血液超极化停搏对体外循环缺血心肌保护的研究

目的：评价含ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔的血液停搏液诱导的心脏起极化停搏在常温与低温体外循环下对缺血心肌的保护效果。方法：18只犬随机分为对照组（A组）、常温血液超极化组（B组）、低温血液超极化组（C组）,每组6只。对照组以4℃标准St.Thomas液（K^ 16mmol/L)为心脏停搏液,常温血液超极化组和低温血液超极化组分别以含吡那地尔50μmol/L的37℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）和含吡那地尔50μmol/L和4℃St.Thomas液（K^ 5mmol/L,含血比例1：1）为心脏停搏液。体外循环期间,A组和C组温度保持在26℃-28℃,B组温度保持在35℃-37℃。三组体外循环（CPB）期间,均全心缺血60min,恢复灌注30min。对比观察阻断升主动脉前、后心肌腺苷酸（ATP、ADP、AMP、TAN、EC）含量、心肌超微结构、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量以及血液动力学多项参数的变化。结果：对照组在阻断50min和开放30min,心肌各项指标均显示有明显的缺血和再灌注损害;而血液超极化组损害较轻,特别是低温血液超极化组,损害最轻。结论：含吡那地尔的血液停搏液诱导的超极化停搏,其心肌保护效果明显优于传统的高钾去极化停搏;低温血液超极化停搏又优于常温血液超极化停搏。     

钾通道开放剂心脏超极化停搏保护效果的研究

目的 对比观察大量三磷酸腺苷（ＡＴＰ）敏感性钾通道开放剂吡那地尔对常温／低温体外循环（ＣＰＢ）心脏超极化停跳缺血心肌的保护作用。方法 １８只犬随机分３组,每组６只,低温超极化组（ＬＨ）：阻断升主动脉后,心脏灌注４℃含吡那地尔停跳液,ＣＰＢ血温为２６～２８℃,开放前复温至３７℃,全心缺血６０ｍｉｎ,恢复灌注３０ｍｉｎ;常温超极化组（ＷＨ）：ＣＰＢ血温３５～３７℃,心脏灌注３７地７０含吡那地尔（５０μｍｏｌ／Ｌ）停跳液,余同ＬＨ组;对照组（Ｃ）;无吡那地尔的标准Ｓｔ、Ｔｈｏｍａｓ停跳液,余３７℃含昆那地尔（５０ｕｍｏｌ／Ｌ）停跳液,余同ＬＨ组;对照组（Ｃ）：无吡那地尔的标准Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停跳液,余同ＬＨ组,对比观察吡那地尔心脏超极化停跳不同时相各项指标的变化。结果 （１）停复跳情况：ＬＨ组、Ｃ组灌注后心脏停跳较     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌时心肌线粒体损伤的影响

