支气管哮喘气道重塑动物模型的制作

目的探讨支气管哮喘气道重塑动物模型的制作方法。方法参阅国内外相关文献，对采用的复制支气管哮喘气道重塑动物模型的方法作一综述。结果较多被采用的动物，如小鼠、大鼠和豚鼠等各有优势，但近年来小鼠在国外被较多采用，已成为发展趋势。诱导物质则以卵清蛋白为优。结论应用小鼠作为模型动物，卵清蛋白作为诱导物质，致敏后进行气雾攻击的方法是今后制作支气管哮喘气道重塑动物模型的发展趋势。     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

目的：对支气管哮喘气道重塑的影响介质等方面研究进展作一综述。方法：通过图书论著和电子期刊检索有关文献,分析归纳整理。结果：相关介质在支气管哮喘气道重塑方面具有较大作用。结论：气道重塑是支气管哮喘的重要特征,气道重塑药物的研究是未来研究的热点和重点。     

支气管哮喘气道重塑机制的研究进展

气道重塑是哮喘难以根治的主要原因,预防气道重塑具有重要的临床意义。普遍认为气道重塑是由于气道慢性炎症导致气道反复损伤和异常修复引起的。与此同时,也有研究显示单纯治疗气道炎症并不能直接缓解气道重塑,但气道收缩引发的机械力也能导致气道结构的改变。笔者将近年来关于气道重塑发生机制的研究进行综述,从而为哮喘的治疗提供新思路。     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)严重影响儿童的身心健康,近年来发现其发病率在全球范围内均有逐年上升的趋势,且不少哮喘患儿伴有不同程度的气道壁的组织学改变.主要表现为气道的炎细胞浸润,阻塞、痉挛、狭窄,气道壁增厚等等一系列的改变,这一系列改变称为"气道重塑".该文着重就气道重塑的可能产生机制进行综述.     

支气管哮喘气道重塑的研究认识

哮喘是一种以反复发作的哮鸣、咳嗽、呼吸急促为特征的疾病。过去认为哮喘是阵发性的,且在间歇期肺功能相对正常。哮喘的发病机理主要是气道平滑肌（ASM）痉挛导致气道狭窄阻塞。因此,既往哮喘的治疗仅强调支气管舒张剂的使用。但近年来研究发现支气管舒张剂不能预防支气管哮喘的复发,支气管哮喘患者发作次数逐渐频繁且症状越来越加重;越来越多的研究认为哮喘会形成部分可逆甚至是不可逆的气流阻塞,导致肺功能持续损害。     

中药抗支气管哮喘气道重塑实验研究进展

气道重塑被认为是支气管哮喘干预治疗的新靶点,中药抗气道重塑具有多途径、多靶点、多环节的作用特点,应用前景良好,近年来对其作用机制的实验研究报道渐多,本文对这方面的报道进行综述。     

PTEN表达变化在哮喘大鼠气道重塑中的作用

目的 探讨第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失的基因(PTEN)在支气管哮喘大鼠气道中表达的变化及其在气道重塑中的作用.方法 将20只大鼠随机分为对照组和哮喘组,以卵蛋白制成哮喘模型,苏木精-伊红染色观察支气管-肺组织形态学改变,免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原(PCNA)、PTEN在气道中的表达,RT-PCR检测气道PTEN mRNA表达.结果 与对照组比较,哮喘组大鼠气道平滑肌增生肥厚,PCNA表达显著增强,PTEN表达则显著减弱,两者呈负相关(r=-0.823,P<0.01).结论 PTEN基因失活可能在支气管哮喘气道重塑的形成中起重要作用.     

丙卡特罗对支气管哮喘患儿气道阻力及气道重塑状态的影响观察

目的:探讨丙卡特罗对支气管哮喘患儿的临床效果以及对患儿气道阻力和气道重塑指标的影响.方法:选取2018年2月-2020年12月本院收治的200例支气管哮喘患儿,根据电脑随机分配的方式分为对照组和观察组,每组100例.对照组在常规治疗基础上口服孟鲁司特钠咀嚼片,观察组患儿在对照组的基础上加用盐酸丙卡特罗.比较两组患儿临床...     

