胃炎康加维酶素对胃癌前病变胃黏膜癌基因蛋白表达的影响

目的：探讨胃炎康加维酶素对胃癌前病变胃黏膜癌基因蛋白表达的影响。方法：免疫组化法检测治疗前后胃黏膜Ha-ras、EGFR、c-erbB2的表达。结果：治疗后胃黏膜癌基因蛋白的表达明显下调．其中胃炎康加维酶素治疗组的效果明显好于单纯维酶素组(对照组)，无论是阳性表达率，还是表达强度(光密度积分)都优于对照组。结论：胃炎康加维酶素可能是通过抑制胃黏膜癌基因蛋白的异常表达而发挥治疗胃癌前病变的作用。     

胃炎康加维酶素对胃癌前病变胃黏膜癌基因蛋白表达的影响

目的:探讨胃炎康加维酶素对胃癌前病变胃黏膜癌基因蛋白表达的影响.方法:免疫组化法检测治疗前后胃黏膜Ha-ras、EGFR、c-erbB2的表达.结果:治疗后胃黏膜癌基因蛋白的表达明显下调,其中胃炎康加维酶素治疗组的效果明显好于单纯维酶素组(对照组),无论是阳性表达率,还是表达强度(光密度积分)都优于对照组.结论:胃炎康加维酶素可能是通过抑制胃黏膜癌基因蛋白的异常表达而发挥治疗胃癌前病变的作用.     

胃炎康冲剂治疗胃癌前病变36例疗效观察

目的：观察胃炎康冲剂治疗胃癌前病变临床疗效。方法：采用随机数字表法，将70例胃癌前病变患者分为2组。治疗组36例采用胃炎康冲剂治疗；对照组34例采用维酶素治疗。2组疗程均为3月。观察治疗前后临床症状、胃镜、病理变化。结果：治疗组显效率为52．78％，总有效率为83．34％；对照组显效率为20．59％，总有效率为50．00％。2组显效率、总有效率比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：胃炎康是治疗胃癌前病变的有效方药之一。     

胃康治疗慢性萎缩性胃炎30例临床观察

慢性萎缩性胃炎是胃癌的癌前状态 ,中、重度肠化生和不典型增生则是胃癌前病变 ,减缓或阻止癌前状态的发展 ,是目前降低胃癌发生率的有效措施之一。为探讨中医药治疗胃癌前病变的有效方法 ,我科运用自拟中药方胃康治疗慢性萎缩性胃炎 30例。现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　 60例随机分为 2组。治疗组 30例 ,男 1 6例 ,女 1 4例 ;年龄最大 75岁 ,最小 35岁 ;病程最长 8年 ,最短 1年 ;中、重度肠化生 2 8例 ,轻、中度不典型增生 5例。对照组 30例 ,男 1 7例 ,女 1 3例 ;年龄最大 70岁 ,最小 30岁 ;病程最长 7年 ,最短 1年 ;中、重…     

萎胃散治疗慢性萎缩性胃炎、胃癌前病变的研究

目的：观察萎胃散对慢性萎缩性胃炎（CGA）及肠上皮化生、异型增生的临床疗效并进行实验研究,方法：选择经胃镜加病理检查确诊的CAG患者200例,其中萎胃散治疗组135例,胃复春对照组65例。通过患者分别服用萎胃散与胃复春前后,以全国统一的疗效评定标准判定其疗效。同时制造大鼠CAG模型,分别以萎胃散治疗组与生理盐水对照组灌胃观察,以胃粘膜固有腺体萎缩程度为观察指标。结果：萎胃散治疗组对CAG有明显疗效,与胃复春对照组,有非常显著差异（P＜0．01）;治疗组对肠上皮化生、异型增生也有改善作用,但与对照组比较无明显差异（P＞0．05）。另实验研究表明胃萎散治疗组的CAG病明显养活,病理检查可见恢复正常,结论：萎胃散治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变也有改善作用。     

