T细胞受体参与调控KIR在自身反应性CD8~ T细胞表面的表达

人ＮＫ细胞和部分Ｔ细胞表达的ＭＨＣ Ⅰ类抑制性受体分属于两个家族。其中杀伤抑制受体 (ＫＩＲ)属于免疫球蛋白类受体 ,可直接与ＭＨＣ Ⅰ类分子 (ＨＬＡ Ａ、-Ｂ、-Ｃ和 -Ｇ)相互作用。而ＣＤ94 ＮＫＧ2属于植物血凝素样受体 ,可以与ＨＬＡ Ｅ提呈的、从其它ＭＨＣ Ⅰ类分子获得的信号肽相互作用。虽然Ｔ细胞表面ＣＤ94 ＮＫＧ2的表达可由某些细胞因子所诱导 ,但是ＮＫ细胞和Ｔ细胞表面ＫＩＲ的表达不依赖于细胞活化 ,并且可以长时间保持稳定的水平。该研究观察到 ,当表达的ＫＩＲ2Ｄ的ＣＤ8 Ｔ细胞克隆1 15与 72 1 2 2 1 Ａ2 1 Ｃｗ7…     

人黑色素瘤细胞中HLA-G的表达可保护其免受NK细胞溶解

非典型Ｉ型ＨＬＡ Ｇ蛋白与其他ＭＨＣ编码的Ｉ类分子之间有许多不同特征 :如组织限制性表达 ,低多态性及ＨＬＡ Ｇ基因的多重转录。ＨＬＡ Ｇ转录后可生成至少 6种ｍＲＮＡ ,分别编码 4种膜结合蛋白 (ＨＬＡ Ｇ1～Ｇ4)和两种水溶性蛋白 (Ｇ5和Ｇ6 )。ＨＬＡ Ｇ可与多种已知的属于免疫球蛋白超家族成员的杀伤抑制受体 (ＫＩＲｓ)相互作用 ,这些受体广泛表达于ＮＫ和Ｔ、Ｂ、ＤＣ及单核细胞上 ,从而抑制细胞毒性ＮＫ细胞的溶解活性。由于母胎交界处的滋养层细胞特异性表达ＨＬＡ Ｇ ,却缺乏典型Ｉ类分子ＨＬＡ Ａ和ＨＬＡ Ｂ ,提示其在母体对…     

NK细胞的识别受体及作用

人ＮＫ细胞的识别受体基因组成Ｐ５８／ＮＫＡＴ基因家族，编码的蛋白是Ｉ型膜蛋白，属于Ｉｇ超家族成员。小鼠的ＮＫ细胞的识别受体基因组成Ｌｙ－４９基因家族。编码的蛋白质为Ⅱ型膜蛋白，属于Ｃ型凝集素超家族成员。ＮＫ细胞的识别受体能够识别自身细胞上的ＭＨＣＩ类分子和自身多肽形成的复合物，产生抑制性信号，使ＮＫ细胞的触发受体与细胞上的相应配体结合后杀伤性信号的产生被阻断，抑制了ＮＫ细胞的杀伤作用。否则，靶细胞     

丙型肝炎发病中特异性细胞毒性T细胞的作用及其意义

随着对丙型肝炎病毒致病机理的深入研究，ＨＣＶ特异性细胞毒性Ｔ细胞的作用日益引起人们的重视。研究表明，ＨＣＶ感染者肝小叶内活化ＣＤ８＾＋Ｔ细胞润，识别感染肝细胞表达的抗原 要组织相容性抗原ＭＨＣ分子复合物，杀伤靶细胞，清除病毒。     

丙型肝炎发病中特异性细胞毒性T细胞的作用及其意义

随着对丙型肝炎病毒致病机理的深入研究，ＨＣＶ特异性细胞毒性Ｔ细胞的作用日益引起人们的重视。研究表明，ＨＣＶ感染者肝小叶内活化ＣＤ８＋Ｔ细胞浸润，识别感染肝细胞表达的抗原与主要组织相容性抗原ＭＨＣ分子（对于人类又名人类白细胞抗原ＨＬＡ）复合物，杀伤靶细胞，清除病毒。对ＨＣＶ特异性ＣＴＬ的研究可能使丙型肝炎的发病机理和防治研究进一步深入。     

