川芎嗪对家兔肝缺血再灌损伤时血小板聚集功能的影响

目的：探讨川芎嗪（ＬＧＴ）对家兔肝缺血再灌注损伤时血小板聚集功能的影响。方法：应用家兔肝缺血再灌注损伤模型，观察血小板最大聚集率（Ｐｔｍａｘ）、最大聚集时间（ＰｔＴ）及聚集坡斜率（ＰｔＳ）的变化和ＬＧＴ调控作用。结果：肝缺血再灌注时，Ｐｔｍａｘ、ＰｔＳ明显增加，ＰｔＴ显著缩短，ＬＧＴ可明显减轻上述指标的异常变化。结论：ＬＧＴ对兔肝缺血再灌注损伤时血小板的聚集功能有明显的调控作用。     

谷胱甘肽对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法20只雄性SD大鼠建立部分肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分2组,每组10只:缺血再灌注组(IR组),还原型谷胱甘肽预处理组(GPC组)。测再灌注末血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及GSH含量。结果肝脏缺血45min再灌注40min后,GPC组血清ALT、AST、LDH、MDA含量明显低于IR组(P分别<0.05,0.01,0.01,0.01),而GSH含量明显高于IR组(P<0.01)。结论缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽预处理可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。其机制可能为增加血循环中GSH,减少肝组织及血循环中自由基含量。     

川芎嗪对围术期肝脏缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨川芎嗪对围术期肝脏缺血－再灌注损伤（ＨＩＲＩ）的防治作用。方法：观察１８例肝癌患者手术过程中血中ＧＰＴ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ、ＸＯ活性及ＭＤＡ含量的动态变化及川芎嗪的影响。结果：川芎嗪组与对照组比较,ＳＯＤ和ＧＸＨ－ＰＸ活性明显增高（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量及ＧＰＴ值显著下降（均Ｐ〈０．０１）。结论：川芎秦上脏围术期ＨＩＲＩ有明显的防护作用。     

肢体缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用

目的观察肢体缺血预处理(LIPC)对大鼠肝缺血-再灌注(I-R)损伤的延迟性保护作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(S组),I-R组,LIPC组,每组12只。S组仅行开腹,不作其他处理;I-R组行肝缺血1h,再灌注3h;LIPC组先行双后肢缺血5min,反复3次24h后行肝缺血1h,再灌注3h。手术完毕,腹主动脉采血用于检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、血清ALT与AST;切取肝组织,测定肝脏的湿干比(W/D),免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,同时光电镜观察肝组织显微、超微结构的变化。结果与I-R组比较,LIPC组T-SOD活性增加(P<0.01),MDA水平、ALT、AST、W/D值及TNF-α的阳性表达均明显降低(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论 LIPC对大鼠肝脏I-R损伤有明显的延迟性保护作用。其机制可能与增加机体抗氧化能力、抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、抑制TNF-α的表达和改善肝组织微循环有关。     

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响

目的:探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸(L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤(HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法:实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT+L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)、丙二醛浓度(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、一氧化氮代谢产物(NO2-／NO3-)水平、血栓素B2(TXB2)、6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值。结果:与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT+L-Arg组肝组织内ATP、EC、NO2-／NO3-、6-keto-PGF1α含量及SOD活性均明显增高(P<0.05和P<0.01),MDA、TXB2含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值均显著减少(P<0.05和P<0.01)。结论:LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、纠正TXA2与PGI2的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

丙泊酚对肝缺血－再灌注损伤患者血管内皮细胞功能和炎性因子的影响

近年来研究发现血管内皮细胞功能紊乱和炎性反应是肝缺血再灌注损伤的重要机制。丙泊酚对肝缺血／再灌注损伤具有保护作用,但作用机制尚不完全明确。本研究观察丙泊酚对肝叶切除术患者血浆一氧化氮（NO）和内皮素－1（ET-1）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）含量的影响,探讨丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及可能的作用机制。     

肝移植相关的缺血再灌注损伤

随着新型免疫抑制剂的临床应用和血管吻合技术的提高,临床肝移植成功率大大提高,而严重肝脏缺血再灌注损伤所引起的移植肝功能受损始终未能解决,影响肝移植的效果。因此本文对肝脏缺血再灌注损伤的分类、机制、预防及治疗等方面予以综述。     

缺血预处理对肝脏缺血——再灌注损伤的保护作用机制及应用

随着肝脏外科的发展，在临床上肝移植术越来越多地应用于多种肝脏疾病。肝门阻断、选择性半肝血流阻断、全肝血流阻断等一系列外科技术的应用，以及肝移植、休克等过程中，均遇到肝脏缺血再灌注(Ischemia／reperfusion，I／R)损伤问题。如何提高肝脏的自我保护能力，调动其内源性的保护机制，目前已成为肝脏外科发展的方向和热点。本文就近年来国内、     

川芎嗪对肝缺血—再灌注损伤家兔血浆TXA2／PGI2水平的影响

目的:探讨川芎嗪对肝缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响.方法:制作家兔肝缺血-再注损伤模型,30只家兔平均分为川芎组、盐水组和对照组,应用放免法测定血浆TXB_z,6-酮基-PGF_(1(?))及其比值.结果:家兔肝缺血45min及再灌注45min血浆TXB_2.水平明显上升,6-酮基-PGF_(1(?))水平缺血45min时无明显变化,再灌注45min时显著下降,TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))水平增加;应用川芎嗪治疗能降低TXB_2水平,升高6-酮基-PGF_(1(?))水平,使TXB_2/6-酮基-PGF_(1(?))比值保持在正常水平.结论:川芎嗪可纠正肝缺血-再灌注后循环血中TXA_2/PGI_2的平衡失调,对肝缺血-再灌注损伤具有积极的防治作用.     