目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠,成功建立Langendorff再灌注模型的80个心脏随机分为5组：对照组（C组）、去极化停搏组（D组）、吡那地尔超极化停搏组（H组）、线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸（5-HD）＋去极化停搏组（5-HD＋D组）和5-HD＋吡那地尔超极化停搏组（5-HD＋H组）。以K-H液平衡灌注20 min后（平衡末）,C组阻断主动脉,不予停搏液灌注,使其自然停搏,D组用37℃ST.ThomasⅡ停搏液灌注,H组用37℃超极化停搏液灌注,5-HD＋D组和5-HD＋H组分别用含有100μmol/L 5-HD的37℃ST.ThomasⅡ停搏液或超极化停搏液20 ml/kg灌注,缺血40 min。分别于平衡末及再灌注30 min时取8个心脏,测定心肌线粒体呼吸功能指标[4态呼吸耗氧速率、3态呼吸耗氧速率、呼吸控制率（PCR）及磷氧比（P/O）]、线粒体酶（NADH氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素C氧化酶）活性及线粒体膜电位（MMP）,电镜下观察线粒体的超微结构。结果与平衡末比较,各组再灌注30 min时心肌线粒体呼吸功能指标（3态呼吸耗氧速率、PCR及P/O）、线粒体酶活性及MMP降低（P〈0.05或0.01）;与C组比较,再灌注30 min时其余各组上述指标均升高（P〈0.01）;再灌注30 min时H组线粒体的功能及病理损伤最轻。结论吡那地尔超极化停搏能明显改善大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能,减轻线粒体超微结构损伤,其机制与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响.方法 健康SD大鼠108只,随机分为6组(n=18),建立Langendorff离体心脏灌注模型,对照组(C组)持续灌注37.C含氧K-H缓冲液120 min不停搏;37℃含氧的K-H缓冲液平衡灌注15 min后,去极化停搏组(D组)灌注37℃St.Thomas停搏液(含K+16 mmol/L)20 ml/kg,超极化停搏组(H组)灌注37℃吡那地尔(50 μmol/L,K+5 mmol/L)超极化停搏液20 ml/kg,线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟葵酸+超极化停搏组(5-HD+H组)和膜ATP敏感性钾通道阻滞剂 HMR-1098+超极化停搏组(HMR-1098+H组)灌注100 μmol/L 5-HD或HMR-1098,5 min后灌注吡那地尔超极化停搏液20 ml/kg;5-HD+HMR-1098+H组先灌注100 μmol/L5-HD和100 μmol/L HMR-1098混合液,5 min后灌注吡那地尔超极化停搏液20ml/kg.各停搏组心脏常温停搏(缺血)40 min,再用37℃含氧K.H缓冲液再灌注60 min.于缺血前、缺血40 min和再灌注60 min时取心肌组织,测定caspase-3、caspase-9活性,观察细胞凋亡情况.结果 缺血前各组间各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,其余各组细胞凋亡指数(AI)、caspase-3、caspase-9活性增加;与D组比较,H组AI、caspase-3、caspase-9活性降低;与H组比较,加阻滞剂的3组AI、caspase-3、caspase-9活性增加;与5-HD+H组、HMR-1098+H组比较,5-HD+HMR-1098+H组 AI、caspase-3、caspase-9 活性增加(P＜0.05).与缺血前比较,在缺血40 min、再灌注60 min时,各组AI、caspase-3、caspase-9 活性增加(P＜0.05).结论 吡那地尔超极化停搏可明显抑制大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞凋亡,产生心肌保护效应,其机制可能与降低caspase-3、caspase-9活性有关.     

吡那地尔预处理对家兔常温高钾停跳离体心脏的影响

ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放可能是缺血预处理(IP)发挥保护作用的重要机制。KATP通道开放剂能模拟IP开放KATP通道保护缺血的心肌，但KATP通道开放剂预处理在常温全心缺血与晶体心脏停搏液相结合的条件下是否发挥保护作用，尚无定论。本研究拟应用离体兔心Langendorff灌流模型观察心功能、心肌能量、脂质过氧化物含量及心肌形态学的改变，探讨钾通道开放剂吡那地尔预处理对常温高钾停跳液灌注离体兔心肌的保护效果，为常温体外循环心肌保护提供依据。     

吡那地尔预处理对缺血心肌的保护效果

目的观察心肺转流(cardiopulmonory bypass,CPB)下,ATP敏感性钾通道开放剂(KCOs)吡那地尔(pinacidil)预处理分别对常温和低温高钾停跳心肌的保护作用.方法18只犬均分为三组,CPB心脏高钾停跳,全心缺血60 min,恢复灌注30 min.常温吡那地尔组(NP组)、低温吡那地尔组(HP组)CPB前主动脉根部灌注浓度为10 μmol/L的吡那地尔5 min.对比观察阻断主动脉前、后心肌超微结构、丙二醛(MDA)含量、血清心肌酶含量以及血液动力学的变化.结果(1)电镜:HP组除阻断60min外的其他时点心肌的正常线粒体及糖原含量均接近缺血前水平,明显高于C组和NP组;(2)心肌MDA的含量:HP组阻断30 min和开放20 min以及NP组开放20 min与C组有显著性差异;(3)血清心肌酶:HP组,除阻断30 min,CK-MB均明显低于同期C组;(4)血液动力学变化:HP组开放循环后心输出量(CO)、左室搏出功(LVSW)恢复比C组迅速.结论吡那地尔明显增强低温CPB心肌缺血-再灌注期超微结构的保护效果.     

