急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑电地形图分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑电地形图分析侯永华，顾仁骏，康来应，尹景岗利用脑电地形图（ＢＥＡＭ）诊断脑部疾病，是当前脑电图学上的一项新技术，越来越受到医学界的重视，我们利用国产ＢＥＡＭ机检查了２０例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者，并对其中１４...     

金纳多对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床价值

目的 探讨金纳多对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)早期诊断指标的影响.方法 2010年10月至2015年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部598例急性一氧化碳中毒(ACOP)患者,以发病6h乳酸清除率的高低分为高乳酸清除率组(＞10％)和低乳酸清除率组(≤10％).所有入选者分别于治疗前及治疗后6h、24h不吸氧条件下抽取动脉血,检测动脉血乳酸,同时计算乳酸清除率.同时采静脉血3 mL检测Copeptin、BNP、cTnI.随机数字表法将186例DEACMP患者随机(随机数字法)分为3组.A组:高压氧治疗、甘露醇、胞磷胆碱、脑细胞营养剂治疗;B组:大剂量胞磷胆碱3.0g治疗;C组:大剂量胞磷胆碱3.0g联合金纳多70 mg静滴综合治疗;治疗后7d复查BNP、MDA、LPA、AP,比较两组患者DEACMP临床疗效.结果 低乳酸清除率组和高乳酸清除率组比较,昏迷时间、接触CO时间、初始血乳酸、6h的乳酸清除率和Copeptin水平差异具有统计学意义.高乳酸清除率组24 h Copeptin水平(2.52±0.58)与6 h Copeptin水平(7.31±0.95)差值比较低乳酸清除率组24 h Copeptin水平(13.08±1.96)与6 h Copeptin水平(2.65±0.57)差值逐渐下降,差异具有统计学意义.低乳酸清除率组24 h BNP (2 576.20±84.84)、cTnI(2.74±0.53)水平与6 h(2 085.34±56.20)、(1.22±0.41)差值比较高乳酸清除率组24hBNP(2 323.18 ±94.73)、cTnI(1.86±0.19)水平与6 h(2 114.30±60.93)、(1.24±0.23)差值明显升高,差异具有统计学意义.低乳酸清除率组患者DEACMP发生率41.16％较高乳酸清除率组11.39％增高,差异具有统计学意义.治疗前A、B、C三组间BNP、MDA、LPA、AP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后7d与治疗前比较,BNP、MDA、LPA、AP水平明显下降,差异具有统计学意义.治疗后7d,C组BNP (409.48±25.84)、MDA (3.05 ±0.37)、LPA (2.05 ±0.18)、AP(3.23±0.18)水平较A组(519.83 ±28.25)、(6.28±0.79)、(3.14±0.11)、(3.67±0.16)、B组(454.51±24.80)、(5.41±0.42)、(2.66±0.14)、(3.46±0.21)下降明显,B组较A组下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 金纳多对DEACMP早期诊断指标有影响价值,明显降低BNP、MDA、LPA、AP水平,指导临床治疗提供重要依据.     

急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

目的：分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现，探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源：应用计算机检索中国期刊全文数据库1983—01／2000—10和CBMdise相关文章。 检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”．限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审．选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准：①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准、重复的同一研究。 资料提炼：共收集到240篇关手急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献，24篇符合纳入标准。 资料综合：急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂．临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用：①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。②紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。 结论：急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生，是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法，应采取综合治疗．但治疗效果不理想，可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍，长期存在睁眼昏迷。     

胎脑治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病6例观察

视将我科收治的急性一氧化碳中毒后迟发性脑病6例用胎脑治疗效果报告如下。临床资料1．一般资料：本组病人6例，男4例，女2例，年龄45～73岁，平均年龄56．4岁。一氧化碳中毒的时间最短对、时，最长17小时。昏迷时间：8～12小时2例，12～24，小时3例，39小时1例。中间清醒期为11～33天。伴有高血压病者4例，其他2例否认其他病史。对照组10例，平均年龄53．5岁，中毒时间5～14小时，昏迷时间在6～24，小时。2．临床类型：治疗组6例中痴呆综合症2例，表现为痴呆、走向力、记忆力、言语表达能力、认知力明显衰退，完全由他人陪护；震颤麻痹综合…     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,系指一氧化碳中毒后经抢救恢复,在数天至数周表现基本正常的假愈期后,一般假愈期2～60天,再度出现多种精神、神经症状。文献报道约有10％的急性一氧化碳严重中毒者经抢救恢复后会患发此病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑血循环障碍,可促使血栓形成,神经细胞水肿、变性坏死,甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。     