乳酸镁对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

心肌缺血再灌注损伤,随着介入性心脏治疗学的发展引起人们重视.为防止及减轻再灌注损伤,在再灌注之前或同时,可以应用细胞保护剂.镁制剂应用于心血管疾病的治疗,其疗效已得到了国内外学者的肯定,乳酸镁作为新的镁制剂,其心肌保护作用还需进一步研究.     

麝香醒脑滴丸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨麝香醒脑滴丸（Shexiang Xingnao dropping pills,SXD）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,按 Bederson 的方法对 MCAO 再灌注0、4、8、22 h 时大鼠的神经功能损伤进行评分;测定脑梗死百分比、脑指数、脑含水量;检测血浆中血小板聚集率和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）活性以及丙二醛（MDA）含量;HE 染色观察脑组织病理变化。结果与模型组比较,SXD（0．42、0．84 g·kg －1）对MCAO 再灌注大鼠的神经功能损伤评分有一定的改善作用,能减少脑梗死百分比、脑含水量、脑指数和血小板聚集率,提高脑组织 SOD 和 LDH 活性,降低脑组织中 MDA 含量,减轻脑组织皮质神经元的损伤。结论SXD 对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤及抑制血小板聚集等有关。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

异丙酚和川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的影响

目的采用正交设计试验方法探讨异丙酚与川芎嗪相互作用对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(HIRI)的影响。方法建立HIRI大鼠动物模型,按L32(45·216)正交表设计分组,缺血前20min,异丙酚用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,川芎嗪经尾静脉注射,等容量生理盐水用Graseby3500型微量泵经尾静脉持续输注,在阻断第一肝门前停止输注药物和液体。具体给药方案为Propofol:1(等量生理盐水)、2(5mg·kg-1·h-1)、3(10mg·kg-1·h-1)、4(20mg·kg-1·h-1),Ligustrazin:1(等量生理盐水)、2(15mg·kg-1)、3(30mg·kg-1)、4(60mg·kg-1)。大鼠组别:1(假手术组)、2(模型对照组),重复试验1次。检测血清ALT、AST值和肝组织匀浆上清液MDA、SOD值。结果模型对照组与假手术组比较HIRI大鼠血清ALT与AST水平升高(P<0·01);异丙酚与川芎嗪单独使用均能降低HIRI大鼠血清ALT与AST水平(P<0·05或P<0·01)。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠血清的ALT存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪联用对降低HIRI大鼠肝组织匀浆上清液MDA存在交互作用(P<0·05),表现为协同效应。异丙酚与川芎嗪单独使用提高HIRI大鼠肝组织匀浆上清液SOD水平(P<0·05或P<0·01)。结论通过正交设计试验研究表明异丙酚与川芎嗪对大鼠HIRI具有明显的保护作用,作用机制可能通过其抗氧化作用实现,两者可能存在协同效应。     

雌激素与雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察雌激素与雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 用Pringle's大鼠全肝缺血再灌注损伤模型,选取健康清洁级雄性SD大鼠120只,随机分成假手术组、肝缺血再灌注组和雌激素干预组(预处理+肝缺血再灌注组)3组,每组各40只;检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平,HE染色观察肝脏组织形态学变化,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平,免疫组化方法检测肝脏组织核转录因子(NF-KB)和雌激素受体(ER)的表达情况.结果 假手术组,血清ALT,TNF-a水平升高不明显,ER,NF-KB表达无明显变化,肝脏组织形态学改变不明显;缺血再灌组、雌激素干预组的ALT,TNF-a水平与ER,NF-KB表达显著升高;但雌激素干预组ER表达明显高于缺血再灌组,缺血再灌组的NF-KB表达明显高于雌激素干预组,缺血再灌组的肝脏组织损伤程度显著高于雌激素干预组.结论 雌激素能刺激雌激素受体表达,进而降低TNF-a水平、抑制NF-KB表达,来减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

