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经生长因子(NGF)表达的影响及针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 将90只SD大鼠随机分为假手术组24h、假手术组48h、假手术组72h、模型组24h、模型组48h、模型组72h、电针组24h、电针组48h、电针组72h.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针大椎、双侧内关穴,应用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马NGF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马NGF的表达显著低于电针相应时段组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比较差异显著.结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血冉灌注海马NGF的表达发挥神经保护作用.     

“调神通络”针法对脑缺血大鼠大脑皮层蛋白激酶Cγ、蛋白激酶Cδ表达的影响

目的:探讨局灶脑缺血再灌注大鼠蛋白激酶C(PKC)γ、PKCδ表达在缺血性脑损害中的动态变化规律以及针刺的干预机制。方法:Wistar大鼠随机分为针刺组、模型组和正常组。前两组再分为缺血再灌注4h、12h、24h、72h组。采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型。电针针刺大鼠右侧顶中线和顶旁线,频率2Hz/15Hz,强度1mA。运用免疫组化方法观察缺血侧大脑皮层PKCγ、PKCδ吸光度值。结果:PKCγ、PKCδ在正常组呈基础水平表达,模型组与正常组相比PKCγ、PKCδ表达明显升高(P<0.01)。针刺组与模型组相比,相应时间点PKCγ、PKCδ吸光度值减弱(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后PKCγ、PKCδ的异常表达与神经元坏死、凋亡有密切的联系。针刺能明显减少PKCγ、PKCδ蛋白表达及神经元凋亡,对脑缺血神经元起着保护作用。     

电针对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-2 B mRNA表达及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的作用机制。方法:将成年雄性SD大鼠采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD模型,设立空白组、假手术组、模型组、电针非穴位组和电针穴位组,每组各10只。电针穴位组选取"百会"大椎"和双侧"肾俞"穴,电针非穴位组选取第1腰椎和第2腰椎两侧胸腹交界处的非穴位点,每天1次,每次20 min,连续30 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用原位杂交技术测定大鼠海马CA1区和齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2 B mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台所在象限停留时间缩短,海马结构NMDAR-2 B mR-NA表达减少(P<0.05)。与模型组相比,电针穴位组的平均逃避潜伏期缩短,平台所在象限停留时间延长,海马结构NMDAR-2 B mRNA表达增高(P<0.05);电针非穴位组与模型组比较,各项指标无明显变化。结论:电针穴位可以提高VD大鼠海马CA1区及齿状回NMDAR-2 B mRNA的表达,增强学习记忆能力。     

电针对脑缺血大鼠的保护作用

目的：研究Wistar大鼠局灶脑缺血后电针对神经缺损评分、脑梗塞体积、 组织病理学指标的影响。方法：线栓法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶脑缺血／再灌注模型。用神经病学评分、神经病理等方法检测电针“合谷”穴区对局灶脑缺血3h及再灌注3h、6h时神经缺损评分、脑梗塞体积、组织病理学指标的影响。结果：电针可缩小局灶脑梗塞体积,改善神经缺损评分、改善组织病理学指标。结论：电针可对局灶脑缺血／再灌注Wistar大鼠产生明显的脑保护作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子影响的研究

目的 :研究电针督脉经穴“大椎”、“百会”对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响。方法 :凝闭大鼠一侧大脑中动脉 1 0hr后致局灶性脑缺血 ,采用免疫组化染色S P法进行观察。结果 :电针治疗能增强局灶性脑缺血大鼠脑组织脑源性神经营养因子的表达 ,从而阻止神经细胞内Ca2 +超载 ,稳定细胞内环境。结论 :电针对缺血性脑损伤具有一定的保护作用 ,为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础。     

不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素mRNA阳性神经元表达的影响

目的:观察不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素(SOM )mRNA阳性神经元表达的影响。方法:将2 0只SD大鼠随机分为电针组和对照组,每组又各分为4个时段。采用原位杂交组织化学方法,观察5时、1 1时、1 7时和2 3时2Hz电针大鼠一侧“环跳”穴后,脊神经节和脊髓内SOMmRNA阳性神经元表达。结果:电针大鼠一侧“环跳”穴后,1 1时电针组脊神经节和脊髓后角第Ⅰ、Ⅱ板层SOMmRNA表达增强(P <0 .0 5 )。结论:1 1时2Hz电针对大鼠脊髓和脊神经节内SOMmRNA阳性神经元的表达有上调作用。     

