急性一氧化碳中毒预后与脑部CT的相关性

目的：探讨急性一氧化碳中毒的预后与脑部CT的关系。方法：搜集428例经临床诊断的急性一氧化碳中毒患者脑CT资料，并在6个月内对患者进行随访。结果：急性一氧化碳中毒患者脑CT表现为基底节苍白球、脑白质低密度及脑萎缩。结论：急性一氧化碳中毒预后与脑部CT的阳性改变呈正相关性。     

急性一氧化碳中毒后50例脑部改变影像学分析

目的探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的影像表现特点,以提高对该病的正确诊断率。方法总结和分析经临床证实的50例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的影像资料。结果 CT特点为12例双侧大脑白质低密度改变,占36.3%;6例出现双侧或单侧基底节低密度影,占18.2%;9例出现脑萎缩,占27.3%。MRI特点苍白球异常信号13例,其中11例为双侧对称性斑片状长T1长T2信号,2例分别为左右侧苍白球短T1长T2信号;脑白质异常信号8例,表现为侧脑室旁脑白质半卵圆中心大片状长T1长T2信号,分布对称;脑白质并基底节区异常信号9例,并苍白球异常信号7例,左侧内囊及右侧尾状核异常信号各1例。结论影像学CT及MRI检查对确定急性一氧化碳中毒迟发脑病病变部位及程度、鉴别诊断和预后的判断有重要的意义。     

CT，MRI对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预后评估价值

对12例急性一氧化碳中毒后迟发脑病患者与10例未发生的患者在中毒最初72h内的CT，MRI进行回顾性分析，并对此12例患者发病后1周内复查CT和MRI。结果发现：一氧化碳中毒后迟发脑病患者在急性中毒72h内头CT，MRI影像特征系多为不同程度脑水肿表现，其发生率远高于未发生迟发脑病患者，P&;lt;0．01；一氧化碳中毒后迟发脑病患者发病后1周内头CT除仍有不同程度脑水肿影像外，无其他特征变化。MRI检查发现有特征性改变：①脑白质内对称性蝶形长T2信号。②边缘系统萎缩以海马萎缩明显。③部分患者基底核苍白球、脑干及小脑对称性长T2信号(脱髓鞘)，以上改变对一氧化碳中毒后迟发脑病的临床及判定预后有十分重要临床价值。     

小儿中毒性脑病33例病因、临床、影像学分析

目的 :总结研究中毒性脑病的CT征象。材料与方法 :对 33例中毒性脑病进行病因、临床、影像学分析。结果 :(1)病因 :氟乙酰胺中毒 2 3例。一氧化碳中毒 1例。铅中毒 4例。霉变甘蔗中毒性脑病 3例 ,食物中毒后脑病 1例。甲型肝炎疫苗接种后脑病 1例。共 2 8例 ,死亡 4例。慢性期 7例。幸存者 5例。有惊厥、智力减退 ;脑瘫、肢体瘫、共济失调、震颤、手足徐动等。 (3)急性期CT征象 :①脑质密度正常或局灶性低密度影 2 0例 ;②脑质弥漫性低密度 ,灰白质界限不清 ,或苍白球对称 ,不对称密度减低。CT值 <2 2Hu。共 7例 ,其中 2例合并基底节出血 ;③脑室 ,脑池形态学改变 6例。 (4 )慢性期7例 ,1年后死亡 2例。从幸存者CT片分析①苍白球软化灶 5例 ;②脑白质脱髓鞘 1例 ;③脑萎缩 4例。结论 :CT拓宽了认识中毒性脑病的方法。并对本病预后提供准确的影像信息。     

一氧化碳中毒25例临床影像学分析

目的:探讨一氧化碳中毒的CT诊断。材料与方法:回顾分析25例一氧化碳中毒CT平扫,14例于治疗后进行复查。结果:所有病例均符合诊断标准。7例为轻度一氧化碳中毒,临床症状有头疼、恶心、呕吐、胸闷。CT显示神经—基底节区密度正常,但脑沟、脑回、三脑室形态变窄。18例重度中毒者多有神志淡漠、昏迷等。CT显示神经—基底节区苍白球对称性低密度影,边缘模糊、范围3mm～17mm。平均8mm。CT值18～25Hu。死亡5例。复查14例,6例CT显示正常。8例遗留程度不等的中毒性脑病。结论:CT在一氧化碳中毒的诊断中很有价值。     