一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经及时早期治疗后临床症状消失,经过一段时间的假愈期后又出现神经精神症状,现将我们收治的50例报告分析如下:     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病42例报告

目的研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及治疗。方法对42例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行分析。结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床表现复杂多样，以痴呆、智能障碍、二便失禁为主，CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环。结论神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诱发电位研究

目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行诱发电位检测的意义。方法：对４３例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者和３２例健康成人进行短潜伏期体感诱发电位、脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位检查。结果；ＳＥＰ、ＢＡＥＰ和ＶＥＰ的异常率分别为７５％、３２％和６０．７％，结论：多项诱发电位对该病的病情和预后判断具有重要价值。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征

目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的有关临床特征。方法 对本院2000年6月至2006年6月收治的24例DEACMP患者临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后等进行回顾分析。结果 24例均有意识障碍（主要表现为意识内容改变。少数表现为意识水平受损）持续时间（12．5±5．8）h，假愈期（10．5±6．2）d；14例有锥体外系功能障碍。部分病例有锥体系功能障碍。心电图检查异常率为43．5％（10／24），脑电图异常率为100％（24／24），CT异常率为66．69／6（16／24）。MRI83．3％（10／12）。全组痊愈16例。好转7例，死亡1例。结论 DEACMP主要表现为意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一经发生治疗较困难，致残率高。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病早期预测研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳中毒(ACOP)的严重神经系统后遗症,表现为ACOP患者经过2～60 d的"假愈期"后再次出现神经功能损伤的症候群.该病发病机制复杂、病程长、治疗困难、致残率高.本文重点综述了近年对DEACMP早期预测的研究结果.     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病的临床特点、治疗方法及愈后。方法对51例患者临床特点进行分析,并使用高压氧治疗,辅以改善脑循环、代谢的药物及神经康复等综合治疗。结果 51例患者治愈8例,显效15例,有效19例,无效8例,死亡1例。总有效率为82.3%。结论一氧化碳中毒迟发性脑病临床治疗困难、病程长,易并发严重的后遗症及死亡。以高压氧治疗为主的综合治疗,能使处于可逆死亡状态的脑细胞功能得到恢复,是一种有效的治疗方法。     

一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT特征

目的：评价ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ使用价值。材料方法：回顾分析４６例ＣＯ中毒后迟发性脑病的ＣＴ表现。结果：迟发性脑病发病前的中间清醒期为４～１０４天（１～３周，占６９．９％）。发病年龄２４～７８岁（平均５３．２岁）４６例中最常见的ＣＴ表现是脑白质密度减低，双侧对称性额叶Ｕ形纤维低密度灶可长期存在，迟发性脑病发生对脑白质密度减低往往国重，额叶Ｕ形纤维低密度灶发生率与本病发生率相关，双侧苍白球低密度     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病42例报告

本文报告４２例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。多数呈急性一氧化碳中毒昏迷－中间清醒期一迟发症出现的过程，临床表现以急性痴呆、精神错乱、震颤麻痹最为多见。脑ＣＴ多显示，双侧苍白球和皮层白质低密度改变。该病预后与年龄、一氧化碳中毒昏迷时间及脑ＣＴ显示病变的严重程度有密切关系，ＣＴ无改变或病灶范围较小者预后好，部分痴呆呈可逆性。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

目的 分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点.方法 选择2009年1月至2011年1月安阳地区医院收治的64例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,记为观察组;选择同期64例一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者作对照,记为对照组,对比两组患者临床症状及特点.结果 与对照组相比,观察组患者年龄较大、合并症多、昏迷时间长、高压氧疗时间短且晚,恢复期多有精神刺激性表现.结论 迟发性脑病多发于高龄急性一氧化碳中毒患者,临床给予及早、有效的高压氧治疗可显著降低急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率.     