CD27介导小鼠NK细胞活化

细胞活化不仅要有抗原特异性ＴＣＲ参与还要有共刺激信号 ,包括ＣＤ2 8或ＴＮＦ受体超家族分子 (ＣＤ2 7、ＣＤ3 0、ＣＤ1 3 4、ＣＤ1 3 7等 ) ;近来也有报道ＣＤ2 8、ＫＩＲ、ＮＫＰ Ｐ、ＣＤ94 ＮＫＧ2、ＣＤ2、ＣＤ1 6等ＮＫ细胞表面分子参与ＮＫ细胞活化。但迄今为止有关ＴＮＦ受体超家族分子与ＮＫ细胞活化关系仍少有报道。文章作者对ＮＫ细胞表面ＣＤ2 7分子的表达及功能进行了深入研究。雄性 6周龄Ｃ57ＢＬ/ 6(Ｂ6)小鼠 ,纯化的抗 ＣＤ1 6/ 3 2ＭｃＡｂ、ＦＩＴＣ标记的抗小鼠ＮＫＭｃＡｂ、生物素标记的抗小鼠ＣＤ2 7ＭｃＡｂ、Ｎ…     

杀伤细胞抑制性受体的研究进展与应用前景

杀伤细胞抑制性受体对ＮＫ细胞和Ｔ细胞的功能起负调节作用。其中鼠ｌｙ４９家族为Ｃ凝集素家族的Ⅱ类跨膜蛋白，人类ＫＩＲ家族为免疫球蛋白超家族的Ⅰ类跨膜蛋白；二者功能相似，但在结构上却存在很大差别。近年来鼠ｇｐ４９Ｂ１分子和人类ＣＤ９４／ＮＫＧ２Ａ等分子的发现揭示：人与鼠同时具备这二类抑制性受体。杀伤细胞抑制性受体的发现为自身免疫性疾病及慢性病毒感染性疾病的防治打开了新的思路     

异型反应性CD4^＋T淋巴细胞在MHC—I类分子差异的？…

目的 离体实验中，异型反应性ＣＤ４＾＋Ｔ淋巴细胞可以通过识别由受体抗原提呈细胞（ＡＰＣ）提呈的异体ＭＨＣ－Ｉ类抗原这一“间接途径”崦活化增殖。在体内是否能导致ＭＨＣ－Ｉ类分子差异的异体移植排斥反应值得研究。方法 ＣＤ８基因被剔除的小鼠（ｋｎｏｃｋｏｕｔ ｍｉｃｅ）体内９９％以上的Ｔ淋巴细胞为ＣＤ４＾＋Ｔ细胞。将ＭＨＣ－Ｉ类分子发生基因变异的Ｃ５７ＢＬ／６小鼠（Ｂ６Ｋ＾ｂｍｌ，Ｈ－２＾ｂｍｌ，Ｋ＾ｂ     

外源HSV-TK和B7双基因在大鼠乳腺癌细胞中的共表达

单纯疱疹病毒胸苷激酶 (ＨＳＶ -ＴＫ) ,能将无毒或低毒的前药羟甲基无环鸟苷 (ｇａｎｃｉｃｌｏｕｖｉｒ,ＧＣＶ)磷酸化 ,并进一步在胞内代谢生成三磷酸ＧＣＶ。后者可抑制细胞内的ＤＮＡ聚合酶 ,通过阻断ＤＮＡ的合成而杀伤肿瘤细胞 ,并具有“旁观者效应”[1] 。共刺激分子Ｂ7可为Ｔ细胞的活化提供辅助信号 ,参与机体的抗肿瘤免疫应答。本研究构建了含ＴＫ和Ｂ7双基因的重组逆转录病毒载体 ,并以其转染大鼠乳腺癌细胞 ,观察重组基因的共表达。1　材料和方法1.1　材料　质粒ｐＳＲＩ/ｍＢ7 1、ｐＬＸＮ、ｐＬＮ ＴＫ、宿主菌ＤＨ5α及钙化…     

THE STUDIES ON DEGRADATIVE KINETIC OF MEDICAL CHITOSAN

ＴＨＥＳＴＵＤＩＥＳＯＮＤＥＧＲＡＤＡＴＩＶＥＫＩＮＥＴＩＣＯＦＭＥＤＩＣＡＬＣＨＩＴＯＳＡＮＴＨＥＳＴＵＤＩＥＳＯＮＤＥＧＲＡＤＡＴＩＶＥＫＩＮＥＴＩＣＯＦＭＥＤＩＣＡＬＣＨＩＴＯＳＡＮＳｕｎＤｕｏｘｉａｎ；ＤｏｎｇＡｎｊｉｅ（Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ...     

