氧化苦参碱对 CD_4~+CD_(25)~+调节性T细胞(Tr)和淋巴细胞增殖的影响(英文)

目的通过分析氧化苦参碱（oxymatrine，OMT）各剂量组对小鼠外周血调节性T细胞（regulatory Tcells，Tr细胞）数量的影响，同时检测OMT对刀豆蛋白A（Con A）刺激的小鼠淋巴结T细胞增殖的影响，探讨OMT治疗ACD的免疫学作用机制，以期为临床用OMT治疗变态反应性疾病提供更深入的理论和实验依据。方法建立DNFB诱发的小鼠ACD模型，以不同剂量的OMT、PBS、氢化可的松（HCT）进行腹腔注射（ip），在实验进程的第1、7、14、21和28天小鼠尾静脉采血，抗-CD3、抗-CD4、抗-CD25单抗进行三色免疫荧光标记，流式细胞术检测各组CD4^＋CD25^＋T细胞数量。利用羧基荧光素乙酰乙酸（CFDA-SE）染色，流式细胞术检测OMT对小鼠淋巴结T细胞增殖的影响。实验数据以SPSS 10．0以及CELL Quegt软件进行处理。结果体外实验证明，在500、125和31μg／mL组的OMT对小鼠淋巴结T细胞增殖呈剂量依赖性抑制，而在16、8、4和2μg／mL组的OMT对小鼠淋巴结T细胞增殖起促进作用，但其剂量依赖关系不明显。腹腔注射OMT能明显提高小鼠外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞的数量，与HCT组比较（P〈O．01），与PBS组比较（P〈O．01）。结论OMT对小鼠淋巴结T细胞的增殖呈双向作用；腹腔注射OMT能明显提高小鼠外周血中CD4^＋CD^25^＋T细胞的数量；即OMT对免疫系统的影响呈双向作用，OMT是一种双向免疫调节剂。     

不同剂量环孢菌素A制备免疫缺陷小鼠模型的研究

目的 研究不同剂量环孢菌素A(CsA)对小鼠免疫功能的影响,为细胞免疫缺陷型动物模型的建立奠定基础.方法 实验设CsA高、中、低剂量组,溶液对照组和正常对照组.CsA高、中、低剂量组分别经腹腔注射CsA 40、25、10 mg/(kg·d),溶液对照组给予等容积的稀释液,正常对照组给予等容积生理盐水,隔天1次,共注射3次.观察以下指标:(1)CD4+T和CD8+T细胞亚群百分率;(2)小鼠脾脏、胸腺质量指数和病理变化;(3)小鼠肺组织的病理变化及小鼠死亡率.结果 与正常对照组和溶液对照组比较:(1)高、中剂量CsA组CD4+T细胞亚群百分率明显下降(P＜0.05或P＜0.01),高剂量组CD8+T细胞亚群百分率明显升高(P＜0.05);(2)CsA高、中剂量组胸腺指数明显下降(P＜0.01),胸腺萎缩、脂肪变性、中间有淋巴小结样结构,脾脏指数各组间前后均无明显改变;高、中、低剂量组脾脏均有代偿性的白髓增大、脾小体增大、巨噬细胞增多;(3)高、中、低剂量CsA肺脏有局灶性炎症改变、间质增生、肺泡纤维度增生;高剂量组的小鼠死亡率显著升高,达60％.结论 腹腔注射高、中剂量的CsA均可成功建立免疫缺陷型动物模型,但从效率和经济性考虑,中剂量CsA更适合用于模型的建立.     

