严重脓毒症并发急性肾损伤的诊治进展

脓毒症常合并急性肾损伤（AKI）在重症医学科尤为常见,病死率高达44%,而未合并AKI患者的病死率为21%,严重威胁患者生命安全［1］。脓毒症并发AKI的发病机制与非脓毒症所致AKI发病机制明显不同。现对脓毒症并发AKI的发病机制及治疗进展进行综述如下。     

横纹肌溶解致急性肾损伤的诊治

横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解,导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内成分进入细胞外液及血循环,引起内环境紊乱、急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）等组织器官损害的临床综合征。     

脓毒症致急性肾损伤的机制及治疗研究进展

脓毒症是指由细菌、病毒或真菌感染诱发的全身炎症反应[1],可以导致休克、多器官功能障碍综合征(MODS),甚至死亡.目前脓毒症已成为重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因,是1～4岁儿童的第7大致死原因和65～ 75岁老人的第8大致死原因.急性肾损伤(AKI)是脓毒症发展过程中最常见、最严重的并发症之一,以急性肾衰竭(ARF)为特征,表现为血液过滤不充分,水、离子调节及尿液产生障碍[2].AKI的发病率会随脓毒症的严重程度而增加,脓毒症合并AKI后病死率增加1倍,并且明显高于其他因素导致的ARF[3].随着对脓毒症研究的不断深入,人们对脓毒症引起的肾损伤机制及治疗也逐渐有了新的认识.现针对近期研究,阐述脓毒症引起的AKI机制及临床治疗策略.     

脓毒症液体过负荷与急性肾损伤

脓毒症在重症监护病房(ICU)较为常见,早期充足的液体复苏是脓毒症和脓毒性休克血流动力学支持的核心,有助于纠正早期低血容量和最大限度地减少组织低灌注,特别是在血流动力学不稳定的患者中.虽然脓毒性休克患者早期静脉补液至少给予30?mL/kg这一观点还缺乏证据支持,但多数观察性研究将此作为早期容量复苏的常规治疗剂量.在容量...     

肾康注射液治疗脓毒症致急性肾损伤临床研究

目的:观察肾康注射液治疗脓毒症致急性肾损伤的临床疗效。方法:选择符合标准的脓毒症致急性肾损伤患者60例,随机分为对照组与治疗组,每组各30例。对照组予综合西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用肾康注射液60-100ml,1次/d,7d为1疗程。比较2组患者治疗前、治疗7d后的APACHE-Ⅱ评分、SOFA评分、Scr、Cys C、NGAL、IL-6、hs-CRP的变化,并记尿量。结果:两组治疗后APACHE-Ⅱ评分、SOFA评分均较治疗前改善,肌酐、NGAL以及CRP、IL-6明显下降,组内比较有统计学意义(P0.05)。而采用肾康注射液治疗组更能有效改善患者的APACHE-Ⅱ评分,SOFA评分,治疗后使Scr、Cys C以及NGAL、IL-6、hs-CRP指标得到改善,且与对照组治疗后组间比较有统计学意义(P0.05)。结论:肾康注射液可以抑制过度的炎症反应,保护肾功能,改善患者的临床症状,降低病死率,为临床中西医结合治疗脓毒症致急性肾损伤提供了新的治疗理论依据,充分发挥了中医药特色。     

脓毒症诱导急性肾损伤的研究进展

脓毒症是一种发病急、病情进展迅速、病死率高的危重疾病,急性肾损伤(AKI)被认为是预测脓毒症患者死亡的独立危险因素,但脓毒症诱导AKI的机制并不十分清楚.另外,RIFLE 标准中的血清肌酐增加和尿量减少已经使我们能够在相对早的阶段诊断AKI,中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)作为肾损伤的一种早期标志物,在诊断及早期治疗干预中可能发挥潜在的作用.本文在此对脓毒症诱导的AKI发病机制、早期诊断及生物学标志物的研究进展做一探讨.     

脓毒症合并急性肾损伤的治疗

急性肾损伤是脓毒症常见的合并症,死亡率较高。本文介绍了脓毒症合并急性肾损伤的治疗原则,包括针对组织低灌注的早期达标治疗、严格血糖控制、低潮气量通气、激活蛋白C、糖皮质激素等。着重介绍血液净化治疗脓毒症合并急性肾损伤的机制、常用方式及临床疗效。还简要介绍了细胞治疗在脓毒症合并急性肾损伤中的应用现状和前景。     

