不同尿白蛋白水平糖尿病患者核因子-κB的临床研究

目的 比较不同尿白蛋白水平2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB (NF-κB)表达水平,来探讨NF-κB在糖尿病肾病发生、发展中的意义.方法 选择健康体检者(对照组)20例,2型糖尿病患者50例,依其24小时尿白蛋白排泄率(UAER)分3组:①正常白蛋白尿组(A组=25例),UAER＜20 μg/min;②微量白蛋白尿组(B组=15例),20 μg/min≤UAER＜200 μg/min;③大量白蛋白尿组(C组=10例),UAER＞200 μg/min.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测所有入选者外周血单核细胞的NF-κB水平.结果 与对照组相比,T2DM组NF-κB的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.01);T2DM组内,与A组比较,B组NF-κB的表达水平明显升高(P＜0.05),C组水平进一步升高(P＜0.05);与B组比较,C组水平也增高(P＜0.05).相关分析显示:NF-κB表达水平分别与尿白蛋白排泄率、血肌酐、病程和糖化血红蛋白呈显著正相关(r=0.715,r=0.701,r=0.514,P均＜0.01;r=0.308,P＜0.05).结论 NF-κB表达水平的增加可能参与了糖尿病肾病发生发展.     

糖尿病视网膜病变与核因子-κB活性的关系

目的:探讨糖尿病患者外周血单核细胞中核因子-κB的活性与视网膜损害的关系。方法:应用凝胶电泳迁移率实验测定了46例糖尿病患者和15例健康正常人(正常对照组)外周血单核细胞中NF-κB的活性,并根据有无视网膜病变将糖尿病患者分为糖尿病无视网膜病变组和糖尿病视网膜病变组。结果:正常对照组、糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组NF-кB相对活性分别为15.79±3.64,26.94±6.47,57.62±8.35。与正常对照组(15例)比较,糖尿病无视网膜病变组(17例)、糖尿病视网膜病变组(29例)NF-кB活性显著增强(t=2.74,2.64;P<0.05),其中糖尿病视网膜病变组活性最高;糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组两组间NF-кB活性也有差别(t=2.09,P<0.05)。结论:糖尿病患者外周血单核细胞中NF-κB活性显著增强,尤其是伴有视网膜病变的患者,NF-κB与糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB的活化对胰岛素抵抗及大血管病变的影响

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者外周血中单核细胞核因子-κB（NF-κB）的活化表达对胰岛素抵抗（IR）及大血管病变的影响.方法 对87例T2DM患者（其中A组45例有大血管病变,B组42例无大血管病变）和40例正常对照者（C组）的外周血中：NF-κB活性、血浆E-选择素（sE-let）、血浆可溶性细胞问黏附分子-1（sICAM-1）、空腹胰岛素（FINS）水平及胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）等进行了检测,并分析了NF-κB的活性与sE-let、sICAM-1水平及HOMA-IR值的相关性.结果 A组外周血中：NF-κB活性、sE-let、sICAM-1、FINS水平及HOMA-IR值明显高于B组和C组（P＜0.01）,B组亦明显高于C组（P＜0.01）;A、B、C三组外周血中NF-κB活性与血浆sE-let、sICAM-1水平呈正相关（P＜0.05）,A、B两组外周血中NF-κB活性与HOMA-IR值呈正相关（P＜0.05）.结论 T2DM患者外周血中多存在NF-κB活化表达增加,可能通过上调sE-let、sICAM-1的表达共同参与了IR及大血管病变的发生、发展过程.     

新疆维吾尔族2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB和糖皮质激素受体的表达及意义

目的探讨外周血单个核细胞(PBMC)核因子-κB(NF-κB)、糖皮质激素受体(GR)的表达与新疆维吾尔族2型糖尿病(T2DM)的关系。方法初步诊断为T2DM的维吾尔族患者142例(糖尿病组),采用Western-blot法检测外周血PBMC NF-κB和GR蛋白表达水平的变化,并选取140例健康体检者作为对照组。结果糖尿病组NF-κB表达水平高于对照组,GR表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB和GR表达相互拮抗,在糖尿病发病中起着重要作用。     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响