中医药对慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变研究进展

慢性萎缩性胃炎以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄或伴有肠腺化生、不典型增生为特征。慢性萎缩性胃炎被列为胃癌的癌前疾病或癌前状态,而在其基础上伴发的肠上皮化生和异型增生则称为胃癌的癌前病变。中医认为其病机多属虚实夹杂、本虚标实,本虚为脾胃气虚或脾胃阴虚,标实多为气滞、血瘀、痰湿(浊)为患。中医治疗本病无论在临床还是在实验方面均取得了较好的成绩,积累了大量有效的经验。     

胃炎方为主治疗胃癌前病变的临床研究

目的：用改进胃炎方治疗胃癌前的临床观察。方法：用自抉拟胃炎方（黄芪、当归、丹参、白芍、蒲公英、黄连、莪术、徐长卿）,对１０４例慢性萎缩慢胃炎, 有肠腺上皮化生,不典型增生等胃癌前状态病例,经３￣６个月的治疗观察。结果：症状有效率９５．１９％,胃镜及病理显交４７例,有效３８例,无效１９例,病理总有效率８１．７％,其中胃粘膜病理疗效分别为：腺体萎缩治疗有效率７１．７９％;肠腺上皮化生治疗有效率７８．２     

金果胃康胶囊治疗胃癌前病变的临床观察

目的：观察金果胃康胶囊对胃癌前病变证属毒瘀交阻的治疗作用。方法：选择明确诊断为胃癌前病变属毒瘀交阻者107例。随机分为两组：治疗组57例，给予金果胃康胶囊治疗，每次4粒，每日3次；对照组50例，给予三九胃泰胶囊，每次4拉，每日2次。两组均以3月为1疗程，连用2疗程。结果：治疗组在临床疗效方面明显优于对照组。并有显著性差异。对胃镜及病理改善，治疗组优于对照组，有显著性差异。结论：金果胃康胶囊治疗胃癌前病变疗效确切。且使用安全。     

康胃抑变汤治疗胃癌前病变临床观察

目的观察康胃抑变汤治疗胃癌前病变的临床疗效。方法将65例随机分成2组,治疗组（35例）采用自拟康胃抑变汤治疗;对照组（30例）用维酶素、维生素C、清除HP感染治疗。结果治疗组治愈17例,显效8例,有效7例,总有效率91.4%;对照组治愈11例,显效8例,有效6例,总有效率83.3%。治疗组疗效优于对照组（P〈0.05）。结论康胃抑变汤治疗胃癌前病变有显著疗效。     

半夏泻心汤加味治疗胃癌前病变27例

目的:观察半夏泻心汤加味对胃癌前病变的临床疗效.方法:将45例患者随机分为2组,治疗组27例服用加减半夏泻心汤,对照组18例服用胃复春片,2组均服药6个月后观察临床症状、电子胃镜、病理组织学检查等的变化情况及不良反应.结果:治疗组有效率为85.18%;对照组为66.67%,治疗组明显优于对照组,并有显著性差异(P＜0....     