牡蛎肽对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的：探讨牡蛎肽对免疫抑制小鼠的免疫调节作用及可能机制。方法：以环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）致免疫低下雌性ICR小鼠为动物模型,观察不同剂量牡蛎肽（0.5 g/kg低剂量组、1.0 g/kg中剂量组、2.0 g/kg高剂量组）干预15 d后对小鼠体重、免疫器官相对重量、免疫器官显微结构、外周血白细胞数目、T淋巴细胞亚群百分比、血清中的细胞因子浓度以及骨髓有核细胞数和DNA含量的影响。结果：腹腔注射CTX模型组小鼠与对照组相比,胸腺和脾脏萎缩,显微结构紊乱,外周血白细胞数目降低（P=0.04）,外周血CD3+T淋巴细胞百分比下降（P=0.003）,CD8+T淋巴细胞百分比下降（P=0.002）,外周血中IL-5浓度显著升高（P<0.01）,小鼠骨髓有核细胞浓度及骨髓DNA含量降低（P=0.04,P<0.01）。牡蛎肽灌胃组小鼠的胸腺和脾脏显微结构恢复正常,高剂量牡蛎肽灌胃组小鼠的外周血白细胞数目与模型组相比升高（P=0.003）,中剂量（P=0.04）和高剂量（P=0.02）的牡蛎肽灌胃组小鼠外周血CD3+T淋巴细胞百分比与模型组相比升高,高剂量的牡蛎肽灌胃组小鼠外周血CD8+T淋巴细胞百分比与模型组相比升高（P=0.002）,各剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠外周血中IL-5浓度与模型组小鼠相比显著降低（P值均<0.01）,高剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠外周血中IL-17浓度与对照组相比明显降低（P=0.03）,各剂量牡蛎肽灌胃组的小鼠骨髓有核细胞浓度与模型组相比均明显升高（低剂量组vs. 模型组,P=0.04;中剂量组vs. 模型组,P=0.02;高剂量组vs. 模型组,P=0.01）,小鼠骨髓DNA含量与模型组相比也均明显升高（P值均<0.01）。结论：牡蛎肽可改善CTX所致免疫低下小鼠紊乱的免疫器官结构,恢复CTX造成的小鼠T淋巴细胞比例失调及细胞因子紊乱,升高骨髓有核细胞数及骨髓DNA含量,从而增强机体免疫功能。     

黄褐毛忍冬总皂苷对卵清蛋白致敏小鼠脾脏T细胞功能亚群的影响

目的:观察黄褐毛忍冬总皂苷(Ful)对卵清蛋白(OVA)致敏小鼠脾脏T细胞功能亚群的影响,以探讨FUl的抗过敏机制.方法:建立雌性BALB/c小鼠食物过敏模型,取小鼠24只,均分为3组,即过敏反应组(Se),药物干预组(FUl)和生理盐水对照组(NS).Ful组小鼠自第20日起每日皮下注射Ful 200 mg/kg,共22 d.ELISA法检测各组小鼠血清中OVA特异性IgE;流式细胞术检测脾脏CD4 细胞中CD4 CD25 Foxp3 调节性T细胞比例;EHSA法检测脾脏单个核细胞培养上清中IL4,IFN-γ,IL-10水平.结果:小鼠经Ful干预后,与Se组比较,IFN-γ/IL-4升高,OVA特异性IgE水平降低,脾脏CD4 CD25 Foxp3 T细胞占CD4 细胞的比例增高.结论:黄褐毛忍冬总皂苷可诱导OVA致敏小鼠脾脏中CD4 CD25 Foxp3 T细胞,纠正其体内Th1/Th2失衡状态,对缓解IgE介导的食物过敏有利.     

参芪扶正注射液对肺癌小鼠化疗后免疫功能调节的影响

目的探讨参芪扶正注射液对肺癌小鼠化疗后免疫功能调节的影响。方法选取20只健康纯系BALB/c雄性小鼠,采用简单随机法分为实验组和对照组各10只,自接种后第14天使用注射用顺铂3 mg/(kg.d)连续腹腔注射7 d,建立肺癌小鼠化疗后动物模型。实验组给予参芪扶正注射液60 mL/(kg.d)腹腔注射给药,对照组给予0.9%氯化钠注射液60 mL/(kg.d)腹腔注射,疗程为10 d。末次给药后24 h检测胸腺指数、脾脏指数,脾淋巴细胞中T细胞亚群、B淋巴细胞、脾淋巴细胞膜、CD3+CD25+百分率及脾淋巴细胞转化能力。结果实验组小鼠脾脏指数、脾CD3+、CD3+CD4+CD8-诱导的脾淋巴细胞比对照组均显著升高(P<0.05)。结论参芪扶正注射液可提高肺癌小鼠化疗后机体免疫功能。     

