吸烟对大鼠肺组织中SOD、MDA等影响的研究

采用使动物被动地吸入主流烟气的方式研究了吸少旱烟、香烟、药物烟烟雾对Wistar雄性大鼠体重、肺重和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量的影响。实验共染毒75天。结果:吸烟各组大鼠体重均明显低于对照组。吸旱烟和香烟组大鼠肺重低于对照组。吸香烟和药物烟组SOD比活力明显高于对照组。药物烟组MDA含量明显低于对照组,也低于旱烟和香烟组。表明3种烟对健康均有影响,旱烟和香烟较重。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力及丙二醛含量的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸损伤和睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,每组10只,建立大鼠吸烟模型,染毒8周后,观察大鼠睾丸组织形态结构,测定睾丸组织匀浆中SOD、CAT活力及MDA含量。结果染毒组大鼠较对照组体重增长缓慢,染毒后高剂量组大鼠体重低于对照组、低剂量组和中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组大鼠睾丸组织中SOD、CAT活力呈降低趋势,其中高剂量组大鼠睾丸组织中SOD活力明显低于对照组、低剂量组及中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。低、中、高剂量组大鼠睾丸组织中CAT活力明显低于对照组,高剂量组CAT活力明显低于低、中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组大鼠睾丸组织中MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾可导致大鼠睾丸中SOD、CAT活力降低及MDA含量升高,体重增量降低,提示香烟烟雾暴露所致的氧化损伤是产生雄性生殖毒性作用的机制之一。     

香烟烟雾暴露对大鼠肝组织氧化应激损伤的研究

目的构建不同暴露时间和暴露剂量的大鼠吸烟模型,观测香烟烟雾暴露对大鼠肝脏损伤及肝组织氧化应激指标丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力水平的影响。方法选用清洁级SD大鼠120只,分成3个染毒时间组(4、8、12周组),每组40只,不同的染毒时间组再分成高、中、低(即30、20、10支烟/日)及空白对照(0支烟/日)4个染毒剂量组。每日染毒1次,染毒结束后观察随着染毒时间及剂量的增加大鼠肝脏组织病理结果,并分析肝组织MDA含量及SOD活力水平的变化。对不同烟雾暴露条件下大鼠的肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察组织形态变化。结果染毒时间为4周时,大鼠体重及肝脏脏器系数组间比较,差异均有统计学意义(F=11.237、3.858,均P0.05),肝脏重量组间比较,差异无统计学意义(F=1.349,P0.05);染毒时间为8周时,大鼠体重、肝脏重量及肝脏脏器系数组间比较,差异均有统计学意义(F=8.603、5.136、4.503,均P0.05);染毒时间为12周时,除大鼠体重的组间比较差异有统计学意义(F=4.668,P0.01)外,大鼠的肝脏重量及肝脏脏器系数组间比较,差异均无统计学意义(F=1.702、1.543,均P0.05),但暴露时间及暴露剂量的增加对大鼠体质量及肝脏重量的增长均有抑制作用。在各染毒时间点内,大鼠肝脏组织MDA及SOD组间比较,差异均有统计学意义(均P0.05),肝组织MDA含量相较空白对照组含量降低,SOD的活力水平相较空白对照组含量升高(P0.05)。HE染色结果显示,香烟烟雾暴露会对大鼠肝组织结构产生不同程度的影响,可见肝细胞肿胀破裂或出现双核肝细胞。结论香烟烟雾暴露可致大鼠体重增量降低,肝组织氧化应激指标MDA含量升高,SOD活力水平下降,并加重肝脏组织炎症反应,提示香烟烟雾暴露所致的氧化应激损伤是产生肝毒性作用的机制之一。     

煤焦沥青对脂质过氧化产物MDA影响的实验及临床研究

研究了煤焦沥青(CTP)在体内及体外条件下对膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的影响。动物实验用大鼠分别气管注入20mg及40mgCTP粉,染毒60天后处死。结果发现染毒后60天,血清MDA含量分别高于染毒前(P<0.05)和染毒后40天(P<0.01),肾脏MDA含量显著高于对照组(P<0.05),且大剂量组高于小剂量组(P<0.05),但肝脏MDA含量无明显变化;焦化作业工人MDA含量显著高于对照组(P<0.001),且随工龄增加而增加(P<0.05)。结果表明CTP可增强脂质过氧化作用,且脂质过氧化的程度与速率与CTP的接触时间呈现剂量-效应关系。     

