益肾活血药对家兔血瘀模型纤溶系统影响的实验研究

目的:探讨益肾活血药对兔血瘀模型的作用。方法:短毛兔30只,随机分为健康组、模型组、益肾活血大剂量(大剂量)组、益肾活血小剂量(小剂量)组及血栓宁组5组,后3组用药15天后造模,各组取静脉血检测组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、P-选择素(GMP-140)、纤维蛋白原(Fbg)及 D-二聚体(DD)。每组随机取1只内脏作病理检查。结果:t-PA、PAI、GMP-140、Fbg 及 DD 健康组与模型组比较,差异有显著性;大、小剂量组,血栓宁组与模型组比较,差异有显著性;大、小剂量组与血栓宁组比较,差异有显著性;大剂量组与小剂量组比较,差异无显著性。病理改变模型组较重,血栓宁组次之,大、小剂量组较轻,健康组无异常变化。结论:造模成功,益肾活血药大、小剂量组及血栓宁组对兔血瘀模型纤溶系统均有作用;大、小剂量组强于血栓宁组。病理改变符合血液检测变化。     

益肾活血方对家兔血瘀模型纤溶系统作用的实验研究

目的 :探讨益肾活血药对家兔血瘀模型纤溶系统的作用。方法 :兔 30只 ,随机分为健康组、模型组、益肾活血方大剂量组和小剂量组、血栓宁组 ,各组相应处理后分别取静脉血检测组织型纤溶酶原激活剂 (t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)、纤维蛋白原 (Fbg)、D 二聚体 (DD)。每组随机取一只内脏作病理检查。结果 :t-PA ,PAI,Fbg,DD ,健康组与模型组比P<0 .0 1,大、小剂量组、血栓宁组与模型组比P<0 .0 5 ,大、小剂量组与血栓宁组比P<0 .0 5 ,大剂量组与小剂量组比P >0 .0 5。病理改变模型组较重 ,血栓宁组次之 ,大、小剂量组较轻 ,健康组无异常变化。结论 :造模成功 ,大、小剂量组及血栓宁组对血瘀模型纤溶系统均有作用 ;大、小剂量组强于血栓宁组。病理改变符合血液检测变化。     

益肾活血方对家兔血瘀模型P选择素表达及对氧自由基清除作用的实验研究

目的 :评价益肾活血方对家兔血瘀模型P选择素表达的影响以及清除氧自由基的作用。方法 :兔 30只 ,随机分为健康组、血瘀模型组、益肾活血方大剂量组和小剂量组、血栓心脉宁组 ,各组相应处理后分别取静脉血检测P选择素 (GMP-140) ,红细胞超氧化物歧化酶 (E-SOD) ,红细胞过氧化脂质 (E-LPO) ,血浆过氧化脂质 (P-LPO)。结果 :GMP-140 ,E-SOD ,E-LPO ,P-LPO ,健康组与血瘀模型组比P<0.01 ,血瘀模型组与益肾活血方大、小剂量组比P<0.01 ,与血栓心脉宁组比P<0.05 ;益肾活血方大、小剂量组与血栓心脉宁组比P<0.05 ;益肾活血方大剂量组与小剂量组比P>0.05。结论 :造模成功 ,益肾活血方大、小剂量组及血栓心脉宁组均有抑制对家兔血瘀模型P选择素表达 ,增加SOD活性 ,降低LPO含量的作用。益肾活血方大、小剂量组均优于血栓心脉宁组。     

通塞脉片对深静脉血栓形成纤溶功能的实验观察

目的观察通塞脉片对下肢深静脉血栓形成的治疗作用及其对纤溶功能的影响。方法采用瘀血病态大鼠股静脉造栓的方法,观测通塞脉片对组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)活性,纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)活性及血栓湿重的影响。结果通塞脉片治疗组可以明显提高t-PA活性、降低血栓湿重,与生理盐水对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论通塞脉片具有促进纤溶功能的作用。     