早期糖皮质激素应用对豚鼠哮喘模型气道重塑影响的病理学研究

目的探讨慢性哮喘气道重塑的发生及早期应用糖皮质激素对哮喘气道重塑的影响。方法选健康豚鼠60只，随机分成6组：正常组1、哮喘组1、地塞米松治疗组1和正常组2、哮喘组2、地塞米松治疗组2．分别代表急性和慢性模型；用卵蛋白致敏和诱喘，急性模型2周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片：慢性模型4周后取支气管肺组织制作病理切片和电镜切片。采用计分法对气道病理指标进行评价。结果光镜下急性哮喘模型可见支气管、细支气管上皮细胞脱落、管壁炎症细胞浸润、杯细胞增生、平滑肌增厚，肺泡间隔亦可见炎症细胞浸润。与急性模型比较，慢性哮喘模型基底膜和平滑肌层增厚更明显，支气管壁内可见纤维组织增生。地塞米松治疗后气道炎症细胞浸润减少，基底膜和平滑肌增生减轻。电镜观察显示慢性哮喘模型基底膜层大量成纤维细胞增生、胶原纤维沉积、平滑肌细胞增多肥大。病理指标评分结果示急性哮喘模型EOS浸润、杯细胞增生、基底膜增厚、平滑肌增生、炎症细胞浸润5项指标计分均高于正常组（P〈0．05）。慢性哮喘模型EOS浸润、炎症细胞浸润、基底膜增厚、平滑肌增生、管壁纤维化5项指标评分高于正常组，地塞米松治疗后平滑肌增生计分略仍高于正常。慢性哮喘模型与急性哮喘模型比较仅平滑肌增生和管壁纤维化计分有差异（P〈0．05）。结论豚鼠哮喘模型存在气道重塑病理改变，慢性模型比急性模型更明显；急性模型的病理变化说明气道重塑在哮喘的早期即开始；糖皮质激素早期应用可预防气道重塑的发展。     

支气管哮喘动物模型的研究进展

建立支气管哮喘动物模型有助于对哮喘的研究。针对Th2型细胞驱动的变态反应动物模型研究较多,并已应用于相关药物的研究。对支气管哮喘动物模型有一定疗效的药物对人类患者疗效欠佳,这可能与选择实验的动物和诱导哮喘表型的方法有关。啮齿动物和豚鼠模型是最常使用的支气管哮喘动物模型。目前动物模型仍存在许多问题,如在免疫学和解剖学上动物与人类存在差异,大多数模型在致敏时需要佐剂,成年动物应用较多。因此,明确每种模型的相对优点和局限性十分必要。     

支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘最大气道反应性的特点分析

目的研究对比支气管哮喘与咳嗽变异性哮喘之间最大气道反应性之间的差异性及其反应平台的分布情况。方法支气管哮喘组患者46例和咳嗽变异性哮喘组患者42例分别吸入较高浓度的乙酰甲胆碱作为支气管激发剂,当FEV1下降至激发前水平的50%或出现最大反应平台后终止实验,最终分析比较2组出现反应平台所占的比例及平台水平值。结果支气管哮喘组有16例患者出现反应平台所占的比例为34.8%,显著低于咳嗽变异性哮喘组24（57.1%）,反应平台的水平值支气管哮喘组显著高于咳嗽变异性哮喘组（P〈0.05）,但2组PC20无显著性差异。结论最大气道反应性可表明哮喘气道高的灵敏度与其临床表现和病情的严重程度有较大的相关性,且支气管哮喘的气道反应性显著高于咳嗽变异性哮喘。     

支气管哮喘治疗现状及进展

支气管哮喘是一种由多种细胞及细胞组分参与的慢性呼吸道炎性疾病,可引起反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,还伴有呼吸道对多种刺激因子的反应性增高,是严重危害人类健康的常见疾病,发病机制复杂。吸入型糖皮质激素(ICS)+长效β2受体激动剂是目前治疗支气管哮喘的一线药物。但有相当一部分难治性哮喘患者,对于此治疗不敏感。随着对哮喘病理生理学及哮喘炎症分型的不断研究,几种新型炎性介质拮抗剂及呼吸道热成形术成为哮喘治疗的研究新热点。     