目的：探讨核因子-κB（NF．κB）对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，以及抑制其表达对肾脏的保护作用。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病模型组（DM组）、NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组），用链脲佐茵素诱导糖尿病大鼠模型。于8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。应用免疫组织化学染色技术检测肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达。结果：（1）与NC组相比，DM组大鼠肾重指数、尿白蛋白排泄率显著增高。DP组也有增高但显著低于DM组（均P〈0.01）；（2）DM组大鼠肾组织NF-κB、MCP-1以及ICAM-1的表达显著高于NC组，DP组的表达显著低于DM组而高于NC组（均P〈0．01）；（3）NF．κB的表达与MCP-1、ICAM-1、尿白蛋白排泄率、肾重指数呈明显正相关（r=0．885，P〈0，01；r=0．861，P〈0．01；r=0．796。P〈0．01；r=0．457。P〈0．01）。结论：糖尿病大鼠肾组织中NF-κB表达明显增加，抑制其活性可减少MCP-1、ICAM-1的表达，减轻单核／巨噬细胞的浸润。延缓糖尿病肾病的发展。     

糖尿病视网膜病变与核因子—κB活性的关系

目的：探讨糖尿病患者外周血单核细胞中核因子—κB的活性与视网膜损害的关系。方法：应用凝胶电泳迁移率实验测定了46例糖尿病患者和15例健康正常人(正常对照组)外周血单核细胞中NF-κB的活性，并根据有无视网膜病变将糖尿病患者分为糖尿病无视网膜病变组和糖尿病视网膜病变组。结果：正常对照组、糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组NF—κB相对活性分别为15．79&;#177;3．64，26．94&;#177;6．47，57．62&;#177;8．35。与正常对照组(15例)比较，糖尿病无视网膜病变组(17例)、糖尿病视网膜病变组(29例)NF—κB活性显著增强(t=2．74，2．64；P&;lt;0．05)，其中糖尿病视网膜病变组活性最高；糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组两组间NF—κB活性也有差别(t=2．09，P&;lt;0．05)。结论：糖尿病患者外周血单核细胞中NF—κB活性显著增强，尤其是伴有视网膜病变的患者，NF—κB与糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

沙美特罗替卡松对哮喘患者核因子-κB调控单核细胞化学蛋白-1表达的影响

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)及单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)在支气管哮喘患者外周血中的表达,并观察用沙美特罗替卡松、布地奈德加沙丁胺醇治疗时其的影响.方法 81例哮喘患者随机分为沙美特罗替卡松组(41例)和布地奈德加沙丁胺醇组(40例),另以健康人45例为对照组;用ELISA法测定各组外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB活性和MCP-1水平.结果 ①沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性[(1.32±0.36)ng/L]及MCP-1水平[(66.89±5.62)ng/L]和布地奈德加沙丁胺醇治疗组PB-MC中NF-κB活性[(1.70±0.39)ng/L]及MCP-1水平[(73.35±7.52)ng/L]明显高于正常对照组[(0.89±0.34)ng/L及(58.63±8.24)ng/L,P均<0.001];②沙美特罗替卡松治疗组PBMC中NF-κB活性和MCP-1水平明显低于布地奈德加沙丁胺醇治疗组(P均<0.001).结论 NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了哮喘的发病过程,激素和β2受体激动刺联用治疗后可延缓哮喘的发病.     

单核细胞趋化蛋白-1的基因转录和蛋白定量在早期2型糖尿病患者的检测

目的研究早期2型糖尿病(T2DM)患者单核细胞趋化蛋白-1的变化。方法随机选择无并发症新诊T2DM和正常对照组,应用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测单核细胞因子-1(MCP-1)mRNA转录半定量水平和蛋白表达;分析血糖以及血浆真胰岛素水平对趋化因子的影响。结果DM组血浆MCP-1水平、单核细胞MCP-lmRNA半定量均明显高于正常组;其中血浆MCP-1与血糖呈明显正相关。T2DM患者未见MCP-1与血浆真胰岛素水平相关性。结论单纯血糖升高可以引起MCP-1介导单核细胞的黏附及通过内皮细胞这一过程,血糖可能为独立的动脉粥样硬化相关因子。     

2型糖尿病血小板-白细胞聚集体的临床意义

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者外周血的血小板-白细胞聚集体(PLA)、CD62p的变化,并探讨其与空腹血糖的关系。方法采用流式细胞术检测T2DM患者单核细胞、粒细胞的CD61表达百分率即血小板-单核细胞聚集体(PMA),血小板-粒细胞聚集体(PNA)和CD62p。结果T2DM组、有微血管病变的DM组、无微血管病变的DM组的PMA,PNA、CD62p均显著高于健康人对照组(P均<0.01);有微血管病变的DM组的PMA、PNA、CD62p明显高于无微血管病变的DM组(P均<0.01)。T2DM患者的PMA、PNA、CD62p与高血糖有明显的正相关性(r=0.44,0.58,0.55,P均<0.05)。结论PMA、PNA、CD62p的测定对于糖尿病微血管病变的研究与临床应用有一定意义。     