不同剂量X线照射对小鼠免疫功能损伤的动态观察研究

目的:观察不同剂量X线照射对小鼠免疫功能的影响进而研究辐射损伤的机制.方法:100只小鼠随机分为0Gy、2Gy和8 Gy3个剂量组,三个干预组分别为20、30、50只小鼠.分别用X射线全身照射1次,照射后4h、3d和14d,分别抽取小鼠眼球血,用流式细胞仪进行外周血T淋巴细胞亚群CD4 和CD8 的测定.另取出新鲜胸腺和脾脏分别研碎,制成细胞悬液,用流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果:不同剂量的X线照射后4h,胸腺和脾脏细胞的凋亡率即明显升高,3天时达高峰,14天时略有恢复.且同一时段细胞的凋亡率与照射剂量成正比.外周血淋巴细胞亚群数量改变,CD4 与CD8 均下降,其中以CD8 T细胞对辐射最为敏感,下降幅度最大.结论:本实验着重观察了大剂量X射线整体照射后,小鼠胸腺、脾脏及外周血淋巴细胞凋亡的规律.     

1年生黄芪超微粉对环磷酰胺所致小鼠免疫抑制和肾毒效应的影响

[目的]观察1年生黄芪超微粉对环磷酰胺所致小鼠免疫抑制和肾脏毒副作用的影响.[方法]取昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组及小、大剂量1年生黄芪超微粉组,分别灌胃给予自来水或2,4 g/kg 1年生黄芪超微粉混悬液,连续11 d,第5,10日腹腔注射给予正常对照组等量生理盐水,其余各组均腹腔注射给予环磷酰胺80 mg/kg,第11日测定每组小鼠免疫器官指数、外周血白细胞计数和血尿素氮含量;取昆明种小鼠按照上述方法分组并给药,第3,6,9日除正常对照组外各组均腹腔注射给予环磷酰胺80 mg/kg,第10日测定肾组织丙二醛含量.[结果]与正常对照组比较,模型组小鼠胸腺、脾脏指数及外周血白细胞计数均明显降低,肾组织丙二醛含量明显升高;与模型组比较,小、大剂量1年生黄芪超微粉组胸腺指数及外周血白细胞计数均明显升高,肾组织丙二醛含量明显降低,大剂量1年生黄芪超微粉组血尿素氮含量明显降低.[结论]1年生黄芪超微粉可提高环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能,减轻环磷酰胺对肾脏的毒副作用.     

糖皮质激素对柯萨奇B3病毒感染小鼠免疫状态的调控

目的:研究病毒性心肌炎时应用糖皮质激素治疗对机体免疫指标的调控作用.方法:将240只4周龄Balb/c小鼠随机分为6组,每组40只,包括正常对照组、激素对照组、病毒对照组、早期激素治疗组、中期激素治疗组和晚期激素治疗组.正常对照组每只小鼠腹腔接种0.1 ml不含病毒的Eagle液,其他组每只小鼠均腹腔接种0.1 ml 107.5TCID50/ml的柯萨奇B3(CVB3)病毒液.正常及病毒对照组小鼠均予以生理盐水0.2 ml灌胃,激素治疗组小鼠分别在感染病毒后不同时期给予泼尼松1 mg/kg,灌胃给药10 d.采用膜联蛋白V(Annexin V)联合碘化丙啶(PI)染色双参数技术,即Annexin V/PI法,通过流式细胞术定量检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏淋巴细胞的凋亡,应用流式细胞仪自动细胞计数法测定外周血及脾脏T淋巴细胞亚群CD 3、CD 4、CD 8.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗心磷脂抗体(ACA).结果:正常小鼠外周血、胸腺、脾脏有少量淋巴细胞凋亡,短期服用激素不升高淋巴细胞凋亡率;病毒性心肌炎小鼠淋巴细胞凋亡增加,应用激素治疗可诱导活化淋巴细胞凋亡,减少其对心肌细胞的浸润.病毒性心肌炎小鼠外周血CD 3、CD 4、CD 8下降与应用激素治疗的心肌炎小鼠CD 3、CD 4、CD 8下降无显著性差异.正常小鼠抗心磷脂抗体阳性率很低,病毒性心肌炎小鼠ACA阳性率升高,早期及中期应用激素可降低ACA阳性率.结论:病毒性心肌炎应用激素治疗对细胞免疫功能无严重不良影响,还可明显抑制细胞毒T淋巴细胞对心肌的损害作用以及降低自身免疫应答.     