吡那地尔血液超极化停搏对离体兔心脏的保护作用

目的：探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔(Pinacidil)血液超极化停搏对离体免心脏的保护作用。方法：选用兔48只，制作离体心脏模型，随机分为六组：常温高钾组(A组)，常温高钾含血组(B组)，低温高钾组(C组)，低温高钾含血组(D组)，常温血液超极化组(E组)，低温血液超极化组(F组)，每组8只。对比观察六组停复跳时间，停跳前后心率、心律及复跳后情况，左室收缩力及左室内压(LVP)，心肌腺昔酸含量、MDA含量及光镜结果。结果：(1)在各组中E、F两组停跳时间最长，而复跳时间最短，复跳后规则有力，左室内压(LVP)及左室收缩力均恢复至缺氧前水平。(2)E、F两组ATP、TAN含量及EC值显著高于其余各组同期值，MDA含量最低，且心肌组织结构保存良好。结论：ATP敏感性钾通道开放剂Pinacidil诱导的血液超极化停搏，能够降低心肌ATP的消耗，减少脂质过氧化物的形成，促进离体心脏功能的恢复，对离体心脏的保护效果明显优于传统的高钾去极化停搏。     

吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响

目的 评价吡那地尔预处理对兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应的影响.方法 日本大耳白兔56只,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)、缺血再灌注组(I/R组,n=16)、吡那地尔预处理组(P组,n=16)和格列本脲组(G组,n=16).建立离体心脏Langendorff再灌注模型,灌注充氧K-H液,待心率平稳10 min时,C组取心肌组织,测定丙二醛(MDA)、补体C3a、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和细胞核NF-κBp65表达;I/R组继续灌注充氧K-H液40 min;P组灌注充氧K-H液10 min后,灌注10 μmol/L充氧吡那地尔30 min;G组灌注10 μmol/L充氧格列本脲10 min后,再灌注10 μmol/L充氧吡那地尔30min.随后I/R组、P组和G组行全心缺血40 min,再灌注充氧K-H液.I/R组、P组和G组分别于心率平稳10 min、再灌注30、60 min时取8个心脏,测定冠状静脉流出液中肌酸激酶(CK)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度;再灌注60或120 min时测定心肌组织MDA、补体C3a、ICAM-1及细胞核NF-κBp65表达.结果 P组再灌注期间CK、TNF-α、MDA、补体C3a、ICAM-1和NF-κBp65水平均明显低于其他各组(P＜0.05).结论 吡那地尔预处理可减轻兔心脏缺血再灌注时心肌炎性反应,可能与ATP敏感性钾通道开放有关,从而对心肌产生保护作用.     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏蛋白激酶C及热休克蛋白70的影响

目的探讨吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏蛋白激酶C（PKC）ε及热休克蛋白70 （HSP70）的影响。方法成年雄性SD大鼠,成功建立Langendorff离体再灌注模型的32个心脏,随机分为4组（n=8）：自然停搏组（A组）、St.Thomas组（B组）、吡那地尔超极化组（C组）和白屈菜赤碱组（D组）。A组、B组和C组K-H液平衡灌注15min后,A组停止灌注,B组灌注St.Thomas停搏液,C组灌注超极化停搏液;D组K-H液平衡灌注10min后,白屈菜赤碱液灌注5min,再灌注超极化停搏液。记录各组平衡灌注15min和再灌注20min时冠脉流量（CF）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室收缩峰压（LVSP）和左室压力瞬时最大变化率（dp/dtmax）;再灌注30min时测定心肌膜性PKCε和HSP70的表达。结果与K-H液平衡灌注15min时相比,再灌注20min时A组、B组和D组CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低（P〈0.05）;与C组相比,其余各组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,膜性PKCε和HSP70的表达下调（P〈0.05）。结论吡那地尔超极化停搏通过上调膜性PKCε和HSP70表达,促进大鼠心肌缺血再灌注时心功能恢复。     

吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38MAPK表达的影响

目的 评价吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8):自然停搏组(A组)、St.Thomas组(B组)、吡那地尔超极化停搏组(C组)、5-羟葵酸(5-HD)组(D组)、HMR-1098组(E组)和5-HD+HMR-1098组(F组).采用Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15 min后,A组阻断主动脉,不予停搏液灌注,使其自然停搏;B组灌注St.Thomas停搏液;C组灌注吡那地尔超极化停搏液;D组、E组和F组K-H液平衡灌注10 min后,分别灌注含5-HD、HMR-1098、5-HD+ HMR-1098的K-H液5min,再灌注吡那地尔超级化停搏液.心脏停跳缺血60 min后,K-H液再灌注30 min.于平衡灌注15 min和再灌注20 min时记录冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp/dtmax);于再灌注30 min时取心肌组织,采用Western blot法测定心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达.结果 与C组相比,A组、B组、D组、E组和F组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dt/dymax降低,再灌注30 min时磷酸化p38MAPK表达下调,非磷酸化p38MAPK表达上调(P＜0.05);与E组相比,D组和F组再灌注20 min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,再灌注30 min时磷酸化p38MAPK表达下调,非磷酸化p38MAPK表达上调(P＜0.05).结论 吡那地尔超极化停搏可改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制与上调磷酸化p38MAPK表达,下调非磷酸化p38MAPK表达有关,而这种调控作用与线粒体ATP敏感性钾通道关系更密切.     

超极化停搏对体外循环中心肌细胞膜微粘度变化的影响

目的比较超极化停搏和去极化停搏对体外循环(CPB)中心肌细胞膜流动性变化的影响,评价超极化停搏液的心肌保护作用. 方法根据随机数字表法将72只家猫均分为3组,每组24只.对照组:不阻断上、下腔静脉和主动脉,仅行并行循环180分钟;去极化停搏组:阻断主动脉60分钟,再灌注90分钟,心脏停搏液使用St.Thomas液(K 16mmol/L);超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的St.Thomas液(K 5mmol/L),其余处理与去极化停搏组相同.应用荧光偏振法测定心肌细胞膜的微粘度(η),以η的倒数表示心肌细胞膜流动性. 结果去极化停搏组主动脉阻断期间心肌细胞膜η值明显上升,且于再灌注期间进一步升高;超极化停搏组主动脉阻断期间亦呈升高趋势,但各时间点η值均明显低于去极化停搏组(P＜0.01). 结论超极化停搏比去极化停搏能更有效地维持CPB中缺血-再灌注心肌细胞膜的流动性,从而起到更好的心肌保护作用.     

超极化停搏对家猫体外循环时心肌细胞膜脂区域流动性的影响

目的 探讨超极化停搏对猫体外循环(CPB)时心肌细胞膜脂区域流动性的影响.方法 家猫75只,体重3～4 kg,随机分为3组(n=25),CPB组:CPB建立后不阻断上腔静脉、下腔静脉和主动脉,仅行CPB 150 min;去极化停搏组:主动脉阻断60 min,再灌注60 min,心脏停搏液使用高钾St Thomas液;超极化停搏组:心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St Thomas液,余处理与去极化停搏组相同.应用自旋标记-电子自旋共振技术测定CPB时心肌细胞膜脂区域流动性.结果 与CPB组比较,去极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高,超极化停搏组主动脉阻断60 min后心肌细胞膜脂S和τc均升高(P＜0.01);与去极化停搏组比较,超极化停搏组主动脉阻断30 min后心肌细胞膜脂S和τc均降低(P＜0.01).结论 与去极化停搏相比,超极化停搏能够更好地维持家猫CPB时心肌细胞膜脂的区域流动性.     