2型糖尿病伴视网膜病变患者外周血中SDF-1水平的变化

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者外周血中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）水平与糖尿病视网膜病变（DR）的关系。方法测定73例T2DM患者和26名健康对照者（NC组）外周血中SDF-1水平、内皮祖细胞（EPCs）数量、EPCs表面SDF-1的受体CXCR4表达率。T2DM患者按视网膜病变情况分单纯DM组（SDM组）、背景期DR组（NPDR组）、增殖期DR组（PDR组）。结果SDF-1水平和EPCs数量NC组、SDM组、NPDR组、PDR组依次降低（Jp〈0．05or0．01）CXCR4表达率sDM组较另三组升高（P〈0．05Or0．01）,PDR组较NC组、NPDR组降低（JP〈O．05orO．01）。T2DM患者外周血中SDF．1水平与EPCs数量正相关（r=0．283,P〈0．051。结论T2DM患者外周血中SDF．1水平和EPCs表面CXCR4表达率的变化与DR有关。     

地塞米松对人外周血单核细胞核因子-κB活化和肿瘤坏死因子-α释放的影响

目的探讨地塞米松(dexamethasone,DXM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人外周血单核细胞核因子(nuclear factor kappaB,NF-κB)活化和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)产生的影响。方法收集人外周血单核细胞接种于培养板后,分生理盐水对照组、LPS组、LPS DXM1μmol/L组、LPS DXM10μmol/L组。LPS诱导0、0.5、2、6、12、16h后留取细胞及细胞培养上清。采用免疫细胞化学染色法检测细胞NF-κBp65阳性表达率,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中TNF-α的含量。结果LPS诱导0.5h后NF-κB表达开始增加,2h达高峰。2h时TNF-α合成开始增加,6h达高峰。在2、6、12h时,LPS DXM1μmol/L组和10μmol/L组TNF-α含量均比LPS组各相应时间点低(P<0.05或0.01)。在0.5、2、6h时LPS DXM1μmol/L组NF-κB阳性表达率和在2、6h时LPS DXM10μmol/L组NF-κB阳性表达率均比LPS组低(P<0.05或0.01)。LPS DXM1μmol/L和10μmol/L组NF-κB阳性表达率和TNF-α含量在各时间点差异均无统计学意义。结论LPS在体外诱导人外周血单核细胞NF-κB的活化和TNF-α的产生;DXM通过抑制NF-κB的活化和TNF-α的释放而发挥抗炎作用,并且这种抑制效应可能不随剂量的增加而增强。     

高血压合并T2DM并发DR患者血清Nesfatin-1表达与糖脂代谢、BMI的关系研究

目的 研究高血压合并2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病视网膜病变(DR)患者血清摄食抑制因子-1(Nesfatin-1)表达与糖脂代谢及体质量指数(BMI)的关系.方法 选取2017年1月至2020年6月该院收治的50例高血压合并T2DM未并发DR患者(A组)和72例高血压合并T2DM并发DR患者(B组)作为研究对象,B...     

海岛妇女早期复发性流产HO-1、MCP-1、NF-κB的表达及意义

目的 探讨海岛妇女早期复发性流产（ERSA）血红素加氧酶-1(HO-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP–1)、核转录因子（NF-κB）的表达及意义。方法 选取30例ERSA患者与30例正常妊娠期因非计划妊娠要求终止而就诊的患者作为研究对象,分别作为ERSA组和对照组。分别采用q PCR、Western blot法检测,比较两组患者绒毛蜕膜组织中HO-1、MCP-1、NF-κB的表达及含量变化,采用ROC曲线分析各指标预测ERSA发病的价值。结果 ERSA组绒毛蜕膜组织中HO-1、MCP-1、NF-κB mRNA水平均高于对照组,差异均有统计学意义（t分别=43.22、43.43、8.28,P均<0.05）;ERSA组绒毛蜕膜组织中HO-1、MCP-1、NF-κB蛋白的表达均高于对照组,差异均有统计学意义（t分别=28.35、13.37、9.54,P均<0.05）。绒毛蜕膜组织中HO-1、MCP-1、NF-κB mRNA水平联合检测ERSA的灵敏度和特异度最高,分别为72.41%和90.00%,AUC为0.84;绒毛蜕膜组织中HO-1、MCP-1、NF-κB蛋白水平联合检测E...     