CRRT和IHD治疗脓毒症致急性肾损伤的效果对比

目的:探讨间歇性血液透析(IHD)和连续性肾脏替代治疗(CRRT)治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的疗效。方法:选取我院2015年1月~2016年12月收治的脓毒症AKI患者72例,通过随机数字表法分成A组和B组,每组36例。A组接受CRRT治疗,B组接受IHD治疗,比较两组治疗前以及治疗1周后血肌酐(SCr)和C-反应蛋白(CRP)水平,记录两组尿量恢复时间、ICU住院时间、器官支持时间以及心血管事件发生率。结果:治疗前两组CRP和SCr水平无显著差异(P>0.05)。治疗1周后,A组上述指标均明显低于B组(P<0.05),A组尿量恢复时间、ICU住院时间、器官支持时间均显著短于B组,组间差异有统计学意义(P<0.05),同时A组心血管事件发生率也显著低于B组。结论:CRRT治疗脓毒症所致急性肾损伤能够显著降低患者的CRP和SCr水平,显著缩短患者住院时间,对患者心血管影响相对较小。     

急性肾损伤诊治进展

急性肾损伤(AKI)发病率逐年递增,其概念、诊断及分期日趋准确,寻找新的生物标志物的研究已成为热点,但仍无法完全替代血肌酐.AKI的预防在于早期发现并祛除危险因素;其治疗包括治疗原发病,防止多器官功能障碍,维持水、电解质、酸碱平衡以及肾脏替代治疗.早期透析可以改善患者预后,血液透析对小分子物质的清除及酸中毒的纠优于腹膜透析,小儿及血流动力学不稳定患者可选择腹膜透析.连续性肾脏替代治疗(CRRT)已被广泛应用于AKI的治疗,但其与间断性血液透析(IHD)互为补充,可随AKI的不同阶段和病情变化而转换,CRRT的治疗剂量仍然推荐传统剂量,对于某些特殊疾病高剂量CRRT可能有效.     

脓毒症急性肾损伤的血液净化治疗

脓毒症急性肾损伤是危重症患者常见并发症,发病率和死亡率均较高。传统血液净化疗法如高容量血液滤过、多黏菌素B血液吸附、配对血浆滤过吸附、高截留量血液滤过等在脓毒症治疗上虽已取得部分临床疗效,但血液净化治疗脓毒症的机制、时机、剂量、频率等问题尚不明了。本课题组研发的生物反应器和粒细胞吸附等新型血液净化技术对脓毒症的治疗作用在动物实验中已得到初步证实。尽管处于初步研究阶段,但新型血液净化技术为脓毒症的血液净化治疗提供了新思路。     

脓毒症诱导急性肾损伤的防治进展

脓毒症诱导急性肾损伤是危重症患者常见的并发症之一,严重影响患者的预后和生命。对该并发症的早期防治和早期诊断处理可以改善患者的预后。本文对脓毒症诱导急性肾损伤的诊断和治疗进行回顾,以期改善这些患者的预后。     

小儿急性肾损伤的诊治

近年急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)已逐渐取代急性肾功能衰竭的概念,充分认识AKI、早期诊断、早期治疗对于减少该病有着极为重要的意义。AKI定义为病程在3个月以内,包括血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构与功能的异常。AKI的基本出发点是将急性肾衰竭的临床诊断提前,它     

急性肾损伤的早期诊治

急性肾损伤（AKI）是一种临床综合征,主要表现为肾功能的快速下降及代谢废物的蓄积。AKI取代使用多年的急性肾衰竭（ARF）,在学术界已获广泛认可。重症患者的AKI发病率很高,是MODS（multiple organ dysfunction syndrome）常见的并发症,也是促进其他脏器衰竭和增加ICU死亡率的重要因素。约60%重症患者在住院过程中发生AKI。     

脓毒症并发急性肾损伤的早期诊断与干预

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,严重者可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。当脓毒症并发急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）时,病死率高达70％,较非脓毒症患者（45％）明显升高,是脓毒症死亡的独立危险因素。目前,AKI的流行病学、病生理机制、诊断标准、生物学标志物及治疗已成为研究的热点,对其进行研究可为临床早期诊断、治疗AKI及评估病情预后提供理论依据。     

脓毒症急性肾损伤与免疫功能的相关性研究

目的 探讨脓毒症急性肾损伤(SAK(I)与机体免疫状态之间相关性,为临床对脓毒症急性肾损伤可预见性的诊断、处理提供依据.方法 采用回顾性研究方法,以北京协和医院急诊监护室2013年1月至2014年9月期间收治的91例成人脓毒症患者为研究对象,根据是否合并有继发性免疫缺陷病(SID)分为免疫缺陷组46例和对照组45例;并根据2012年“改善全球肾脏病预后组织”(KDIGO)指南确立的急性肾损伤诊断标准及分期,将两组的SAKI患者分为非SAKI组(16/23例)、KDIGO-1期组(15/13例)、KDIGO-2期组(11/1例)、KDIGO-3期组(4/8例).对两组SAKI各期发病率、合并SAKI患者的肾功变化及病情进展速度进行比较.结果 免疫缺陷组与对照组在KDIGO-2期发病率差异具有统计学意义(23.9％vs.2.2％,x2=0.321,P=0.002),KDIGO-1期及3期发病率比较无统计学意义(1期:32.6％vs.29.8％,x2=0.040,P=0.701;3期:8.7％vs.17.8％,x2=-1.805,P=0.200).两组中SAKI患者在△Scr、△eGFR等肾功指标变化、用患者出现SAKI天数及发展至SAKI最严重期天数所表达的病情进展速度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 继发性免疫缺陷病患者脓毒症急性肾损伤严重程度较正常患者无显著差异.免疫应答过程中炎症介质所导致的肾损伤可能不是脓毒症急性肾损伤的主要机制.     