HLA—E的研究进展

非经典的ＭＨＣＩｂ类分子ＨＬＡ－Ｅ是继ＨＬＡ－Ａ－Ａ．Ｂ．Ｃ之后发现的第四个ＨＭＣＩ类分子，具有有限的多态性，广泛的组织分布和低水平的细胞表面表达等特点，其与ＮＫ细胞受体ＣＤ９４／ＮＫＧ２的相互作用在抗肿瘤免疫，抗病毒免疫，自身免疫病和母一胎相互作用及体内免疫稳定等方面具有重要的意义。     

人外周血NK T细胞体外扩增的初步研究

自然杀伤Ｔ细胞 (ＮａｔｕｒｅＫｉｌｌｅｒＴｃｅｌｌｓ,ＮＫＴｃｅｌｌｓ)是近来被人们所认识的不同于普通Ｔ细胞及ＮＫ细胞的一类新的免疫调节细胞 ,在肿瘤治疗 ,自身免疫病 ,以及ＧＶＨＤ方面有着广泛的应用前景[1 3] 。该类细胞有着特殊的表型 ,它既可表达ＮＫ相关的表面标志物 ,又具有明显选择性倾向的αβ型ＴＣＲ受体。鼠为Ｖα1 4Ｖβ8,人则为Ｖα2 4Ｖβ1 1 ,其配体为递呈脂类抗原的ＣＤ1ｄ分子[4 ] 。由于ＮＫＴ主要存在于胸腺、骨髓和肝脏中 ,外周血含量极少[5] ,单纯依靠原位分离的方法很难获得足够的人ＮＫＴ细胞。本研究利…     

抗MHC I类单抗对NK细胞杀伤能力的影响

探讨ＮＫ细胞杀务与靶细胞表面ＭＨＣＩ类分子的关系。方法用ＨＬＡ－ＡＢＣ单抗培养上清或腹水封闭靶细胞Ｋ５６２表面的ＨＬＡ－ＡＢＣ分子后,分别观察了外周血新鲜ＮＫ细胞、纯化ＮＫ细胞、ＬＡＫ细胞和ＣＤ３ＡＫ细胞对Ｋ５６２细胞杀伤能力的变化。     

不同药物敏感基因对人胰腺癌细胞PC-2的杀伤作用

目的比较单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶（ＨＳＶＴＫ）／丙氧鸟苷（ＧＣＶ）和胞嘧啶脱氨基酶（ＣＤ）／５氟胞嘧啶（５ＦＣ）两系统对人胰腺癌ＰＣ２细胞的杀伤作用。方法构建表达ＨＳＶＴＫ和ＣＤ基因的重组逆转录病毒载体,将其直接导入胰腺癌细胞;噻唑蓝法检测转化细胞对前体药物的敏感度及５０％细胞受抑制时的药物浓度,即ＩＣ５０值,并对旁观者效应进行观察比较。结果ＨＳＶＴＫ基因转化细胞ＩＣ５０值为（１０６±０１２）μｍｏｌ／Ｌ,比未转化细胞下降５５８倍;ＣＤ基因转化细胞ＩＣ５０值为（３３００±０９５）μｍｏｌ／Ｌ,比未转化细胞下降２５８倍;混合细胞中含１０％的转化细胞时,ＨＳＶＴＫ／ＧＣＶ系统的生长抑制率为３９％,ＣＤ／５ＦＣ系统为５０３％。结论两系统对胰腺癌细胞ＰＣ２均有很好的杀伤和抑制细胞生长作用,ＨＳＶＴＫ／ＧＣＶ系统的治疗指数较高,但其旁观者效应弱于ＣＤ／５ＦＣ系统     

基因修饰肿瘤疫苗研究进展

近年来基因修饰肿瘤疫苗包括ＭＨＣ分子、共刺激信号Ｂ７分子及各种细胞因子基因修饰的肿瘤疫苗，在体内外试验和基础研究中取得了相当的进展，本文主要对其作用机理进行了小结。肿瘤细胞表达外源ＭＨＣ、Ｂ７分子，使宿主免疫系统能有效识别、杀伤肿瘤；表达某些细胞因子（如ＩＬ－２、ＩＬ－４、ＧＭ－ＣＳＦ、ＴＮＦ－α等）能诱导产生ＣＴＬ，而某些细胞因子则激发非Ｔ细胞的杀伤作用（如ＩＬ－４、Ｇ－ＣＳＦ诱导中性粒细胞的炎症反应，ＩＬ－２诱导ＮＫ细胞的杀伤作用，ＩＬ－４、ＩＬ－７、ＩＦＮ－γ等诱导肿瘤局部Ｍφ的浸润）。     

