综 述白介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞,包括炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（气道平滑肌细胞及上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现IL-33为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生机。本文就IL-33及其参与哮喘的发病机制及近几年研究新进展,特别是在介导气道炎症、气道重塑方面作一综述。     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…     

神经、精神因素与支气管哮喘

支气管哮喘 (简称哮喘 )是由多种细胞 (如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。治疗哮喘明确发病原因是极为重要的 ,目前多主张将引起支气管哮喘的诸多因素分为致病因素和诱发因素两大类。致病因素是哮喘发生的基     

支气管哮喘气道炎症发生机制的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞,包括气道炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制不完全清楚,但气道炎症在支气管哮喘的发病过程中起至关重要作用。近年来医学界对通过影响树突状细胞的功能和减少嗜酸粒细胞浸润来减轻气道炎症的研究很多,该文对此作一综述。     

病毒感染与儿童哮喘

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患，其特征是突发而可逆的气道高反应性。促发哮喘发病的因素很多，其中呼吸道病毒感染与哮喘发病的关系越来越受到临床重视。     

支气管哮喘的抗炎症介质治疗

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞(EOS)肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。炎症细胞可分泌释放众多的炎症介质．如组胺、前列腺素、白三烯、血小板活化因子、神经肽、阳离子蛋白、细胞间粘附因子及致炎细胞因子．如IL-1、IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、GM-CSF、TNF-α等。随着对哮喘发病机制，尤其是气道慢性炎症机制的深入了解，哮喘治疗已取得很     

维生素D3与支气管哮喘儿童中IL-10的相关性研究

<正>哮喘是一种由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种细胞及细胞因子参与的慢性气道炎症性疾病,以可逆性的气流阻塞为特点,其发病机制包括气道炎症、气道高反应性、免疫变态反映等因素,哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病之一。支气管哮喘具有长期性、周期性、反复性的显著特点,哮喘的发病机制极为复杂,既往研究显示Ⅰ类T辅助细胞(Th1)与Ⅱ类T辅助细胞(Th2)失衡是导致哮喘的主要原因[1]。随着对哮喘发病机制的进一步了解,我们发现大量的细胞因子及炎症因子参与了哮喘病理生理过程。两类因子的变化在哮喘中的作用越来越受到学者的关注,本文主要介绍了VD3与白细胞介素-10(IL-10)对于哮喘介导炎症的影响及关     

消风活血冲剂对豚鼠哮喘模型变应性炎症的影响

目的 通过豚鼠哮喘模型研究消风活血冲剂抗哮喘气道变应性炎症的作用.方法 以卵蛋白致敏豚鼠为动物模型,灌胃给予高、低剂量消风活血冲剂,观察各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)、IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R.结果 消风活血冲剂不同剂量组均可不同程度地抑制BALF中的EOS和炎性细胞总数,降低IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R水平.结论 消风活血冲剂可抑制哮喘动物气道中EOS浸润、活化而具有一定的抗哮喘气道变应性炎症的作用,其机制与抑制IL-3、GM-CSF、IL-5、SIL-2R的产生有关.     

9间充质干细胞是否可以用于哮喘的治疗

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,主要病理特点为上皮层大量的以嗜酸粒细胞为特征的炎性细胞浸润及以上皮下纤维化、平滑肌增生、胶原蛋白沉积为主的气道重塑。哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病中发挥主要作用。     

黄芪多糖对哮喘大鼠气道炎症及IL-3表达的影响

目的 通过观察黄芪多糖对哮喘大鼠肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、白细胞介素-3(IL-3)表达的影响,探讨黄芪多糖对哮喘的治疗作用及其可能机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、黄芪多糖治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原住杂交方法 检测肺组织中IL-3在肺组织的表达变化.结果 B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状.B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组,C组明显少于B组,A组最少.肺组织中IL-3表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强.结论 黄芪多糖可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制IL-3的表达来实现.     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

M2受体-嗜酸性粒细胞-气道高反应与哮喘的研究进展

哮喘是一种以嗜酸性粒细胞为主的气道慢性炎症疾病。除了炎症外,气道植物神经功能的失调及气道反应性增高在哮喘的发病机制中都起着至关重要的作用,它们不是各自独立的过程,而是有着密切的联系。本文就M2受体-嗜酸性粒细胞-气道高反应(AHR)之间在哮喘中的关联及相互作用的一些新的认识和启发作一论述。     

支气管哮喘患者诱导痰中血管内皮生长因子的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰技术在哮喘气道炎症与气道重塑检测方面的应用价值。方法:利用ELISA法检测哮喘患者诱导痰中VEGF的浓度并检测各种炎症细胞的数量。结果:中重度哮喘患者与健康对照组相比痰中VEGF的水平有显著性差异(P(0.05)。嗜酸性粒细胞数与VEGF水平呈正相关。结论:诱导痰中嗜酸性粒细胞、血管内皮生长因子检测可用于评价支气管哮喘气道炎症与气道重塑。     

支气管哮喘诊断与治疗

支气管哮喘(bronchial asthnla哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症. [发病机制] 哮喘的发病与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相互作用有关.     