蝎毒纤溶活性肽对血管内皮细胞分泌纤溶因子的影响

目的　研究蝎毒纤溶活性肽 (SVFAP)对血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂 (t -PA)和纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI - 1)的影响。方法　将不同浓度SVFAP与脐静脉内皮细胞共同孵育 10min及 4h后 ,分别收集培养液 ,以发色底物法测定培养液中t-PA和PAI -1的活性。结果　SVFAP在用药后 10min及 4h各浓度大多使t-PA活性增强 ,PAI - 1活性降低 ,t-PA/PAI - 1比值升高。结论　SVFAP的纤溶作用与抑制内皮细胞分泌PAI - 1和促进t-PA释放有关。     

活血化瘀药对不稳定性心绞痛患者纤溶活性的影响

目的：探讨活血化瘀药对不稳定性心绞痛患者血清纤溶活性的影响,以及纤溶活性指标与相关指标的相关性。方法：将90例不稳定性心绞痛血瘀证患者随机分为常规治疗组、组分配伍组和血塞通组3组,每组30例;观察患者治疗前后纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）、纤溶酶原激活剂（t-PA）和反应蛋白（CRP）的变化及PAI、t-PA与CRP、血脂指标的相关性。结果：组分配伍组治疗后患者PAI水平较前降低,差异有显著性（P〈0.05）,且低于其他2组治疗后（P〈0.05）,而t-PA水平较前明显升高（P〈0.05）,且明显高于其他2组（P〈0.05）。而血清PAI浓度与CRP、高密度脂蛋白（HDL）-C明显相关（P〈0.05）。结论：活血药有效组分配伍可有效改善不稳定性心绞痛患者纤溶活性,从而治疗不稳定性心绞痛血瘀证;而血清PAI浓度与CRP、HDL-C明显相关（P〈0.05）。     

活血化瘀药对不稳定性心绞痛患者纤溶活性的影响

目的：探讨活血化瘀药对不稳定性心绞痛患者血清纤溶活性的影响,以及纤溶活性指标与相关指标的相关性。方法：将90例不稳定性心绞痛血瘀证患者随机分为常规治疗组、组分配伍组和血塞通组3组,每组30例;观察患者治疗前后纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）、纤溶酶原激活剂（t-PA）和反应蛋白（CRP）的变化及PAI、t-PA与CRP、血脂指标的相关性。结果：组分配伍组治疗后患者PAI水平较前降低,差异有显著性（P＜0.05）,且低于其他2组治疗后（P＜0.05）,而t-PA水平较前明显升高（P＜0.05）,且明显高于其他2组（P＜0.05）。而血清PAI浓度与CRP、高密度脂蛋白（HDL）-C明显相关（P＜0.05）。结论：活血药有效组分配伍可有效改善不稳定性心绞痛患者纤溶活性,从而治疗不稳定性心绞痛血瘀证;而血清PAI浓度与CRP、HDL-C明显相关（P＜0.05）。     

镇心痛口服液对冠心病血栓相关分子标志物水平的影响

目的研究镇心痛口服液对冠心病血瘀证血栓相关分子标志物水平的影响,佐证其活血化瘀的药理作用。方法采用连续8d腹腔注射地塞米松注射液(0.25mg/kg)制备血瘀模型,第9天腹主动脉取血,测定活化部分凝血活酶时间(APTT)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的水平。结果AT-Ⅲ两个治疗组与丹参滴丸组均明显高于模型对照组(P<0.05)。高剂量组APTT明显高于模型对照组(P<0.01),亦高于丹参滴丸组(P<0.05);低剂量组、丹参滴丸组APTT均高于模型对照组(P<0.05);高剂量组t-PA明显高于丹参滴丸组(P<0.01);高剂量组PAI明显低于丹参滴丸组(P<0.01),两个治疗组与丹参滴丸组PAI均明显低于模型对照组(P<0.01)。结论镇心痛口服液可改善血栓相关分子标志物水平,可使APTT时间延长,AT-Ⅲ、t-PA升高,PAI降低,纠正血液的高凝状态,恢复抗凝系统活性,预防血栓形成。     