脑基底节区对称性低密度病变的CT诊断

目的分析CT表现为双基底节对称性低密度的各种疾病，探讨其鉴别要点。方法回顾分析了36例经临床证实的双基底节区对称性低密度病变的CT表现。其中肝豆状核变性12例，病毒性脑炎6例，CO中毒6例，儿童缺氧缺血性脑病后遗症4例，脑梗死4例，海洛因白质脑病2例，VitB1缺乏症2例。结果36例均表现为双基底节（壳核、苍白球、尾状核）对称性低密度影，呈圆形或斑片状，可伴有脑白质低密度病变、脑萎缩、脑软化。结论CT表现为双基底节对称性低密度病变很多，缺乏特异性，强度诊断必须密切结合临床病史及实验室检查．     

一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT特征

目的：评价ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ使用价值。材料方法：回顾分析４６例ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ表现。结果：迟发性脑病发病前的中间清醒期为４～１０４天（１～３周，占６９．９％）。发病年龄２４～７８岁（平均５３．２岁）４６例中最常见的ＣＴ表现是脑白质密度减低，双侧对称性额叶Ｕ形纤维低密度灶可长期存在，迟发性脑病发生对脑白质密度减低往往国重，额叶Ｕ形纤维低密度灶发生率与本病发生率相关，双侧苍白球低密度     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病28例临床分析

对28例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床、脑电图、头颅CT资料进行回顾性分析。结果迟发性脑病患者的主要临床表现以痴呆为特征的神经精神症状及体征,脑电图表现异常率为100%,以弥漫性慢波为主,头颅CT表现为有病理性低密度区,大脑皮质病变。急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊断依据靠病史、临床表现及脑电图、CT检查,而脑电图、CT检查对判断预后有重要价值。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现和影像学特点

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现和影像学特点及其诊断价值。方法回顾性对23例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现和影像学特点进行归纳和分析。结果23例患者中智能障碍23例（100％），言语功能障碍17例（73.9％），另有共济失调精神障碍帕金森综合症及尿失禁等。头部CT和MRI主要表现为皮层下脑白质异常信号及基底节区或苍白球区异常信号，极少累及大脑皮质脑干和小脑。结论急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊断主要依靠病史和临床症状，MRI比CT更有诊断价值。     

CT, MRI对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的预后评估价值

对12例急性一氧化碳中毒后迟发脑病患者与10例未发生的患者在中毒最初72h内的CT,MRI进行回顾性分析,并对此12例患者发病后1周内复查CT和MRI。结果发现:一氧化碳中毒后迟发脑病患者在急性中毒72h内头CT,MRI影像特征系多为不同程度脑水肿表现,其发生率远高于未发生迟发脑病患者,P<0.01;一氧化碳中毒后迟发脑病患者发病后1周内头CT除仍有不同程度脑水肿影像外,无其他特征变化。MRI检查发现有特征性改变:①脑白质内对称性蝶形长T2信号。②边缘系统萎缩以海马萎缩明显。③部分患者基底核苍白球、脑干及小脑对称性长T2信号(脱髓鞘),以上改变对一氧化碳中毒后迟发脑病的临床及判定预后有十分重要临床价值。     

The utility of MRI in acute stage of carbon monoxide poisoning

Intracranial abnormalities by magnetic resonance imaging (MRI) in acute carbon monoxide (CO) poisoning have been described in two cases. Edematous bilateral lesions have been demonstrated in the globus pallidus. Findings correspond with the pathological changes described in literature. In our experience MIR is a more sensitive examination compared to serial computed tomography (CT) in acute CO poisoning.     

43例CO中毒迟发性脑病的临床及MRI表现

目的:探讨一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的临床及MRI表现。材料与方法:回顾性分析我院2009年11月至2013年3月收治的43例CO中毒迟发性脑病的临床及影像学资料。结果:临床表现主要包括智能障碍、精神症状、肌张力增高、肢体功能障碍等。MRI表现包括脑白质受累15例,苍白球受累17例,脑白质及苍白球同时受累11例,三种MRI表现类型之间预后差异有统计学意义。结论:CO中毒迟发性脑病的MRI表现具有一定特征性,MRI对该病的诊断、鉴别诊断及判断预后具有重要价值。     

急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

目的:分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现,探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源:应用计算机检索中国期刊全文数据库1983-01/2000-10和CBMdise相关文章。检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准:①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准:重复的同一研究。资料提炼:共收集到240篇关于急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献,24篇符合纳入标准。资料综合:急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂,临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用:①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。③紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。结论:急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生,是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法,应采取综合治疗,但治疗效果不理想,可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍,长期存在睁眼昏迷。     