青阳参总甙治疗小鼠肝损伤机制的初步研究

目的探讨青阳参总甙治疗肝损伤的免疫机制。方法4｜0只健康小鼠被随机分为四组：对照组每天腹腔注射等量生理盐水;模型组在实验的第1d和第5d腹腔注射CCl4同时每天灌胃等量的生理盐水;治疗组在实验的第1d和第5d腹腔注射CCl4,同时每天腹腔注射青阳参总甙溶液,大剂量组100mg／（ks·BW）,小剂量组50mg／（kg·BW）。以上各组均连续实验7d,在实验第8d摘眼球取血。用流式细胞仪对小鼠外周血T细胞亚群进行检测,用酶联免疫法检测血浆中IL-4和IFN-γ的含量,称脏器重量,计算脏器指数,并进行肝脏常规病理检查。结果青阳参可显著降低肝损伤小鼠的肝脏指数,减轻肝组织病理损伤程度,提高外周血CO4＋T细胞的百分比和CD4T细胞／CD8＋T细胞的比值,降低CD8＋T细胞的百分比,对血浆中IL-4和IFN-γ的含量无明显影响。结论青阳参总甙调整CD4＋T细胞和CD8＋T细胞之间的平衡,这可能是其治疗肝损伤的机理之一。     

桃仁乙醇提取物对小鼠移植性S180肿瘤的抑制作用

[目的]探讨桃仁乙醇提取物对小鼠移植性S180肿瘤的抑制作用.[方法]于昆明种小鼠右前肢腋下接种S180细胞建立荷瘤小鼠模型,接种当日随机分为模型组、环磷酰胺组及桃仁乙醇提取物大、中、小剂量组.口服给予模型组生理盐水,腹腔注射给予环磷酰胺组环磷酰胺25mg/kg,分别口服给予桃仁乙醇提取物大、中、小剂量组2.8,1.4,0.7g/kg桃仁乙醇提取物,连续给药10d,第11d停药.第12d处死小鼠观察桃仁乙醇提取物对移植性肿瘤S180的抑制作用,计算肿瘤抑制率、胸腺指数、脾脏指数、体质量变化等,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]桃仁乙醇提取物可减轻S180荷瘤小鼠的肿瘤质量,增加胸腺指数,提高SOD活性,降低MDA含量;大剂量(2.8g/kg)桃仁乙醇提取物可提高脾脏指数和体质量.[结论]桃仁乙醇提取物可抑制小鼠S180移植性肿瘤的生长.     

云芝糖肽对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫保护作用

目的：观察云芝糖肽（polysaccharopeptide,PSP）对环磷酰胺（Cyclophosphamide,Cy）所致免疫低下小鼠的免疫保护作用。方法：32只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组8只。PSP低、高剂量组分别予以相应浓度的PSP溶液灌胃,正常对照组及模型组予以生理盐水灌胃作为对照,连续25 d。用药第17天和第21天除正常对照组外分别予以腹腔注射环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,观察小鼠外周血WBC、淋巴细胞亚群（CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD3-CD19＋）及胸腺和脾指数变化。结果：用药第22天PSP低剂量组白细胞下降幅度较小,与模型组相比有统计学差异;PSP低、高剂量组的淋巴细胞亚群数目下降水平与模型组相比也明显减少,差别有统计学意义。第26天PSP低、高剂量组WBC均较模型组明显改善,与正常对照组相比无统计学差异;PSP低剂量组淋巴亚群细胞数目显著增加与模型组相比有统计学差异;模型组CD3＋CD4＋淋巴细胞与PSP高剂量及正常对照组相比均无统计学差异;各组小鼠脾脏及胸腺指数无统计学差异。结论：PSP体内发挥免疫调节作用的机制可能是通过抑制小鼠WBC减少、调节T淋巴细胞亚群、增加B淋巴细胞数量。     