IVC RECONSTRUCTION OF THE DOGS WITH DACRON SEEDED WITH AUTOLOGOUS VENOUS FRAGMENTS

ＩＶＣＲＥＣＯＮＳＴＲＵＣＴＩＯＮＯＦＴＨＥＤＯＧＳＷＩＴＨＤＡＣＲＯＮＳＥＥＤＥＤＷＩＴＨＡＵＴＯＬＯＧＯＵＳＶＥＮＯＵＳＦＲＡＧＭＥＮＴＳＩＶＣＲＥＣＯＮＳＴＲＵＣＴＩＯＮＯＦＴＨＥＤＯＧＳＷＩＴＨＤＡＣＲＯＮＳＥＥＤＥＤＷＩＴＨＡＵＴＯＬＯＧＯ...     

自然杀伤细胞的细胞毒信号的激活通路与抑制通路

ＮＫ细胞的激活与抑制有一套严密的机制调控。激动性配基与ＣＤ３ζ和ＦｃεＲＩγ等激动性受体结合形成ＡＤＣＣＲ复合物后，通过ＩＴＡＭ通路诱导ＮＫ细胞激活，而抑制性配基与ＫＩＲ结合后，通过ＩＴＩＭ通路使激活信号终止。     

T细胞耐受的诱导及其机理研究

目的　阐明抗原特异性 Ｔ 细胞无能的诱导条件、无能细胞的特性及其耐受的机理。方法　抗 Ｂ７１ 单抗与 Ｃｓ Ａ 联用诱导抗原特异性 Ｔ 细胞无能, 通过３ Ｈ Ｔｄ Ｒ 掺入法测定 Ｔ 细胞增殖和 Ｍ Ｌ Ｒ, 利用 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ 检测细胞因子基因表达。结果　耐受 Ｔ 细胞与异体淋巴细胞比例为０ ．０１∶１时, 可显著抑制 Ｍ Ｌ Ｒ, 转染 Ｂ７１ 分子的 Ｍ Ｄ Ａ４５３ 和３ Ａ Ｏ 能协同刺激 Ｃ Ｄ３ 诱导的 Ｔ 细胞增殖,不表达 Ｂ７ 分子的 Ｍ Ｄ Ａ４５３ 和３ Ａ Ｏ 无此作用。 Ｐ Ｈ Ａ、 Ｃ Ｄ３ 单抗、 Ｐ Ｍ Ａ＋ Ａ２３１８７ 可以逆转本试验所用诱导方法所致的 Ｔ 细胞的耐受状态。无能 Ｔ 细胞 Ｉ Ｌ２ 和 Ｉ Ｆ Ｎγｍ Ｒ Ｎ Ａ 不表达, 而 Ｉ Ｌ４ 和 Ｉ Ｌ１０ ｍ Ｒ Ｎ Ａ可表达。无能 Ｔ 细胞活化后, Ｉ Ｌ２ 和 Ｉ Ｆ Ｎγｍ Ｒ Ｎ Ａ 能够表达。结论　抗原特异性 Ｔ 细胞耐受是可以人为诱导的, 无能 Ｔ 细胞细胞因子基因格局向 Ｔ Ｈ２ 细胞偏离。     

淫羊藿甙逆转转化生长因子β2对LAK,CD3AK细胞的免疫抑 …

目的 探讨淫羊藿甙逆转转化生长因子β２（Ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒ β２ＴＧＦβ２）对ＬＡＫ、ＣＤ３ＡＫ细胞的免疫抑制作用及其机制。方法 采用ＭＴＴ法,ＲＴ－ＰＣＲ和流式细胞术。结果 淫羊藿降转受ＴＧＦβ２抑制的ＬＡＫ和ＣＤ３ＡＫ细胞的杀伤活性,并能部分恢复受ＴＧＦβ２抑制的ＬＡＫ细胞表面ＩＬ－２Ｒα表达和ＣＤ３ＡＫ细胞内穿孔素ｍＲＮＡ水平,以及ＣＤ３ＡＫ细胞的增殖活性。     

类风湿性关节炎可溶性CD30分子高水平是炎症关节CD30~＋T细胞复杂

类风湿性关节炎可溶性ＣＤ３０分子高水平是炎症关节ＣＤ３０￣＋Ｔ细胞复杂性的表达［英］／ＧｅｒｌｉＫ…／／ＣｌｉｎＥｘｐＩｍｍｕｎｏｌ．一１９９５，１０２；５４７～５５０ＣＤ３０是非活化ＴＨ细胞表达的表面分子，活化Ｔ细胞表达的ＣＤ３０释放可溶性ＣＤ３０...