细胞周期阻滞与脓毒症诱导的急性肾损伤研究进展

脓毒症是ICU中病死率较高的一类疾病,其可以导致多器官功能障碍综合征（MODS）,其中,脓毒症诱导的急性肾损伤（SAKI）发病率较高且与不良预后有关。目前对SAKI的发病机制缺乏全面的认识,这已成为其早期诊断和治疗的重要障碍。越来越多的研究证实,细胞周期阻滞作为一种肾脏的早期保护机制,是SAKI病理生理进程中的一项重要环节,可避免受损DNA的复制。本文总结细胞阻滞在SAKI中的作用机制,以及细胞周期阻滞的生物标志物,以期说明细胞周期阻滞可作为潜在治疗靶点,在早期预防或改善AKI预后中发挥作用。     

降钙素原对脓毒症致急性肾损伤患者预后评估的临床价值

【目的】探讨降钙素原（PCT）的检测在脓毒症急性肾损伤（AKI）患者预后评估的临床价值。【方法】选择本院收治的脓毒症致AKI患者63例作为A组,同期收治的69例脓毒症无AKI作为B组,比较两组患者肾功能指标、PCT以及APACHEⅡ评分,并分析AKI患者PCT水平与APACHEⅡ评分及与患者死亡之间的关系。【结果】A组患者肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）,PCT以及APACHEⅡ评分均显著高于B组,且差异具有显著性（P〈0．05）;A组PCT水平与SCr、BUN以及APACHEⅡ评分均呈显著正相关关系（P〈0．05）;B组PCT水平与SCr、BUN以及APACHEⅡ评分无明显相关性（P〉0．05）;不同APACHEⅡ评分患者血清PCT水平差异具有显著性（P〈0．05）,随着APACHEⅡ评分的增高,患者PCT水平显著升高;应用ROC曲线分析PCT对AKI患者死亡预测作用,ROC曲线下面积为0．829,95％可信区间为（0．719～0．939）（P〈0．05）。【结论】PCT对于脓毒症致AKI患者具有着较高的诊断和预测价值,能够较好预测患者的病情和预后。     

比较不同剂量地塞米松对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用

目的 比较不同剂量地塞米松(DEX)对脓毒症导致的急性肾损伤(AKI)的影响.方法 健康雄性昆明小鼠130只,按随机数字表法均分为假手术组、脓毒症模型组和DEX生理剂量组(0.12 mg/kg)、应激剂量组(1.2 mg/kg)、大剂量组(12 mg/kg).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,分别在术后24 h、48 h观察肾组织病理学变化,免疫组化法检测肾组织糖皮质激素受体-α(GR-α)蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肾组织GR-α、核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量.结果 与假手术组比较,脓毒症模型组小鼠肾小管病理损害严重;肾组织GR-α蛋白和mRNA表达明显降低,NF-κB mRNA表达及血浆TNF-α、IL-1β水平均明显升高.与脓毒症模型组比较,各剂量DEX组肾小管病理损害不同程度减轻;肾组织GR-α蛋白和mRNA表达均明显升高,NF-κB mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β水平均明显降低,其中以DEX生理剂量组作用尤佳[AKI评分(分)24 h:1.480±0.334比3.040±0.517,48 h:1.840±0.167比3.400±0.400;GR-α蛋白(A值)24 h:0.102±0.009比0.088±0.005,48 h:0.103±0.008比0.085±0.006;GR-o mRNA 24 h:0.0400(0.0300,0.0400)比0.0100 (0.0093,0.0100),48 h:0.0350 (0.0300,0.0475)比0.0100 (0.0010,0.0138); NF-κBmRNA 24 h:0.009±0.001比0.012±0.000,48 h:0.011±0.000比0.013±0.001;TNF-α (ng/L)24 h:105.84±3.84比135.52±4.49,48 h:111.35±3.67比141.22±4.46;IL-1β(ng/L)24 h:45.71±2.93比64.12±3.62,48 h:57.04±3.04比74.87±3.67; P＜0.05或P＜0.01].结论 生理剂量DEX可以通过上调肾组织中GR-α表达,减轻脓毒症引起的肾组织损伤,其作用明显优于大剂量DEX.