急性中毒性脑病的CT诊断

目的:探讨急性中毒性脑病的CT表现,提高对本病的认识。材料与方法:搜集急性中毒性脑病18例,回顾性分析其脑部CT表现特点,其中原发病为重症肺炎5例,毒鼠强中毒4例,腹泻3例,有机磷农药中毒2例,CO中毒2例,不明原因2例。结果:CT表现:脑水肿18例,脑实质密度减低,脑室及脑池受压变小,严重者全脑密度呈均一性减低;蛛网膜下腔出血14例,表现为后纵裂池及天幕等处条片状高密度影;脑内出血2例,呈斑片状高密度影。结论:CT能够反映中毒性脑病的病变范围、严重程度和预后情况,对临床及时正确诊治,减少后遗症具有重要意义。     

参芎葡萄糖注射液治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察

目的：观察参芎葡萄糖注射液治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。方法：一氧化碳中毒迟发性脑病患者66例,随机分为观察组36例,对照组30例,两组均给予常规治疗。观察组联用参芎葡萄糖注射液200mL静脉滴注,每日1次;对照组只予常规治疗;分析治疗前、后脑电图变化及临床疗效。结果：参芎葡萄糖注射液治疗组同治疗前及对照组相比,一氧化碳中毒迟发性脑病患者脑电图明显好转,临床总有效率显著提高。结论：参芎葡萄糖注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病患者有一定的治疗效果。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT特征

目的：评价ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ使用价值。材料方法：回顾分析４６例ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ表现。结果：迟发性脑病发病前的中间清醒期为４～１０４天（１～３周，占６９９％）。发病年龄２４～７８岁（平均５３２岁）。４６例中最常见的ＣＴ表现是脑白质密度减低；双侧对称性额叶Ｕ形纤维低密度灶可长期存在；迟发性脑病发生时脑白质密度减低往往加重；额叶Ｕ形纤维低密度灶发生率与本病发生率相关；双侧苍白球低密度灶发生率与本病发生率无明显关系；脑萎缩的迅速加重是急性ＣＯ中毒后迟发性脑病的后果之一。结论：ＣＴ对指导急性ＣＯ中毒后迟发性脑病的预后和治疗十分有效。     

血必净注射液治疗重度急性一氧化碳中毒30例临床分析

目的:探讨血必净注射液治疗重度急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法:60例重度急性一氧化碳中毒患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组给予高压氧等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用血必净注射液,比较两组临床疗效。结果:治疗组患者神志清醒时间较对照组明显缩短(P0.01);治疗组总有效率高于对照组(P0.05);治疗组急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:在常规治疗的基础上,合用血必净注射液治疗重度急性一氧化碳中毒可提高临床疗效,减少急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率。     

婴幼儿脑型脚气病CT诊断(附87例分析)

目的：讨论婴幼儿脑型脚气病的CT表现，提高诊断的准确性。方法：回顾性分析87你临床证实为婴幼儿脑型脚气病的CT影像，分析其CT表现特点，CT检查方法包括平扫及增强。结果：CT表现同时为豆状核，尾状核头部对称性低密度病灶79例，仅豆状核对称性低密度病灶8例，伴发其他征象为两侧脑室前角受压79例，外部性脑积水37例，两额颞区硬膜下积液15例，颞叶或额颞顶叶对称性低密度病灶3例，增强扫描15例均无强化，CT随访39例中，10例留下后遗症患儿发现双侧对称性残余囊线形低密度灶7例，其余患儿病灶基本吸收。结论：婴幼儿脑型脚气病CT表现具有一定特征，结合临床资料能做出正确诊断。CT随访为判断预后提供重要依据。     

一氧化碳中毒病人有关迟发性脑病认知水平调查

[目的]了解一氧化碳(CO)中毒病人对中毒后致迟发性脑病的认知水平,以便选择合理、有效的健康教育方式与内容,实施针对性的健康教育工作.[方法]采用现场面对面的方式,对76例一氧化碳中毒后有一过性昏迷的住院病人进行问卷调查.[结果]一氧化碳中毒病人普遍缺乏迟发性脑病的相关知识、预防一氧化碳中毒以及中毒后自救知识.[结论]降低迟发性脑病发生率需要全社会的参与,提高农民工的安全意识与炉火安全使用知识起着举足轻重的作用.     

依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察及护理

目的 探讨依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗效果及护理.方法 将80例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,实验组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液并进行相应护理,3个月后对其疗效进行对比观察.结果 实验组与对照组相比,其治愈率、总有效率、神经功能缺损评分有显著性差异(P<0.01).结论 依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效满意,不良反应少,且能降低致残率.