KATP通道开放剂Pinacidil诱导的超极化停搏对离体幼兔心肌的保护作用

目的 观察Pinacidil诱导的超极化停搏对离体幼兔心肌保护的效果.方法 建立幼兔离体心脏灌注模型,分别以10℃标准St.Thomas液(Ⅰ组)、含Pinacidil 50 μmol/L的10℃ St.Thomas液(K+5 mmol/L、Ⅱ组)和含Pinacidil 50 μmol/L的37 ℃ St.Thomas液(K+5 mmol/L、Ⅲ组)诱导停跳,观察丙二醛(MDA)、血清心肌酶活性指标、超微结构及心功能变化.结果 再灌注20 min后MDA(nmol/mg蛋白)分别为97.88±37.09、70.19±12.73、143.36±77.48,Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组间差异有统计学意义(P＜0.05及P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异无统计学意义(P＞0.05);肌钙蛋白Ⅰ(cTnI,μg/L)0.951±0.026、0.740±0.028、1.510±0.042,左心室最大压力变化速率(+dp/dtmax,mm Hg/s)763.0±57.5、927.0±65.6、551.4±70.3,各组间差异有统计学意义(P＜0.01);冠状动脉流量(CF,ml/min)3.9 ±0.3、6.0±0.8、3.1±0.6,Ⅱ组与Ⅰ、Ⅲ组间差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 超极化停搏对离体幼兔心肌保护效果优于传统去极化停搏,但仍须合并低温.     

含吡那地尔的心脏保存液对大鼠离体心脏线粒体呼吸功能的影响

目的 探讨含吡那地尔的心脏保存液(HTK液)对大鼠离体心脏线粒体呼吸功能的影响.方法 健康清洁级SD大鼠120只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分为5组,HTK组(Ⅰ组)、吡那地尔+HTK液组(Ⅱ组)、吡那地尔+HTK液+5-羟葵酸(5-HD)组(Ⅲ组)、吡那地尔+HTK液+HMR-1098组(Ⅳ组)、吡那地尔+HTK液+HMR-1098+5-HD组(Ⅴ组).K-H液平衡灌注10 min后灌注心脏停搏液:Ⅰ组灌注HTK液;Ⅱ组灌注含吡那地尔0.5 mmol/L的HTK液;Ⅲ组灌注含吡那地尔0.5 mmol/L和5-HD 100μmol/L的HTK液;Ⅳ组灌注含吡那地尔0.5 mmol/L和HMR-1098 100μmol/L的HTK液;Ⅴ组灌注含吡那地尔0.5 mmol/L、5-HD 100μmol/L和HMR-1098 100 μmol/L的HTK液.停搏后取心脏保存于4℃各组相应液体中8 h,然后用37 ℃含氧K-H液再灌注60 min.于平衡灌注10 min(T1)、保存8 h(T2)、复灌60 min(T3)时测定线粒体呼吸功能[3态呼吸(S3)和4态呼吸(S4)的耗氧速率、呼吸控制率(RCR)及磷氧比(P/O)].于T1和T3时收集冠脉流出液测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度、肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性.电镜下观察心肌细胞超微结构.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组～Ⅳ组RCR、P/O、S3耗氧速率升高,cTnI、CK-MB和LDH的水平降低(P＜0.05).与Ⅱ组比较,Ⅲ组～Ⅴ组RCR、P/O、S3耗氧速率降低,cTnI、CK-MB和LDH的水平升高(P＜0.05).与Ⅲ组比较,Ⅳ组RCR、P/O、S3耗氧速率升高,cTnI、CK-MB和LDH的水平降低,Ⅴ组RCR、P/O、S3耗氧速率降低,cTnI、CK-MB和LDH的水平升高(P＜0.05).与Ⅳ组比较,V组RCR、P/O、S3耗氧速率降低,cTnI、CK-MB和LDH水平升高(P＜0.05).各时点S4耗氧速率组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅱ组心肌细胞损伤较轻,Ⅲ组和Ⅳ组损伤程度相近但重于Ⅱ组,Ⅰ组和Ⅴ组损伤最重.结论 含吡那地尔的HTK液可改善心脏线粒体呼吸功能,减轻心肌损伤,提高心脏保存效果,线粒体ATP敏感性钾通道和细胞膜ATP敏感性钾通道均参与了吡那地尔的心肌保护效应,且线粒体ATP敏感性钾通道发挥主导作用.     