常春藤皂苷B对HGC-27胃癌细胞的抑制作用及基于生物信息学的机制探讨

目的 研究常春藤皂苷B对HGC-27胃癌细胞的抑制作用及机制。方法 通过噻唑蓝（MTT）比色法、苏木素-伊红（HE）染色、4'',6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色、平板克隆形成实验、划痕实验、流式细胞术测定细胞凋亡和细胞周期等,从不同角度研究了常春藤皂苷B对HGC-27胃癌细胞的抑制作用,进一步利用Pharm Mapper、UniProt、Swissdock、STRING和Metascape等在线平台,进行靶点筛选、基因注释、分子对接验证、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络构建、基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,探讨其作用机制。结果 与空白组比较,常春藤皂苷B（15、30、60、120 μmol·L^-1）可显著降低HGC-27胃癌细胞存活率（P<0.01）,呈浓度和时间依赖性,常春藤皂苷B低于120 μmol·L^-1时对正常细胞GES-1无增殖抑制作用;与空白组比较,常春藤皂苷B（30、60、120 μmol·L^-1）可诱导HGC-27胃癌细胞胞质空泡的形成和细胞核变形固缩,抑制其迁移能力（P<0.01）,诱导HGC-27胃癌细胞凋亡和细胞周期阻滞（P<0.05,P<0.01）;当常春藤皂苷B 10、20、30 μmol·L^-1时,对HGC-27胃癌细胞独立生存能力和增殖能力有抑制作用（P<0.01）。其作用靶点可能与驱动蛋白样蛋白KIF11、3'',5''-环磷酸鸟苷特异性磷酸二酯酶、胱天蛋白酶-3、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Chk1）、原癌基因酪氨酸蛋白激酶、表皮细胞生长因子受体和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）8等相关,机制可能与癌症通路中的MAPK信号通路和幽门螺旋杆菌感染的上皮细胞信号通路中的黏附连接、局部连接、癌症中的蛋白聚糖通路等相关。结论 常春藤皂苷B对HGC-27胃癌细胞具有抑制作用,可能是多靶点多通路协同作用的结果。     

胃康宁含药血清对胃癌MGC-803细胞增殖的抑制作用及机理研究

目的:观察胃康宁含药血清对胃癌细胞的增殖影响,从细胞凋亡角度探讨作用机理。方法:制备胃康宁含药血清培养胃癌细胞,采用MTT法检测细胞增殖,Hoechst DNA荧光染色法检测细胞凋亡,并计数凋亡率。结果:胃康宁各剂量组在初期均有抑制细胞增殖的作用,而高、中剂量抑制时间更持久。胃康宁高剂量组具有诱导细胞凋亡的作用。结论:胃康宁含药血清可明显抑制细胞增殖,其机理除与诱导细胞凋亡有关,还与细胞周期受阻也有关系。     

益气养阴活血方对胃癌前病变大鼠ERK1的影响

目的:探讨益气养阴活血方对胃癌前病变的防治作用及其作用机理.方法:复合法复制大鼠萎缩性胃炎模型.大鼠随机分成正常组、模型组、维霉素组和益气养阴活血方高、低剂量组,各组予相应药物口服,共16周.光镜下观察各组大鼠胃黏膜病理学变化,ELISA方法检测大鼠胃组织中ERK1表达.结果:益气养阴活血方可明显改善大鼠胃黏膜病理学变化,降低胃癌前病变发生率,明显降低胃组织ERK1的表达水平,以高剂量组效果最为显著,与模型组及维霉素组比较P＜0.05.结果:益气养阴活血方对胃癌前病变有预防作用,下调ERK1表达是其作用机理之一.     

中药治疗胃癌癌前病变的相关药理作用机理

中药通过增强胃黏膜屏障、调节胃肠运动、阻止胆汁反流、抗幽门螺旋杆菌感染、调节免疫功能、调节细胞周期调控因子的表达、抑制胃癌癌前病变组织细胞过度增殖、阻断胃癌前期病变近一步向胃癌转化、上调相关抑癌基因的表达、下调相关癌基因的表达、降低ICAM-1蛋白表达等多种作用机制，能够显著改善胃癌癌前病变患者的征状，逆转其病理改变。积极治疗胃癌癌前病变，阻断其向胃癌发展，对于降低胃癌发病率其有重要的意义。     