化瘀利湿汤对实验鼠血栓性深静脉炎作用机理研究

目的:观察化瘀利湿中药对实验鼠血栓性深静脉炎的作用。方法:采用固定电流电灼造栓法复制成股静脉血栓性静脉炎模型大鼠。连续给药14天后,进行血液流变学(hemorheology)检查,并对纤溶系统组织型纤溶酶原激活物(tissue-type Plasminogen Activator,t-PA)及组织型纤溶酶原激活抑制物(Plasminogen Activator Inhibitor,PAI)活性进行测定。同时进行病理组织形态学观察。结果:与正常组比较,模型组全血粘度(高切、低切)、血浆粘度及红细胞压积均升高(均P<0.01);t-PA活性降低、PAI活性及PAI/t-PA比值升高(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,复方丹参片对照组和化瘀利湿汤大、小剂量治疗组,全血粘度(高切、低切)、血浆粘度及红细胞压积均有所降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01);血浆t-PA活性升高、PAI活性及PAI/t-PA值下降(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。病理观察见,模型组为典型混合血栓,管壁坏死变薄,管腔扩张呈圆筒状;其余治疗组股静脉内血栓均有不同程度的溶解吸收,甚至血流基本正常。结论:化瘀利湿汤能降低血液粘稠度,增加血液流动性,改善实验鼠高粘滞状态;通过调节t-PA与PAI比例失衡状态,提高纤溶能力,促进体内血栓溶解吸收。病理结果证实其抗血栓作用,并提示化瘀利湿汤具有保护大鼠下腔静脉内皮细胞,预防内皮细胞损害的功能。     

血府逐瘀汤对大鼠深静脉血栓预防作用的实验研究

目的:探讨血府逐瘀汤对大鼠深静脉血栓的预防作用。方法:将50只雄性SD大鼠随机分成血府逐瘀汤组、低分子肝素钠组、模型对照组和假手术组,每组予以不同用药,7d后除假手术组行假手术外,其余3组均建立深静脉血栓动物模型。造模术后72h各组均随机取5只大鼠脱颈处死,取股动脉血分离血浆,检测血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和组织型纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)水平;截取下腔静脉及分支静脉结扎段,电子天平称取血栓湿重。造模术后第10天将余下大鼠全部处死,同前方式检测t-PA和PAI水平及其凝血常规[包括血浆凝血酶时间(TT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)]、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)。结果:1)血栓湿重。低分子肝素钠组和血府逐瘀汤组之间差异无统计学意义(P 0. 05),但2组与模型对照组相比血栓湿重均较轻,差异有统计学意义(P 0. 05)。2)血浆t-PA及PAI。2个时段组内比较,血府逐瘀汤组和低分子肝素钠组的血浆t-PA、PAI水平差异无统计学意义(P 0. 05),但2组与模型对照组相比,血浆t-PA含量均较高、PAI含量均较低,差异有统计学意义(P 0. 01); 2个时段之间对比,同组术后72h与术后10d t-PA及PAI水平无明显差异(P0. 05)。3)凝血指标。低分子肝素钠组和血府逐瘀汤组与模型对照组的TT、PT、AT-Ⅲ比较,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:血府逐瘀汤可减轻血栓湿重,在一定时间内促进t-PA及抑制PAI生成,从而可预防深静脉血栓。     