电针对MCAO大鼠脑内GAP-43和突触囊泡蛋白表达的影响

方法：将实验大鼠分为假手术组、缺血再灌组和缺血再灌＋电针组，大脑中动脉线栓（MCAO）造成局灶性缺血90min，电针组在缺血后立即给予电针1h，以后每天1次。在缺血再灌1，7和14天分别处死，进行免疫组织化学染色。结果：GAP－43和突触囊泡蛋白主要在缺血灶周围的皮质表达。在再灌后7和14天后电针组GAP－43和突触囊泡蛋白免疫阳性细胞数高于缺血再灌组（P＜0.05)。结论：电针能够提高GAP－43和突触囊泡蛋白在缺血灶周围皮质的表达，从而促进缺血后轴突的出芽和突触的形成，提高了缺血后神经元可塑性。     

电针对抑郁大鼠大脑皮层ATP结合盒式蛋白表达的影响

目的:观察电针处理对不同状态大鼠大脑皮层ATP结合盒式蛋白和基因表达的影响,探索其对正常和病理状态下血脑屏障相关功能蛋白的影响.方法:SD大鼠分为空白组、空白电针组、抑郁组和抑郁电针组.采用慢性应激刺激法复制抑郁大鼠模型.空白电针组及抑郁电针组电针“百会”“哑门”,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,每次20 min,每日1次,连续电针14d.通过蛋白印迹法和逆转录多聚酶链反应技术对大脑皮层多药耐药基因(Mdr)1a、Mdr 1b,多药耐药相关蛋白(Mrp)1、Mrp 4、Mrp 5、乳腺癌耐药蛋白(Bcrp)和基因表达进行检测.结果:与空白组比较,抑郁组未见这些蛋白和基因表达的显著改变(P＞0.05).电针处理能显著减少正常和抑郁大鼠大脑皮层Mdr 1a的蛋白和基因表达(P＜0.05,P＜0.01),但电针对其它蛋白和基因的表达未见显著影响(P＞0.05).结论:无论正常状态还是抑郁状态大鼠,电针“百会”“哑门”均可显著抑制其皮层P-糖蛋白的表达,这可能是电针开放血脑屏障的重要途径.     

电针对大鼠脑缺血灶周围区少突胶质细胞超微结构及蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠缺血灶周围区皮层不同时间段少突胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示针刺治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和电针组,各组又分为术后1h、1d、3d、7d及21d组5个时间段亚组,6只/亚组。采用改良线栓法阻塞大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型。电针组电针"百会""大椎"穴,留针30min,1次/d。用透射电镜观察缺血灶周围区皮层的少突胶质细胞超微结构。用蛋白标记物A2B5、O4、CNPase分别标记前体少突胶质细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质细胞,免疫组化法观测各组大鼠蛋白表达变化。结果:模型组少突胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的少突胶质细胞肿胀程度较模型组减轻并促进少突胶质细胞的增生。模型组A2B5的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),在7d时表达最强,而电针组A2B5的表达在术后1h、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05);模型组O4的表达在术后1h、1d、3d、7d时均明显低于假手术组(P0.01),在3d时表达最少,而电针组O4的表达在1d、3d、7d、21d时均高于模型组(P0.05,P0.01);模型组CNPase的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),而电针组CNPase的表达在术后1d、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05)。结论:电针可能通过减轻脑缺血引起的少突胶质细胞结构性损伤及促进A2B5、O4、CNPase表达,发挥胶质细胞对神经元的保护效应。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子影响的研究

目的 :观察电针督脉经穴“大椎”、“百会”对大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及NGLF的影响。方法 :用凝闭一侧大脑中动脉的脑缺血大鼠为动物模型 ,采用TUNEL染色法和免疫组化染色S P法进行观察。结果 :缺血 +电针组中 ,大脑皮层梗塞区内TUNEL染色阳性细胞较缺血组显著减少 (P <0 0 1 ) ,NGFR免疫阳性表达在细胞数量上及强度上也均较缺血组及假手术组明显增强 (P <0 0 1 )。结论 :电针能抑制脑缺血后脑内神经细胞的凋亡 ,可增强局灶性脑缺血大鼠脑组织的NGFR的表达 ,对缺血性脑损伤具有一定的保护作用。为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础