环境卷烟烟雾对大鼠血脂水平及脂代谢酶的影响

目的通过建立环境卷烟烟雾(environmental cigarette smoke,ETS)染毒模型,观察ETS对大鼠血脂水平、体内脂蛋白脂肪酶(LPL)和肝脂肪酶(HL)活力的影响。方法将20只健康清洁级SD大鼠随机分为吸烟组和对照组,每组10只,雌雄各半。吸烟组每天染毒2次,每次点燃卷烟6支,染毒60min,每周染毒6d,共染毒8周。测定大鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)的水平和血清、肝脏和肺脏中的LPL和HL活力。结果吸烟组与对照组大鼠体重间比较,差异无统计学意义。与对照组相比,吸烟组大鼠血清TG较高,HDL较低,差异均有统计学意义(P0.05);TC与LDL也有升高趋势,差异均无统计学意义。吸烟组肝脏和肺脏的LPL、HL活力以及血清HL活力低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ETS可引起大鼠体内脂肪代谢酶活力降低,导致血脂代谢紊乱。     

正己烷致大鼠过氧化损伤及肝细胞凋亡的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化损伤和肝细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、染毒组(75、150、300 mg/kg)和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况。结果随着染毒剂量的增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量降低,而血清MDA含量增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),流式细胞仪检测结果显示,肝细胞凋亡率(AV /PI-)组间比较差异有统计学意义(P<0.01),与染毒剂量作相关分析,相关系数为0.913,无明显的相关性(P>0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤,引起肝细胞凋亡和坏死。     

苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺和肝脏中SOD、GSH-Px和MDA影响

目的了解苯和甲醛吸入染毒对小鼠血清、肺、肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的活力影响。方法将昆明种雄性小鼠40只,随机分为4组,分别为对照组、甲醛组(3 mg/m3)、苯组(2 000 mg/m3)和联合组(甲醛3 mg/m3+苯2 000 mg/m3)。每天给予4 h吸入染毒,每周5 d,连续5周。测定动物体重、肺脏和肝脏的脏器系数;测定血清、肺、肝脏的SOD、GSH-Px和MDA水平。结果经过5周染毒,苯组和联合染毒组动物平均体重低于对照组(P0.05),3个组动物的血清中SOD水平明显低于对照组(P0.01),苯组和联合染毒组肺脏系数明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肺脏SOD、GSH-Px水平高于对照组(P0.05),联合组的肺脏MDA水平较对照组明显升高(P0.01);3个染毒组的肝脏系数均明显低于对照组(P0.01),苯组和联合组肝脏SOD和MDA水平高于对照组(P0.01),甲醛组和联合组的GSH-Px的水平高于对照组(P0.01)。结论苯和甲醛吸入后可能造成血清中SOD水平下降,引起肺、肝脏的SOD和GSH-Px的活力增高,苯和甲醛的联合染毒造成的过氧化损伤大于单独染毒。     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

二甲基甲酰胺亚急性染毒对小鼠心脏和肝脏的影响及其与脂质过氧化水平的关系

目的研究二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)亚急性染毒对清洁级小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制。方法40只小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32g/kg经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,每日1次,染毒50d。染毒后宰杀,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活力和肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果染毒后,各组间血清中ALT、AST水平无明显变化;各组间肝脏组织中SOD、MDA水平亦无明显变化;NO水平仅低剂量组下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);血清中LDH、α-HBDH水平在各组间差异无统计学意义,高剂量组和低剂量组CK-MB比对照组及中剂量组均明显升高(P0.01或P0.05),心脏组织中SOD和NO水平组间差异无统计学意义,MDA水平升高,且中剂量组和低剂量组较对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论DMF在该剂量下对小鼠肝脏影响不明显;DMF对小鼠的心肌具有一定的损害;DMF能够增加心肌的脂质过氧化水平,心肌损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联。     

百草枯对小鼠脑组织脂质过氧化及单胺类神经递质含量的影响

目的 观察百草枯对小鼠脑组织中脂质过氧化与单胺类神经递质的影响.方法 40只健康成年昆明种小鼠随机分为高、中、低百草枯染毒组和对照组,每组10只,高、中、低百草枯染毒组的染毒剂量分别是8.00、2.67、0.89mg/kg,对照组为蒸馏水.经口灌胃,1次/d,连续染毒28d后,测定脏器系数,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量以及多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量.结果 中、高剂量组MDA含量为(1.24±0.70、1.60±0.13)nmol/mg,明显高于对照组的(0.22±0.10)nmol/mg;低、中、高剂量染毒组SOD活力为(5.47±0.19、4.67±0.89、4.23±1.59)u/mg,明显低于对照组的(6.96±0.46)u/mg,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组脑组织中DA含量,高剂量组NE含量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).中、高剂量组小鼠脑系数及高剂量组肺脏系数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 百草枯导致小鼠脑组织脂质过氧化增强,影响脑内单胺类神经递质的含量,对神经系统具有毒性作用.     