异丙芬、氯胺酮对支气管哮喘病人的氧饱合度及平均气道压的影响

目的:比较异丙芬、氯胺酮对慢性支气管哮喘病人的脉搏血氧饱合度(SpO2)及平均气道压(Pm)的影响。方法:选择30例慢性支气管哮喘病人,随机分为三组(每组10例),分别为正常对照组(N):术中用异氟醚维持麻醉(呼气末异氟醚浓度维持在2.5%);异丙芬组(P):术中用异丙芬6 mg/(kg.h)-1及异氟醚(呼气末异氟醚浓度维持在1%)维持麻醉;氯胺酮组(K):术中用氯胺酮2 mg/(kg.h)-1及异氟醚(呼气末异氟醚浓度维持在1%)维持麻醉。上述三组术中均间断静脉注射维库溴胺、芬太尼维持麻醉,且用量无差异。三组分别在手术开始时(T1)、手术一小时(T2)记录SpO2、Pm。结果:在T1、T2时,P组、K组的SpO2均比N组显著升高,P组、K组的Pm均比N组显著下降;K组与P组相比,两组SpO2无显著变化,但K组的Pm均比P组低,且有显著性差异。结论:在临床浓度范围内,异丙芬、氯胺酮均具有不同程度扩张支气管的作用,且氯胺酮扩张支气管作用优于异丙芬。     

支气管哮喘动物模型现状

近年来支气管哮喘发病率有逐年增长的趋势,所以对于支气管哮喘病因、病机及治疗方面的研究很必要。但支气管哮喘在人体研究具有局限性,使动物模型在哮喘研究中起了无可替代的作用。近年来越来越多的哮喘动物模型被应用于进一步阐明哮喘的病理生理、免疫学机制,同时动物研究可提供人体研究难得的结果,甚至在研制新药方面也可提供在人身上无法实行的实验性治疗。本文就目前已经成型的动物模型及相关致敏物质做一综述。     

诱导痰细胞因子与支气管哮喘患者哮喘严重程度和气道反应性的关系

目的探讨诱导痰中各种细胞因子与支气管哮喘严重程度和气道反应性的关系,为临床诊治提供科学依据。方法支气管哮喘患者130例,按照哮喘控制测试（ACT）评分分为3组,完全控制组24例,部分控制组72例,未控制组34例,采用酶联免疫吸附法检测诱导痰中细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）和白细胞介素-13（IL-13）浓度;采用高渗盐水雾化吸入行支气管激发试验测定患者的气道反应性。结果3组患者诱导痰中ECP浓度、气道反应性比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,完全控制组ECP浓度低于部分控制组、未控制组（P〈0.05）,部分控制组低于未控制组（P〈0.05）;完全控制组气道反应性雾化吸入高渗盐水量多于部分控制组、未控制组（P〈0.05）,部分控制组多于未控制组（P〈0.05）。3组诱导痰中ICAM-1、IL-13比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。诱导痰中ECP与患者ACT评分呈负相关关系（P〈0.05）,而ICAM-1、IL-13与ACT评分无相关关系（P〉0.05）;IL-13与气道反应性呈负相关关系（P〈0.05）,而ECP、ICAM-1与气道反应无相关（P〉0.05）。结论诱导痰中ECP可反映患者哮喘严重程度,IL-13可反映患者的气道反应性,两者对支气管哮喘的诊疗有指导作用。     

过敏性哮喘大鼠模型的制备

为制备过敏性哮喘模型,腹腔注射卵蛋白致敏大鼠,２周后静脉风注射卵蛋白激发哮喘发作,应用“呼吸流量测定软件”测定气道阻力（Ｒ）和肺顺应性（Ｃ）。结果：卵蛋白激发后大鼠气道阻力明显增加,肺顺应性明显降低,两者呈显著负相关关系。结果表明以气道阻力和肺顺应性为批征的大鼠过敏性哮喘模型的复制是成功的。     

气道平滑肌细胞在哮喘气道重构中的作用机制

慢性哮喘患者的气道随着病程的发展会出现平滑肌细胞增生、胶原沉积、基膜增厚等重构现象,其中气道平滑肌细胞在长期慢性炎症刺激下其收缩功能及生长迁移能力均明显增强,同时还可以发生表型转化,胞内具有合成功能的细胞器(如高尔基体等)含量增加,进而分泌各种生物因子参与气道重构。该文就气道平滑肌细胞在哮喘气道重构中的作用机制的研究进展予以综述。