含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性成年SD大鼠,体重180～250 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的56个心脏随机分为7组(n=8):St.Thomas停跳液组(C组)和含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组(E1组～E6组).K-H液平衡灌注20 min后,C组用4℃ St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H 液再灌注60 min,E1组～E6组分别用含乳化异氟醚0.28、0.56、1.12、1.68、2.24和2.80 mmol/L的4℃St.Thomas停跳液20 ml使心脏停搏45 min,K-H液再灌注60 min.于平衡灌注末、再灌注20、40、60 min 时记录HR、左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),并收集冠脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和肌钙蛋白I(cTnI)浓度.于再灌注60 min时取心肌组织,计算心肌梗死面积.结果 与C组比较,E4组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性升高,LVEDP、LDH的活性和cTnI浓度降低,心肌梗死面积减小,E5组和E6组HR、LVDP、+dp/dtmax和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05),E1组～E3组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与E4组比较,其余含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组HR、LVDP、+dpldt～和SOD活性降低,LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高,心肌梗死面积增加(P<0.05).结论 含1.68 mmol/L乳化异氟醚的停跳液可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.     

速尿对改善供心保存的作用

目的研究在冷缺血期供心保存液中速尿对改善鼠心保存效果的影响。方法Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液中加入速尿（５０ｍｇ／Ｌ）停搏并冷保存大鼠心脏６小时,利用离体鼠心非循环式Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌流功能测定模型,测定心脏功能的恢复,检测心肌细胞ＡＴＰ和ＴＡＮ的含量等。结果加速尿组保存后的左心功能恢复明显优于不加速尿组,加速尿组保存后心肌细胞ＡＴＰ和ＴＡＮ的恢复率明显高于不加速尿组。结论保存液中的速尿能改善供心的保护效果     

吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨吗啡预处理-后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠,体重180～200 g,应用Langendorff体外灌流装置,采用全心停灌45 min、再灌注60 min的方法制备大鼠离体心脏缺血再灌注模型.取模型制备成功的心脏40个,随机分为5组(n=8):缺血再灌注组(IR组)、吗啡预处理组(M1组)、吗啡后处理组(M2组)、吗啡预处理-后处理组(M1+M2组)、5-羟葵酸(5-HD)混合吗啡后处理组(5-HD+M2组).M1组全心停灌前30 min灌注含3.0 μmol/L吗啡的K-H液20 min,随后灌注K-H液10 min.M2组再灌注即刻灌注含3.0 μmol/L吗啡的K-H液10 min,随后灌注正常K-H液50 min.5-HD+M1组再灌注即刻灌注含3.0 μmol/L吗啡+10-4nunol/L 5-HD的K-H液10 min,随后灌注正常K-H液50 min.于再灌注60 min时,测定心肌肌酸激酶(CK-MB)活性,计算心肌梗死区与缺血危险区的比值(IS/AAR).结果 与IR组相比,其余各组IS/AAR减少,CK-MB活性降低(P<0.05);与M2组比较,5-HD+M2组CK-MB活性及IS/AAR升高(P<0.05);M1组、M2组和M1+M2组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 吗啡预处理.后处理虽然可减轻大鼠离体心脏缺血冉灌注损伤,但是与单独应用时效果相似,其原因可能是两者单独应用减轻心脏缺血再灌注损伤的机制均与开放线粒体ATP敏感性钾通道有关.