消栓通脉颗粒剂对深静脉血栓形成模型大鼠血浆t-PA PAI的影响

目的:探讨消栓通脉颗粒剂对深静脉血栓形成模型大鼠血浆t-PA、PAI的影响。方法:将160只W istar大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、消栓通脉高、中、低剂量组和通塞脉对照组。采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,检测血栓形成后不同时期血浆t-PA、PAI活性的变化和观察扫描电镜下内皮层的改变。结果:消栓通脉颗粒剂具有显著提高t-PA活性,降低PAI活性作用,其高、中剂量组提高t-PA活性的作用优于模型和通塞脉对照组,有显著性差异(P<0.01~0.05,P<0.01~0.05);抑制PAI活性的作用,消栓通脉各组与模型对照组比较,均有非常显著性差异(P<0.01),且高剂量组抑制PAI活性的作用明显优于通塞脉对照组(P<0.05)。电镜观察消栓通脉颗粒剂组内皮损伤明显减轻。结论:消栓通脉颗粒剂治疗深静脉血栓形成的机理,与保护血管内皮细胞,促进纤溶功能作用有关。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

将老龄大鼠分为老龄对照组,老龄模型组,尼莫地平组,益元活血丹大小剂量组,大黄组和血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min,再灌注60min后肝脏形态和组织中TXB2,6-Keto-PGF1a,TNF含量,ATP酶活性及组织和血清中ALT活性的变化。结果表明：老龄模型组肝脏出现明显的病理和功能损伤,用药各组肝脏组织和功能损害具有不同程度减轻。     

全蝎纯化液对实验性动脉血栓形成t-PA、PAI-1的影响

目的观察全蝎纯化液对新西兰白兔颈总动脉血栓形成组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原活化物抑制剂（PAI-1）、血小板计数（Pt）的变化。方法将50只健康新西兰白兔随机分成5组：空白组、模型组、全蝎纯化液大剂量组（20mg/kg）、全蝎纯化液中剂量组（10mg/kg）和全蝎纯化液小剂量组（5mg/kg）。耳缘静脉注射药物（空白组、模型组注射同等体积的生理盐水）后,采用H2O2损伤新西兰白兔颈总动脉制备血栓模型,造模2h后,采血并取血栓,酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血浆t-PA、PAI-1的含量。结果与空白组比较,模型组t-PA明显降低,PAI-1明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组相比,全蝎纯化液各剂量组能明显抑制PAI-1活性,增加t-PA活性,差异均有统计学意义（P〈0.01）,而各组的血小板计数差异无统计学意义（P〉0.05）。结论全蝎纯化液各剂量组可明显促进血浆t-PA的分泌,抑制血浆PAI-1活性,提示全蝎纯化液抗血栓作用机制可能与其促纤溶作用有关。     

僵蚕抗凝成分ACIBB对实验性静脉血栓形成的影响

目的:研究僵蚕抗凝成分(ACIBB)对大鼠实验性静脉血栓形成的影响。方法:采用结扎大鼠腹主静脉造成静脉血栓模型,观察ACIBB对纤溶、凝血系统的影响。结果:ACIBB可明显抑制大鼠实验性静脉血栓的形成,抑制纤维蛋白原含量(Fbg)、纤溶酶原含量(Plg),增强tPA与AT-Ⅲ的活性,抑制PAI活性,并明显延长激活部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。结论:ACIBB通过降低内、外源凝血系统因子的活性,增加纤溶系统活性,进而防止血栓的形成。     

常通口服液对实验性肠粘连兔纤溶活性的影响

目的:观察常通口服液(CTOL)对实验性肠粘连兔纤溶活性的影响。方法:仿 Thomas and Rhoads方法制作兔肠粘连模型,并以CTOL连续预防给药灌服7天后,兔耳静脉采血检测t-PA和PAI活性的变化,并肉眼观察兔肠粘连的情况。结果:CTOL各剂量组对兔术后肠粘连有明显的预防作用,并使其血中t-PA活性增高,PAI显著下降。结论:CTOL可能是通过调节机体的纤溶系统以达到防治术后肠粘连的作用。     