雷公藤氯内酯醇对急性肺损伤核因子-κB的调节功能观察

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)在急性肺损伤(ALI)中的作用及雷公藤氯内酯醇(T4)的调节功能.方法:实验分ALI组、雷公藤T4组、健康对照组.用迁移电泳法(EMSA)检测外周血单核细胞(PBMC)中NF-κB活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测PBMC培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL10)含量.结果:与健康对照组比较,ALI组PBMC中NF-κB活性明显增强(P<0.01),PBMC 培养上清中TNF-α、IL-10含量均明显升高(P均<0.01);TNF-α含量随NF-κB活化而增高,两者呈显著正相关(r=0.79,P<0.01).与ALI组比较,雷公藤T4组PBMC中NF-κB活性显著下降(P<0.01);TNF-α、IL10含量亦明显下降(P<0.05和P<0.01).结论:ALI时PBMC中NF-κB明显活化,介导促炎、抗炎介质大量释放,参与ALI发生.雷公藤T4能明显抑制NF-κB活化及促炎介质TNF-α、抗炎介质IL10释放,调节促炎/抗炎反应失衡.     

2型糖尿病视网膜病变患者血清铁蛋白水平的变化及意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清铁蛋白(SF)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法选择2型糖尿病(T2DM)患者154例,分为无糖尿病视网膜病变(NDR)组68例、非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组51例、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)组35例,另选取体检健康者42例为健康人对照(NC)组。用化学发光法检测SF水平,ELISA检测血清血管内皮生长因子(VEGF)水平,同时收集相关临床资料。结果 SF水平在NC组、NDR组、NPDR组及PDR组中依次增高,组间及组内比较差异均有统计学意义(P0.01);秩相关分析中,T2DM患者SF水平与年龄(r=0.169)、糖化血红蛋白A1c(Hb A1c)(r=0.176)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(r=0.163)、C反应蛋白(CRP)(r=0.199)及VEGF(r=0.277)呈正相关(P0.05或0.01),多元线性回归模型中,SF与CRP(β=0.189,P=0.023)及VEGF(β=0.314,P0.01)呈独立正相关;logistic回归分析显示,SF(OR=1.035,95%CI=1.021~1.048,P0.01)是DR的独立危险因素之一。结论 SF水平在DR患者中呈高表达,是DR的独立危险因素,其可能主要通过与VEGF及炎性因子相互作用参与DR的发生与发展。     

冠心病合并糖尿病患者外周血FoxO6、NF-κB的相关性及其与PCI术后支架内再狭窄的关系

目的 探讨冠心病（CHD）合并糖尿病（DM）患者术前外周血叉头框转录因子O亚族6(FoxO6)、核因子-κB(NF-κB)对于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后支架内再狭窄（ISR）的预测价值。方法 选取琼中黎族苗族自治县人民医院心内科2020年1月至2022年1月收治的78例CHD合并DM患者,均行PCI治疗,所有患者术后随访6个月,根据期间是否发生ISR分为ISR组和正常组,检测外周血FoxO6、NF-κB水平,分析二者相关性,并分析二者对于ISR的预测价值。结果 CHD合并DM患者不同DM病情程度FoxO6、NF-κB水平比较差异有统计学意义（t=18.811、10.501,P<0.05）,不同CHD病情程度FoxO6、NF-κB水平比较差异有统计学意义（F=7.102、7.870,P<0.05）,且随着CHD及DM病情程度加重,FoxO6、NF-κB水平也随之升高。相关性分析结果显示,CHD合并DM患者外周血FoxO6、NF-κB存在正相关性（r=P<0.05）。ISR组与正常组患者比较,冠脉病变严重程度、冠脉狭窄程度、DM严重程度、外周血FoxO6、NF-κ...     

血清Sirt1、Sestrin2与2型糖尿病并发糖尿病周围神经病变患者的关系研究

目的 探究血清沉默信息调节因子1(Sirt1)、Sestrin2与2型糖尿病(T2DM)并发周围神经病变(DPN)的关系。方法 选取2020年3月至2022年3月新疆医科大学第一附属医院收治的T2DM患者142例,根据DPN发生情况分为非DPN组(85例)和DPN组(57例),另选取同期体检健康者为健康对照组(50例),对比健康对照组、非DPN组、DPN组血清Sirt1、Sestrin2水平,对比非DPN组与DPN组氧化应激指标[丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)]及外周血单核细胞Toll样受体4(TLR-4)、核转录因子(NF)-κB信使核糖核酸(mRNA)表达水平,分析血清Sirt1、Sestrin2与DPN患者氧化应激指标、外周血单核细胞TLR-4和NF-κB mRNA表达水平的相关性,采用单因素和多因素分析T2DM发生DPN的影响因素。结果 与健康对照组比较,非DPN组和DPN组血清Sirt1水平降低(P<0.05),血清Sestrin2水平升高(P<0.05);与非DPN组比较,DPN组血清Sirt1、Sestrin2水平降低(...     