一氧化氮在哮喘气道炎症中的作用

目的了解一氧化氮(NO)在哮喘气道炎症中的作用.方法分别测定卵蛋白(OVA)致敏大鼠气道炎性细胞数,血清中IL-6、TNF-α水平及肺组织还原辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH)、一氧化氮合酶(NOS)含量.结果哮喘大鼠气道炎性细胞增多,特别是中性粒细胞和膜白介素-2受体阳性(mIL-2R+)细胞增多[哮喘组分别是1.98×107个/L和(23.8±7.9)个/HP,对照组分别是0.61×107个/L和0个/HP],血清中IL-6、TNF-α含量升高[哮喘组分别是(207.75±35.07)ng/L和(358.75±70.74)ng/L,对照组分别是(59.88±3.60)ng/L和(55.25±32.41)ng/L],哮喘组大鼠肺组织NADPH组化法染成蓝黑色,呈强阳性反应,而对照组呈弱阳性.结论 NO可引发哮喘大鼠气道炎症反应.     

支气管扩张患者血清IL-33水平及其与CT Bhalla评分、肺功能相关性研究

<正>支气管扩张是一种慢性气道炎症性疾病,具有气道重塑和气道扩张的共同特征,其发病机制与免疫反应密切相关。白介素-33(IL-33)是与Ⅱ型免疫和气道疾病相关的一个关键细胞因子^[1],表达于多种细胞中,特别是在与外界接触的屏障组织细胞;在炎性条件下,肥大细胞、树突状细胞(DC)中也可诱发IL-33的表达^[2]。研究认为,IL-33可以通过调节病毒介导的2和3型炎症,减轻支气管哮喘的恶化^[3]。有报道IL-33在炎症性、变态反应性疾病、     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）直接计数和白介素-5（IL-5）的影响,探讨补肺益肾方减轻幼龄哮喘豚鼠气道炎症的机制。方法：24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组,以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,在细胞计数板上计数细胞总数和EOS直接计数,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中IL-5的含量。结果：模型组细胞总数和EOS直接计数高于正常组,中药组细胞总数和EOS直接计数低于模型组;模型组IL-5水平高于正常组,中药组IL-5水平均低于模型组。结论：补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平、减少嗜酸性粒细胞浸润来减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

IL-4、IFN-γ和TGF-β_1在支气管哮喘发病机制中的研究进展

<正>支气管哮喘病具有反复性、周期性及长期性等特点,其发病机制非常复杂,主要由T淋巴细胞、嗜酸粒细胞及肥大细胞等细胞参与的炎性反应慢性气道疾病,在免疫活性细胞中,其细胞因子为效应因子,免疫调节能力强大,处于支气管哮喘发病机制的中心地位,细胞因子中起主要作用的因子为白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)与转化生长因子-β1(TGF-β1)等。近些年,研究发现在支气管哮喘发病机制中,炎性反应细胞与因     

慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的影响

目的探讨慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的募集活化及气道反应性的影响。方法使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备Wistar大鼠哮喘模型,采用雾化吸入孢子悬液的方式模拟慢性烟曲霉暴露,并设置相应的生理盐水对照组。测定反映大鼠气道反应性的指标Penh值,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）浓度,肺组织切片HE染色观察气道炎症性病理改变,测定嗜酸粒细胞浸润程度。瑞士姬姆萨复合染色计数BALF中嗜酸粒细胞比例。结果烟曲霉可引起哮喘大鼠气道反应性升高及气道嗜酸粒细胞增多,加重哮喘大鼠气道过敏性炎症。烟曲霉暴露组中气道嗜酸性细胞增加与IL-5、Eotaxin水平升高相一致。但烟曲霉对生理盐水对照组大鼠的气道反应性、嗜酸粒细胞及IL-5、Eotaxin水平改变无显著作用。结论烟曲霉孢子雾化吸入可促进IL-5、Eotaxin的生成从而加重哮喘大鼠气道的嗜酸粒细胞性炎症,并可加重气道高反应性。     

支气管哮喘靶向治疗的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.