幽门螺杆菌与吲哚美辛在Balb/c小鼠胃粘膜损伤中的相互作用

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)与吲哚美辛分别或同时作用的情况下 ,对Balb/c小鼠胃粘膜损伤的程度有无差异 ,并探讨两者间是否存在相互作用。方法　将 5 0只Balb/c小鼠随机分成5组 ,用HpNCTC116 37和吲哚美辛分别或共同处置Balb/c小鼠 ,造成急性胃粘膜损伤。A组 ,实验前2周隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次 ,第 7日开始隔日给予浓度为 1× 10 8～ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,共 3次。B组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8～ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔注射 ,共 6次。C组 ,实验第 1、3、5日分别给予 0 2ml生理盐水灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次。D组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8～ 1× 10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。E组 ,实验第 1、3、5日给予生理盐水 0 2ml灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。实验第 4周断颈处死小鼠 ,从胃窦取材做HE染色检测炎症反应 ,银染及尿素酶检测Hp感染。由一位病理学家做诊断评估。胃粘膜炎症分级积分参照Rauws分级标准。结     

口服云芝多糖对小鼠免疫器官及血液CD4~+和CD8~+ T细胞的影响

目的探讨口服云芝多糖(CVPS)对小鼠免疫功能的影响。方法将48只小鼠随机分为T1、T2、T3组和对照组,每组12只。T1、T2、T3组分别口服不同剂量CVPS(125、250、500mg·kg-1·d-1),每日1次,连续28d;对照组给予等体积双蒸馏水。分别于7、14、21、28天取各组小鼠胸腺、脾脏测质量及采用流式细胞术测血液中CD4+、CD8+T细胞。结果 T1、T2和T3组胸腺指数高于对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.01),T3组胸腺指数高于T1和T2组(P<0.05,P<0.01);T2组脾脏指数高于对照组(P<0.05);T2和T3组CD4+、CD8+T细胞均高于对照组(P<0.05)。T1组21d胸腺指数高于对照组及7d(P<0.05);T2组21d胸腺指数和脾脏指数高于7d(P<0.05);T2和T3组21d胸腺指数和脾脏指数高于对照组(P<0.05);T3组21d胸腺指数和脾脏指数高于14d(P<0.05)。T2和T3组21dCD4+T细胞高于对照组(P<0.05),T2组21dCD4+T细胞高于7d(P<0.05);T2和T3组21d血液CD8+T细胞高于对照组及7d(P<0.05)。结论口服CVPS可增强小鼠免疫功能,为临床用药提供参考及理论依据。     

利血平致肝郁脾虚动物模型的探讨

目的：观察利血平致肝郁脾虚模型鼠（包括大、小鼠）的行为学表现,选择该法制备肝郁脾虚模型的合适鼠种。方法：大、小鼠各20只,随机分为实验组和对照组,实验组小鼠0.1 mg/kg利血平皮下注射,1次/d,连续14 d;实验组大鼠4mg/kg利血平腹腔注射,1次/d,连续2 d。对照组注射等量生理盐水。结果：与对照组比较,实验组大、小鼠体重、摄食量、自主活动、胸腺指数、脾脏指数均降低,蔗糖水偏爱度上升,强迫游泳不动时间延长（P〈0.05,P〈0.01）。结论：大鼠情绪反应敏感,可在较短时间复制成肝郁脾虚证模型,是研究肝郁脾虚证模型适宜的实验动物。     

人免疫重建荷人人乳头瘤病毒16阳性宫颈癌-严重联合免疫缺陷鼠模型的建立及其免疫学特性研究

目的　建立人免疫重建荷人人乳头瘤病毒 (HPV) 16阳性宫颈癌 严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠模型并研究其免疫学特性。方法　对SCID鼠腹腔注射人外周血淋巴细胞 (hu PBL)后2 4h ,皮下接种HPV16阳性的人宫颈癌细胞株SiHa细胞建立人免疫重建荷人HPV16阳性宫颈癌SCID鼠模型 ,观察荷瘤鼠的一般生物学特性、异种移植物抗宿主病 (XGVHD)情况 ,检测血清中人IgG含量、外周血和脾中人CD3 、CD4 和CD8 T细胞、脾重、肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)以及脾细胞毒杀伤功能。结果　免疫重建的小鼠成瘤率为 10 0 %。未发现异种移植物抗宿主反应。荷瘤第 5天 ,血浆中人IgG水平人化组 (0 98μg/ml± 0 2 0 μg/ml)、人化荷瘤组 (1 39μg/ml± 0 2 5 μg/ml)均显著高于空白组 (0 2 0 μg/ml± 0 11μg/ml) (t=7 6 5 5、9 937,均P =0 0 0 0 ) ,人化荷瘤组显著高于人化组 (t=3 2 0 0 ,P =0 0 0 6 ) ,荷瘤组与空白组比较差异无显著意义 (t=0 0 90 ,P =0 930 )。 30d内免疫重建组血浆中人IgG水平随重建时间延长而升高 ,与未人化组比显著升高 (P <0 0 5 )。外周血和脾中人CD3 ,CD4 和CD8 T细胞均显著升高 (P <0 0 5 ) ,脾重显著增加 (P <0 0 5 )。组织学观察到移植瘤局部TIL浸润并经免疫组织化学检测到人CD4 T细胞     

芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响

目的 观察芝麻提取物芝麻素对S180荷瘤小鼠免疫功能及对增殖细胞核抗原表达的影响.方法 将50只昆明种小鼠随机分成:正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、环磷酰胺组(30 mg/kg)、芝麻素1组(30mg/kg)、芝麻素2组(3mg/kg);连续用药10 d,第11天处死小鼠,摘取肿瘤、胸腺和脾脏并称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;用免疫组化的方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原的表达强度. 结果3mg/kg的芝麻素在体内对S180肿瘤细胞的生长有明显的抑制作用;使动物的免疫器官重量增加;并对荷瘤小鼠肿瘤组织的增殖细胞核抗原有显著的抑制作用.结论 芝麻素对S180实体瘤的生长有一定的抑制作用,其机制可能与促进宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞内增殖细胞核抗原有关.     

小鼠肺肾两虚型肺癌模型的建立

目的建立小鼠肺肾两虚型肺癌模型。方法24只C57BL／6雄性小鼠随机分为正常组、Lewis肺癌细胞皮下移植瘤模型组（简称模型组）和肺’肾两虚型Lewis肺癌细胞移植瘤组（简称复合模型组）,每组8只。将40只同品系小鼠随机分为Lewis肺癌细胞皮下移植瘤模型组（简称模型组）、肺肾两虚型Lewis肺癌细胞移植瘤组（简称复合模型组）,每组20只,以观察生存期。采用烟熏刺激法连续14d建立肺气虚模型,采用皮下注射氢化可的松25mg／kg,1次／日,连续给药14d建立肾虚模型,将Lewis肺癌细胞（2×106个）注射于小鼠右腋部皮下,建立Lewis肺癌细胞移植瘤模型。观察小鼠的一般状况、饲料消耗量、体质量、生存时间、去瘤体重与移植瘤重量、脾脏指数、胸腺指数、肺脏组织病理学改变,并检测各组小鼠胸腺、脾脏和移植瘤CD4＋CD25~Treg细胞的含量、Foxp3 mRNA的表达水平等评价肺’肾两虚型肺癌模型的情况。结果与模型组比较,复合模型组小鼠出现活动减少、睡眠时间缩短、蜷曲、毛发脱落、摄食减少、体质量下降、呼吸浅快、小便量多等肺肾两虚证的表现;其中位数生存时间（19d）显著缩短,生存期范围离散程度较模型组小（P〈0．01）;脾脏指数显著降低（P〈0．01）;小鼠胸腺和脾脏CD4＋CD25＋Treg细胞的含量明显增多,Foxp3 mRNA的表达水平上调（P〈0．01）。结论建立了小鼠Lewis肺肾两虚型肺癌动物模型,为研究中医药抗肺癌提供科学的实验工具。     