核因子-κB及细胞间黏附分子-1在OSAHS患者外周血单个核细胞的表达及意义——附30例报告

目的: 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者外周血单个核细胞中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达水平及意义.方法: 将30例确诊为OSAHS患者设为观察组,30例性别、年龄、体重指数与之相匹配的门诊非OSAHS患者设为对照组.2组均做多导睡眠图 (polysomnography,PSG)检查,并采用流式细胞仪检测2组外周血中单个核细胞中NF-κB亚基p65及其下游产物ICAM-1的表达率;采用直线相关分析分析观察组治疗前NF-κB亚基p65及ICAM-1与PSG检测指标的关系.观察组接受持续正压通气治疗1个月,比较治疗前后NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达水平变化.结果: 与对照组比较,观察组的呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)、SaO2低于0.90的时间占总睡眠时间百分比、SaO2下降幅度超过4%的次数均较高,NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达率也较高(均为P﹤0.01).相关分析结果显示,观察组NF-κB亚基p65、ICAM-1表达水平与上述3项PSG指标呈正相关(均为P﹤0.01);观察组20例患者完成1个月的持续正压通气治疗后NF-κB亚基p65以及ICAM-1水平均明显下降(均为P﹤0.01).结论: OSAHS患者外周血单个核细胞NF-κB亚基p65及ICAM-1的表达显著增高,说明其可能参与OSAHS的病理生理过程.     

2型糖尿病患者糖化血红蛋白和空腹血糖水平与视网膜病变相关性分析

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbA1c)和空腹血糖(FPG)水平与视网膜病变(DR)的相关性.方法 对129例T2DM患者进行眼底检查或眼底血管荧光素造影检查,并依据眼底检查结果分组,确定T2DM无视网膜病变(NDR)组患者77例,DR组患者52例,其中非增生性视网膜病变(NPDR)组患者39例,增生性视网膜病变(PDR)组患者13例.所有研究对象HbA1c和FPG水平采用IE-HPLC法及葡萄糖氧化酶法进行定量测定,各组间进行统计学分析.结果 DR组HbA1c水平与NDR组和正常对照组比较差异有统计学显著性意义(P＜0.01),FPG水平也随着DR病情的发展和病变程度显著升高(P＜0.01).各组FPG与HbA1c相关性分析,DR组(NPDR组和PDR组)呈明显正相关(r=0.792);NDR组也呈明显正相关(r=0.684).结论 T2DM患者HbA1c和FPG水平与视网膜病变的发生、发展及病变程度有显著相关性,是糖尿病和并发症监控的重要监测指标.     

2型糖尿病视网膜病变患者血浆N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶活性和肿瘤坏死因子的变化及意义

目的探讨血浆N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶(NAG)及肿瘤坏死因子(TNF-α)活性变化与2型糖尿病(DM)患者视网膜病变(DR)之间的关系.方法分别采用ELISA法和生物化学法检测22例2型DM患者,其中12例伴DR,10例不伴视网膜病变(NDR)和20例正常对照者(NC)血浆TNF-α、NAG变化.结果糖尿病患者血浆NAG活性、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01),DR组与NDR组NAG活性差异无显著意义,而DR组TNF-α水平明显高于NDR组(P<0.01).血浆NAG活性变化与TNF-α成正相关(r=0.66,P<0.05),与糖化血红蛋白(HbA1c)成正相关(r=0.22,P<0.05).TNF-α水平与血浆空腹胰岛素(FINS)成正相关(r=0.72,P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)成负相关(r=-0.54,P<0.05).结论 TNF-α和NAG共同参与糖尿病视网膜病变的发生发展.NAG活性变化与糖尿病血糖控制情况及TNF-α水平密切相关,动态监测其活性变化对DR早期诊断和检测糖尿病微血管并发症有重要意义.TNF-α则对监测DR的发生、发展及疗效判断具有一定的参考价值.