血小板-白细胞聚集体促进大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后适应的保护作用

摘要： 目的 观察缺血后适应 （PostC） 对大鼠心肌缺血再灌注过程中血小板-白细胞聚集体 （PLA） 表达的影响,探讨缺血后适应PostC减轻心肌缺血再灌注损伤 （MIRI） 的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术 （Sham） 组、缺血再灌注 （I/R） 组、 缺血后适应 （PostC） 组、 c-Jun氨基末端激酶 （JNK） 抑制剂 （I-JNK） 组、 JNK激活剂+缺血后适应（Ani+ PostC） 组和JNK激活剂 （Ani） 组6组。构建大鼠心肌缺血再灌注模型, 利用肌酸激酶同工酶 （CK-MB） 和肌钙蛋白I （TnI） 试剂盒检测心肌损伤标志物水平; 采用流式细胞仪在基础状态、 缺血30 min、 再灌注30 min、 再灌注60 min 及再灌注3 h检测PLA表达水平; 使用2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑 （TTC） 染色检测心肌梗死面积; 利用Western blot方法测定磷酸化JNK （P-JNK） 表达水平。结果 （1） I/R组CK-MB、 TnI水平及心肌梗死面积高于Sham组 （P＜0.05）; PostC组和I-JNK组CK-MB、 TnI水平和梗死面积低于I/R组 （P＜0.05）; 与PostC组相比, Ani+PostC组和Ani组CK- MB、 TnI水平和梗死面积明显升高 （P＜0.05）。（2） 与Sham组相比, I/R组缺血后各时间点PLA表达水平升高 （P＜ 0.05）。在MIRI不同时间点, I/R组、 Ani+PostC组及Ani组PLA表达水平逐渐上升 （P＜0.05）; 在再灌注60 min和3 h,与I/R组相比, PostC组和I-JNK组PLA表达水平明显降低 （P＜0.05）。与PostC组相比, Ani+PostC组和Ani组PLA表达水平明显升高 （P＜0.05）。（3） I/R组P-JNK水平高于Sham组 （P＜0.05）。PostC和I-JNK抑制了P-JNK的生成 （P＜ 0.05）, 而Ani促进P-JNK水平升高 （P＜0.05）; 与PostC组相比, Ani+PostC组和Ani组P-JNK水平明显升高 （P＜0.05）。结论 PostC通过抑制JNK MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达, 从而减轻MIRI。     

芪穹胶囊对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨芪穹胶囊（QQJN）对局部脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠线栓法制备局脑缺血再灌注模型,观察QQJN对神经功能评分、脑梗死百分比、脑组织病理形态学、脑组织SOD活性、MDA含量、体外血栓形成及血小板聚集的影响。结果与模型组比较,QQJN（4．4、8．8g／kg）对脑缺血再灌注8h和22h的神经功能评分有一定的降低作用,可以减少脑梗死百分比,不同程度的改善脑组织病理形态学的变化;QQJN（4．4,8．8g/kg）可以增加脑组织SOD活性,降低MDA含量,具有抑制体外血栓形成和血小板聚集等作用。结论QQJN对局脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基损伤、抑制血小板聚集、血栓形成等有关。     

雌激素预处理增强肝缺血再灌注损伤大鼠雌激素受体表达

目的探讨雌激素预处理对肝缺血再灌注(I/R)损伤大鼠雌激素受体(ERα)表达的影响。方法采用Pringle法阻断大鼠第一肝门制作95%肝I/R模型。肝缺血前1 h大鼠ip给予雌二醇4 mg·kg-1(雌二醇+I/R组)。分别取肝缺血前(0)、再灌注1,3,6和24 h共5个时间点的血液标本,检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察肝组织形态学变化,免疫组化方法检测肝核因子κB(NF-κB)和ERα的表达。结果与假手术组相比,I/R模型组和雌二醇+I/R组血清ALT和TNF-α水平、肝组织NF-κB和ERα表达明显升高(P<0.01);与假手术组相比,再灌注6 h,I/R和雌二醇+I/R组血清ALT水平分别升高了11.7倍和8.1倍(P<0.01),TNF-α水平分别升高5.2倍和3.2倍(P<0.01),但雌二醇+I/R组升高幅度明显低于I/R组(P<0.05);与假手术组相比,再灌注6 h I/R组和雌二醇+I/R组肝组织NF-κB表达分别升高了8.6倍和4.8倍,但雌二醇+I/R组升高幅度明显低于I/R组(P<0.01);ERα表达分别升高了4.2倍和7.4倍,雌二醇+I/R组升高幅度明显高于I/R组(P<0.01);雌二醇+I/R组肝组织损伤明显轻于I/R组。结论雌激素预处理可减轻I/R导致的肝组织损伤程度,此作用与增强ERα表达有关。     

银杏内酯B对缺血/再灌脑损伤大鼠的保护作用

目的探讨银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法通过颈总动脉栓线造成大脑中动脉缺血,缺血3h后将线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,同时观察银杏内酯B对大鼠神经症状,脑梗死范围以及银杏内酯B对缺血侧脑组织匀浆SOD活力,MDA含量,LDH活力及LD含量的影响。并且进行了病理组织切片检查。结果银杏内酯B对缺血3h大鼠神经症状无影响,对再灌21h大鼠神经症状有明显的改善作用。银杏内酯B10、5mg·kg-1能明显降低脑梗死范围,同时银杏内酯B能升高SOD活力,减少MDA含量及LDH活力,但对LD含量无明显作用。病理切片检查结果表明,银杏内酯B能减轻缺血侧大脑的水肿及空泡现象。结论银杏内酯B对缺血/再灌注脑损伤有保护作用,该作用可能与其升高SOD活力,降低MDA含量及LDH活力有关。