血管内皮生长因子抗体缓解大鼠糖尿病周围神经痛

目的：探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在大鼠糖尿病周围神经痛(diabetic peripheral neuropathic pain,DPNP)发病机制中的作用。方法：24只8周Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为3组,每组8 只：对照组(C组),单次腹腔注射柠檬酸钠溶液10 mL/kg;模型组(M组),单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)65 mg/kg;干预组(T组),单次腹腔注射STZ 65mg/kg建立模型,且在造模后第1,3,7,10天分别单次腹腔注 射抗VEGF抗体10 mg/kg。C组和M组分别在相同时间点腹腔注射等体积柠檬酸钠溶液。注射STZ前1 d(基础值)、注 射STZ后第1,3,7,14天检测大鼠空腹血糖值;注射STZ前1 d、注射STZ后第1,3,5,7,10,14天分别测定大鼠 体重及后足机械痛阈和热痛阈;应用Western印迹法测定腰段脊髓磷酸化蛋白激酶B(phospho protein kinase B,p-Akt) 和瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)的蛋白表达。结果：注射STZ后,M组及T 组大鼠与C组大鼠各时间点体重差异有统计学意义,C组大鼠体重增加(P<0.01)。与C组大鼠相同时间点比较,M组 及T组大鼠空腹血糖升高(P<0.01)。3组大鼠足底机械缩足反射阈值(paw withdraw mechanical threshold,PWMT)和足底 皮肤热刺激缩足反射潜伏期(paw withdraw thermal latency,PWTL)随时间变化差异有统计学意义(P<0.01),与C组相 同时间点比较,M组(第3,5,7,10,14天)及T组(第5,7,10,14天)PWMT和PWTL降低(P<0.01)。与M组比较, T组大鼠第10和14天PWMT和PWTL升高(P<0.01或P<0.05)。与C组比较,M组和T组大鼠脊髓p-Akt和TRPV1表达升高 (P<0.01);与M组比较,T组大鼠p-Akt和TRPV1表达降低(P<0.01)。结论：VEGF可能通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶 B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路调控TRPV1的表达参与大鼠DPNP,抗VEGF治疗可能 成为DPNP治疗的靶点之一。     

冬枣提取物对S_（180）荷瘤小鼠的免疫及抗氧化作用

目的 观察冬枣提取物(DJE)对S180荷瘤小鼠的免疫及抗氧化作用.方法 取昆明种小鼠50只,先设正常对照组10只, 其余小鼠左腋皮下接种瘤液0.2 mL,24 h 后随机分为肿瘤对照组、冬枣乙醇提取物(EED)组、冬枣乙酸乙酯萃取物(EAED)组,环磷酰胺(CTX)组.正常对照组、肿瘤对照组用生理盐水灌胃, 每天1次;EED组、EAED组分别给予EED 100 mg/(kg·d)、 EAED 100 mg/(kg·d) 灌胃;CTX组给予CTX 20 mg/kg,第2天起隔日腹腔注射1次.实验连续10 d.末次给药24 h后,将小鼠称质量.眼眶取血, 测定各组丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用双抗体夹心ELISA法测定各组血清白细胞介素2浓度.剥取肿瘤、胸腺、脾脏, 计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数.结果 DJE可明显抑制S180荷瘤小鼠瘤体生长,肿瘤抑制率最高达到24.8%;DJE干预组胸腺指数、脾指数与肿瘤对照组比较均无明显差异(P＞0.05),但均较CTX组显著增高(F=3.912、8.924,q=2.502～4.654;P<0.05);DJE干预组小鼠血清中白细胞介素-2含量及SOD活力均较肿瘤对照组显著增加(F=2.932、41.299,q=2.839～12.222,P<0.05),MDA含量则明显低于肿瘤对照组(F=12.917,q=5.812、3.196,P<0.05).结论 DJE具有抑制S180 实体瘤生长,提高荷瘤小鼠免疫功能以及增强抗氧化防御系统酶活性的作用.     

军蛭煎剂对小鼠胸腺、脾脏重量指数及组织结构影响的实验研究

目的：探讨军蛭煎剂对小鼠胸腺、脾脏重量指数及脾脏组织结构的影响。方法：将昆明种6月龄小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、VE胶丸组（20mg／kg）、军蛭煎剂大剂量组（56．8mg／kg）、军蛭煎剂中剂量组（28．4mg／kg）、军蛭煎剂小剂量组（14．2mv,／kg）。模型组和给药组每天腹腔注射D-半乳糖125mg／kg，正常组注射等量生理盐水，连续注射5W.5W后取材，称重，制备光镜标本。用电子天平称胸腺、脾脏湿重，以每10g体重中胸腺或脾脏所占重量（mg／10g）表示胸腺、脾脏重量指数。结果：与模型组比较，军蛭煎剂各剂量组和VE胶丸组小鼠脾指数和胸腺指数增加，脾脏显微结构改善。结论：军蛭煎剂具有改善D-半乳糖致衰小鼠免疫器官结构的形态学损坏，提高免疫器官重量指数的作用。