老年人一氧化碳中毒迟发性脑病二例

老年人一氧化碳中毒迟发性脑病二例曹龙齐１朱明喜１李佐新２周立仁２我院１９８４～１９９２年先后治疗二例老年人一氧化碳中毒迟发性脑病患者，经过治疗均收到较好临床效果，今报告如下。病历摘要例１，邢某某，男，６９岁。病志号８４０４０５，１９８４年１２月２日...     

高压氧为主治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效及其作用机制。回顾性分析了32例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗效果。仅于常规治疗的患者设为对照组(15例)，常规治疗加用高压氧者设为高压氧组(32例)。高压氧治疗压力0．2MPa，吸氧40min 2次，间歇吸空气10min，1次／d，12次为1个疗程。高压氧组总有效率为94％，对照组为73％，两组间总有效率差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。高压氧为主治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病的有效方法之一，而且治疗时间越早疗效越好，越彻底。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组约物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P〈0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0.01）。3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET-1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计、指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

乳酸清除率在急性一氧化碳中毒迟发性脑病的表达研究

目的探讨急性重度一氧化碳中毒患者血清乳酸清除率水平的变化规律,为急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早诊断及预后提供新的依据。方法 286例确诊为急性重度一氧化碳中毒患者,根据入院时血清乳酸水平分为高乳酸血症组、低乳酸血症组,所有患者均在0 h、治疗后6 h、24 h、72 h行动脉血乳酸检测,分别计算乳酸清除率及进行APACHEⅡ评分,同时高乳酸血症组以6 h乳酸清除率的高低分为高乳酸清除率组(>10%)和低乳酸清除率组(≤10%),分别比较两组患者乳酸清除率、APACHEⅡ评分变化与迟发脑病发生率关系。结果高、低乳酸血症组不同时间乳酸清除率及APACHEⅡ评分的比较,差异有统计学意义(P<0.05);高、低乳酸清除率组不同时间乳酸清除率及APACHEⅡ评分的比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同时间段血乳酸清除率与APACHEⅡ评分呈负相关性。结论乳酸清除率在急性一氧化碳中毒性迟发性脑病患者的表达规律,为早期预防,评估预后提供广阔前景。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的疗效。 方法选取DEACMP患者60例,按照随机数字表法将其分为高压氧组（32例）和对照组（28例）。2组患者均给予改善微循环及康复治疗,高压氧组在此基础上辅以高压氧治疗。治疗前、治疗35d、治疗70d,采用简易智能状态检查量表（MMSE）、BI评分（BI）、年龄相关的白质改变量表（ARWMC）对2组患者的认知功能、运动功能及脑白质损伤程度进行评定。 结果治疗前,高压氧组和对照组MMSE、BI、ARWMC评分之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与组内治疗前比较,高压氧组治疗35d及70d后MMSE、BI评分均有显著变化,差异有统计学意义（P<0.05）。高压氧组治疗70d后ARWMC评分较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗35d后,高压氧组MMSE评分［(10.78±4.41)分］高于对照组［(2.54±1.50)分］（P<0.05),BI评分［(48.75±11.85)分］高于对照组BI评分［(9.46±6.43)分］(P<0.05),其ARWMC评分与对照组ARWMC评分之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗70d后,高压氧组MMSE评分［(23.69±3.79)分］高于对照组［(2.89±1.64)分］( P<0.05),BI评分［(75.78±16.37)分］高于对照组BI评分［(12.14±8.65)分］(P<0.05),其ARWMC评分［(7.13±3.22)分］低于对照组［(15.79±4.70)分］(P<0.05)。 结论在改善微循环治疗及康复训练基础上,高压氧能够改善DEACMP患者的认知功能及运动功能,治疗70d后可显著减轻患者脑白质的损伤程度。