益气化瘀方对血瘀证子宫复旧不全模型大鼠血液高凝状态的影响

目的:观察产后子宫复旧不全大鼠血液流变学和组织纤溶酶原激活物(t-PA)的含量变化,探讨血瘀证子宫复旧不全大鼠模型的构建及益气化瘀方对其干预机制。方法:50只妊娠大鼠被随机分为5组,分别为正常组、模型组、新生化组(5.4 g·kg-1)及益气化瘀低、高剂量组(4.68,18.72 g·kg-1)。各组产后予以大肠埃希菌宫腔内给药制备炎症产后子宫复旧不全模型(正常组不造模),并于造模后第1~7天分别ig给药,子宫组织常规苏木素-伊红(HE)染色观察子宫组织形态。采用血液流变仪测定血流变指标,采用双抗体夹心法测定血清t-PA的含量。结果:与正常组比较,模型组全血黏度和血浆黏度明显升高(P0.05);与模型组比较,新生化组、益气低、高剂量组明显降低全血黏度和血浆黏度(P0.05),益气高剂量组优于新生化组(P0.05)。模型组中t-PA水平高于正常组(P0.05);新生化组、益气低、高剂量组中t-PA水平较模型组降低(P0.01),且各组间比较无统计学意义。结论:子宫内膜炎所导致的产后子宫复旧不全大鼠模型满足血瘀证动物模型要求。益气化瘀方能改善产后血液的黏滞状态,加速血液循环,促进产后余血的排出。同时它通过降低t-PA高水平,降低血液黏滞程度,抑制瘀血形成,促进新血再生,帮助产后子宫复旧。     

超微舒胸胶囊对血瘀大鼠血液黏度及纤溶系统的影响

目的:研究舒胸胶囊微粉活血化瘀作用机理。方法:采用肾上腺素加冰浴的方法复制急性血瘀模型,观察舒胸胶囊微粉对大鼠血瘀模型全血黏度、血浆组织型纤溶酶原激活物(T-PA)及其抑制物(PAI)的变化,并与舒胸胶囊进行比较。结果:舒胸胶囊微粉能显著降低大鼠血瘀模型的全血黏度和血浆PAI含量,升高血浆T-PA含量;舒胸胶囊微粉低剂量组与舒胸胶囊高剂量组相比无显著性差异,高剂量组疗效明显优于舒胸胶囊高剂量组。结论:舒胸胶囊微粉具有明显的活血化瘀作用,其作用机制可能与改善血液流变性和纤溶系统活性有关。     

理气化痰祛瘀法对非酒精性脂肪性肝炎大鼠纤溶酶原激活物及其抑制物的影响

目的：观察理气化痰祛瘀中药对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血浆组织纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）活性的影响，探讨其防治NASH的作用机理。方法：以高脂饮食喂养12周诱导Wistar大鼠建立NASH模型，以不同剂量的理气化痰祛瘀中药预防及治疗，光镜观察肝组织切片病理学改变，发色底物法测定血浆t—PA、PAI-1水平。结果：NASH模型大鼠肝组织出现了严重脂肪变和不同程度的炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出；血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值较正常大鼠显著升高；应用理气化痰祛瘀中药进行预防和治疗后，大鼠肝组织脂肪变程度和炎症活动程度显著改善，同时血浆PAI-1活性和PAI-1／t—PA值显著降低。结论：PAI-1可能参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展，理气化痰祛瘀中药能调节PAI-1的分泌和纤溶系统平衡，防止NASH的进一步发展。     

35例慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者血液纤溶活性变化的观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病气虚证患者血液纤溶活性的改变。方法选取中医辨证为肺气虚证的慢性阻塞性肺疾病患者35例,检测其纤溶原激活物(t-PA)、纤溶原抑制物(PAI-1)的活性改变,进行治疗前后对比,并与30例健康人正常对照组比较。结果慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者t-PA活性减低,PAI-1活性升高,治疗前后比较及与健康人正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病肺气虚证患者存在纤溶活性的改变,血液处于高凝状态,与中医“气不行血”理论相一致。