红藤愈萎养胃汤对胃癌前病变血清胃癌相关抗原MG7、胃蛋白酶原表达的影响

目的:研究红藤愈萎养胃汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴胃癌前病变患者血清胃癌相关抗原MG7(sMG7-Ag)、胃蛋白酶原(sPG)表达的影响。方法:用随机表法将90例患者分为西药组(n=30)、胃复春组(n=30)和红藤愈萎养胃汤组(n=30),检测治疗前、治疗30天及治疗60天后sMG7-Ags、PGI和sPGII水平。结果:①治疗前红藤愈萎养胃汤组sMG7-Ag(136.50±54.60)ng/Ls,PGI(121.74±26.31)μg/L,sPGII(25.40±5.08)μg/Ls,PGI/sPGII(4.80±0.52);②治疗30天后红藤愈萎养胃汤组sMG7-Ag(135.47±53.24)ng/L,sP-GI(159.55±19.27)μg/Ls,PGII(26.63±4.45)μg/Ls,PGI/sPGII(6.05±0.52);③治疗60天红藤愈萎养胃汤组sMG7-Ag(130.48±49.01)ng/Ls,PGI(188.90±14.17)μg/Ls,PGII(29.07±4.41)μg/Ls,PGI/sPGII(6.58±0.67)。结论:红藤愈萎养胃汤能提高CAG伴癌前病变患者sPGI、sPGII以及sPGI/sPGII,但尚不能显著降低sMG7-Ag。     

胃癌从气血论治

从胃癌的病因病机与气血的关系及胃癌的治疗方法方面阐述了胃癌应以气血理论为纲,以气血同治为大法,立疏肝调气,理气化痰,活血化瘀,健脾益气四项主要治则进行辨治。     

雷公藤内酯酮抑制胃癌细胞恶性行为的作用与机理研究

目的:观察雷公藤内酯酮对人胃癌细胞恶性行为的抑制作用,并初步探讨其作用机理。方法:CCK-8法检测雷公藤内酯酮对BGC 823胃癌细胞增殖能力的影响,软琼脂集落形成法检测雷公藤内酯酮对BGC 823细胞锚定非依赖性生长能力的影响,荧光定量PCR法检测雷公藤内酯酮对BGC 823细胞中piRNA651表达的影响。结果:雷公藤内酯酮显著地抑制了BGC 823细胞的增殖能力,IC50为165.17 nmol/L;当浓度等于或大于100 nmol/L时,雷公藤内酯酮有效地抑制了BGC 823细胞的锚定非依赖性生长能力;雷公藤内酯酮有力地下调了BGC 823细胞中piRNA651的表达。结论:雷公藤内酯酮可以降低胃癌细胞中促癌的非编码RNA的表达,使其恶性行为受到显著抑制,在胃癌的治疗上具有良好的应用价值。     

重楼复方对人胃癌细胞MKN-45增殖抑制作用及分子机制研究

目的 研究重楼复方对人胃癌细胞株MKN-45增殖抑制作用,及其对细胞周期、细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制.方法 不同浓度的重楼复方作用于MKN-45细胞48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,RT-PCR法检测凋亡相关基因Survivin、c-IAP1、c-IAP2、Bcl一2 mRNA的表达.结果 重楼复方以剂量依赖方式抑制人胃癌细胞株MKN-45的细胞增殖,其半数抑制浓度(IC50值)为0.67 mg·mL-1.重楼复方0.2,0.4,0.8 mg·mL-1作用于MKN-45细胞48h后,其早期凋亡率分别为7.0%、13.8%、36.3%,而对照组为3.4%,其诱导凋亡作用呈现剂量依赖性.重楼复方0.8 mg·mL-1作用于MKN-45细胞24 h后,细胞积聚在G0/G1期(对照组63.30%,重楼复方73.16%),同时S期细胞比例减少(对照组32.48%,重楼复方22.52%).重楼复方0.8 mg·mL-1作用MKN-45细胞48 h后,Survivin、c-IAP1、c-IAP2、Bcl-2的mRNA水平均下调.结论 重楼复方具有抑制人胃癌细胞株MKN-45增殖及诱导细胞凋亡作用,并能阻滞细胞于G0/G1期,下调Survivin、c-IAP1、c-IAP2、Bcl-2 mRNA的表达可能为其诱导细胞凋亡的主要机制之一.