芦丁对去势大鼠脂质过氧化的影响

目的　研究芦丁 (rutin)对去势大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响。　方法　健康雌性 SD大鼠 5 0只 ,按体重随机分为 5组 :A组 (假手术组 )、B组 (去势组 )、C组 (去势 大豆异黄酮组 )、D组 (去势 芦丁低剂量组 )和 E组 (去势 芦丁高剂量组 )。每组 10只 ,饲以实验合成饲料。实验期为 90 d。　结果　 B组大鼠血清 SOD活力较其他四组明显下降 (P<0 .0 5 ) ,MDA含量高于其他四组 (P<0 .0 5 ) ,而其他四组 SOD活力、MDA含量差别无显著性 ,且各组大鼠肝脏脂褐质 (L ipofuscin)含量差别没有显著性 (P>0 .0 5 )。　结论　芦丁对去势大鼠脂质过氧化有抑制作用 ,可抑制去势后大鼠抗氧化系统抗氧化能力的下降     

杂环胺代表物PhIP对大鼠不同组织脂质过氧化作用的影响

目的研究杂环胺代表物2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑并[4,5-b]吡啶(PhIP)对雄性大鼠心、肺、肝、肾组织脂质过氧化作用的影响。方法对大鼠进行PhIP(5、10和15mg/kg)灌胃染毒,24 h后取大鼠心、肺、肝、肾组织,采用生化方法测定这4种组织的脂质过氧化作用相关指标。结果与对照组相比,15 mg/kg的PhIP可显著诱导大鼠心和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性(P<0.05或P<0.01);而在肝组织中,10和15 mg/kg的PhIP显著抑制了这3种酶的活性(P<0.05或P<0.01)。肾组织中SOD、CAT和GPx活性的变化与对照组相比没有显著性差异。同时,随着PhIP浓度增加,大鼠心、肺、肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量也随着增高,呈现浓度-效应关系,在较高浓度下(10和15 mg/kg的PhIP)与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。结论 PhIP引起大鼠心、肺、肝、肾脂质过氧化,这种效应存在组织差异性。     

铁缺乏对大鼠血脂和肝脏脂质过氧化的影响

摘要：目的探讨铁缺乏对血脂水平和肝脏脂质过氧化的影响。方法选择健康SPF／VAF级初断乳SD雄性大鼠30只．按体重随机分为两组：对照组（饲料铁含量93．3mg／kg）和铁缺乏组（饲料铁含量9．6mg／kg）,每组15只。通过控制大鼠铁摄人量,制备缺铁动物模型。喂养6周后,测量体质量,股动脉放血处死动物,分离血清,摘取肝脏称重,并计算肝脏相对质量。采用生化法检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;制备肝脏匀浆,检测谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,铁缺乏组大鼠血红蛋白降低（t=30．919,P〈0．01）,达到中重度贫血水平;体质量、肝脏绝对质量和相对质量均降低（t=4．393,9．068,8．805,P均〈0．01）;血清TC、HDL和LDL水平均降低（t=9．017,9．519,3．880,P均〈0．01）;MDA含量较对照组减低（t=2．810,P〈0．05）。结论铁缺乏可能通过干扰肝细胞的正常脂代谢与抗氧化系统,对大鼠体内血脂及脂质过氧化产生影响。     

银杏叶提取物预防大鼠酒精性肝损伤的机制研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对大鼠酒精性肝损伤的预防作用,并研究其可能的分子机制。方法:无水乙醇灌胃13w,EGB采用预防性给药的方法,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;采用RT-PCR检测肝组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果:与酒精组相比,EGB组ALT、AST活性均显著降低(P<0.05),MDA含量非常显著降低(P<0.01);SOD、GSH-Px活性和GSH含量较酒精组均显著升高(P<0.05);此外,EGB可以诱导HO-1mRNA高表达。结论:EGB通过减少酒精所致GSH的耗竭,增加抗氧化物质活性或含量,抑制脂质过氧化反应从而预防酒精性肝损伤,其机制可能与诱导HO-1表达有关。     

烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化和Cu,Zn,Fe,Ca的影响

目的观察烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠体内脂质过氧化和Cu,Zn,Fe,Ca含量的影响。方法将50只昆明种小鼠随机分为5组,分别为低、中、高烹调胡麻油烟冷凝物组(剂量分别为2.5,5.0,10.0 ml/kg)、纯胡麻油组、阴性对照组(给予去离子水)。 经口灌胃染毒30 d,每日1次,观察小鼠肝、肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、维生素C(VitC)和肝组织中Cu,Zn,Fe,Ca含量变化。结果中、高剂量烹调胡麻油烟冷凝物组肝、肺组织匀浆中SOD活力、VitC含量及SOD/MDA值均分别明显低于纯胡麻油组和阴性对照组,MDA含量明显分别高于纯胡麻油组和阴性对照组;肝组织中Cu,Zn含量分别低于纯胡麻油组和阴性对照组,Fe、Ca含量分别高于纯胡麻油组和阴性对照组。结论烹调胡麻油烟冷凝物可致小鼠肝、肺组织脂质过氧化及肝组织中Cu,Zn含量降低,Fe,Ca含量增高。     

金属镉作业人群的脂质过氧化与抗氧化能力的观察

目的 观察金属镉接触作业人群体内的脂质过氧化产物和抗氧化酶的变化。方法 选取91名接触金属镉（Cd）的作业人员为接触组，并以79名不接触任何毒物的健康人作为对照组，测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和谷胱甘肽硫转移酶（GST）。结果 接触组的SOD、GSH-Px和GST的活性明显下降，而MDA明显增高（P〈0．05）。以工龄分组比较，显示长工龄组较短工龄组MDA高，SOD、GSH-Px和GST活性低（P〈0．05）。结论 Cd能增加体内脂质过氧化产物含量，降低机体的抗氧化能力，增加职业接触人群对氧化应激的易感性。     

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。     

X射线照射对机体脂质过氧化及自由基代谢影响的实验研究

目的 探讨X射线照射对机体脂质过氧化及自由基代谢的影响。方法 选择无特定病原体成年Wistar大鼠30只,随机均分为试验组(A)、试验组(B)、对照组(C),A、B两组大鼠均每日进行全身一次性X射线照射,连续6 d,1次/d,A组照射剂量为3 Gy,B组照射剂量为2 Gy,对照组(C)组不进行X射线照射,完毕后采集存活大鼠血样检测3组大鼠血清中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,并予以统计分析。结果 MDA:A组高于C组,B组高于C组,A组高于B组,MDA检测各组间差异均无统计学意义(P> 0.05);SOD:A、C组间差异有统计学意义(P< 0.05),A、B组间差异有统计学意义(P< 0.05),B与C组间差异无统计学意义(P> 0.05),表明A组SOD水平显著低于C组,且A组显著低于B组;CAT:A、C组间差异有统计学意义(P< 0.05),A、B组间差异有统计学意义(P< 0.05),B与C组间差异无统计学意义(P> 0.05),表明A组CAT水平显著低于C组,且A组显著低于B组。结论 X射线辐射对机体SOD、CAT指标具有显著性影响,可显著降低血清SOD、CAT活性,抗氧化酶SOD及CAT活性与照射剂量呈负相关;可提高血清MDA水平,但对MDA指标无显著性影响。     

芦荟抗氧化活性成分对老龄鼠抗氧化水平的影响

目的:对芦荟抗氧化活性组分FA进行结构鉴定分析,考察组分FA对老龄鼠体内抗氧化能力的影响。方法:利用高效液相色谱、红外光谱、紫外光谱和质谱等并结合标准品的比较推断FA的分子结构。采用动物体内实验研究FA对不同年龄段(幼龄和老龄)大鼠血液和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。结果:芦荟抗氧化组分FA的分子结构为2-异丙醇基-8-C-D-吡喃葡萄糖-7-羟基-5-甲基对氧萘酮。与对照组动物相比,老龄给药组的血样和肝组织中的SOD、GSH-Px活性均有显著性提高(P<0.05),同时伴随MDA水平的显著降低(P<0.05)。在幼龄鼠中,给药组血样和肝组织中的脂质过氧化产物MDA水平与对照组比较显著降低,然而对抗氧化酶没有显著影响(P>0.05)。结论:FA能有效降低老龄鼠体内的脂质过氧化水平并且防止体内抗氧化酶受自由基诱导的氧化损伤,恢复抗氧化酶的活性。