挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)机制目前有多种观点。本文着重从钙超载、氧自由基、能量代谢三个最主要方面综述挥发性麻醉药对MIRI机制的影响。     

挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生上的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

挥发性麻醉药与肝缺血再灌注损伤

肝脏缺血再灌注损伤是一重要的临床问题。挥发性麻醉药可能通过抑制枯否氏细胞和中性粒细胞产生肝细胞外的氧自由基,减轻中性粒细胞和肝细胞内钙超载,抑制中性粒细胞的粘附,提高肝细胞缺血再灌注期间的能量贮备,而对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

挥发性麻醉药在减轻缺血／再灌注损伤中的作用

缺血／再灌注损伤是由过量的氧自由基、异常活化的中性粒细胞和许多亢进事介质释放失调介导的。近年发现挥发性麻醉药抑制缺血／再灌注的氧自由基产生、中性粒细胞粘附及减少某些条理介质的异常释放，从而减轻缺血／再灌注损伤。     

挥发性麻醉药在减轻缺血/再灌注损伤中的作用

缺血/再灌注损伤是由过量的氧自由基、异常活化的中性粒细胞和许多调理介质释放失调介导的。近年发现挥发性麻醉药抑制缺血/再灌注的氧自由基产生、中性粒细胞粘附及减少某些条理介质的异常释放,从而减轻缺血/再灌注损伤。     

人参总皂甙抗心肌缺血-再灌注损伤的作用机制

目的 探讨人参总皂甙抗心肌缺血－再灌注损伤作用及其作用机制。方法成年杂种犬１６条随机分为两组,每组８条。对照组：分别于主动脉阻断前１小时和再灌注即刻２次静脉滴注生理盐水各１００ｍｌ;用药组：分别于相同时间２次静脉滴注含人参总皂甙（１２．５ｍｇ／ｋｇ）的生理盐水务１００ｍｌ,通过常温体外循环动物模型,测定血流动力学、细胞内游离钙浓度、心肌细胞线粒体磷脂含量、线粒体钙泵活性和心肌组织化学等,研究人参总皂甙的心肌保护机制。结果 再灌注３０分钟和６０分钟时人参总皂甙能明显改善再灌注期间心脏收缩和舒张功能,两组左心室收缩压、左心室压力变化率比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１）,用药组心肌细胞内游离钙浓度明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）,线粒体磷脂含量、线粒体钙泵活性高于对照组（Ｐ〈０．０１）,用药组心脏再灌注后心律失常发生率明     

麻醉药等心肌预处理作用的若干研究进展

本文简要综述了近年来在麻醉药及麻醉相关药物预处理、心肌预处理的作用机制和临床意义几方面的若干研究进展，并尝试探讨了目前心肌预处理存在的问题、局限性及今后研究的方向。     

阿芬太尼抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制

围术期的心肌缺血及由此而引发的再灌注损伤问题一直是麻醉和外科医生面临的重要课题。近几年来随着外科、麻醉、心肌保护和体外循环技术的迅速发展,国外从经济和医疗等方面考虑,提出了“快车道”心脏麻醉的概念[1]。麻醉处理的关键是能实施早期气管拔管。阿芬太尼是一种新型的芬太尼衍生物,具有起效快,作用时间短等优点,可能有利于术后的早期拔管,在临床应用有逐渐增多的趋势。我们已经观察到该药对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用[2],本实验进一步探讨其保护作用与阿片受体和一氧化氮的关系。     

心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制

心肌缺血再灌注损伤中凋亡的发生可能与缺血再灌注损伤活性氧大量产生、钙超载等直接或间接激活细胞凋亡的信号途径,启动凋亡相关基因的表达有关。现就近年来心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的分子调节机制的有关研究内容作简要综述。     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用,可提高心肌组织ATP及其合成底物水平,抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放,促进具有抗心肌缺血再灌注损伤作用的内源性血管活性肽的合成及释放。本文综述巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

氧自由基与心肌缺血再灌注损伤

氧自由基是心肌缺血再灌注损的因素之一。心肌传递系统“单价泄漏”增加；ＡＴＰ降解，次黄嘌呤、黄嘌呤堆积，细胞内Ｃａ＾２＋过载，花生四烯酸异常代谢；补体－多形核白细胞激活等是ＯＦＲ产生的原因。     

巯甲丙脯酸对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

巯甲丙脯酸具有抗氧自由基作用，可提高心肌组织ＡＴＰ及其合成底物水平，抑制参与心肌缺血再灌注损伤的内源性血管活性物质的合成及释放，促进具有抗心肌缺血再灌注损作作用内源性血管活性肽的合成及释放。本文综合综巯甲丙脯酸心肌保护作用的研究进展。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

细胞凋亡是细胞主动死亡方式,其过程受自身基因如：ｍｙｃ,Ｐ５３,Ｆａｓ,ｂｃｌ－２等调控。业已证明,细胞凋亡是心肌缺血／再灌注损伤的特征之一,抑制细胞凋亡可预防缺血／再灌注损伤。本从细胞凋亡的特征、基因调控、检测方法以及心肌缺血／再灌注损伤过程中心肌凋亡证据等方面进行综述,并从细胞及分子水平探讨心肌缺血／再灌注缶伤的发病机制,为心肌保护提供理论依据。     

心肌缺血／再灌注损伤中IGF的抗凋亡机制

胰岛素样生长因子对心肌缺血一再灌注损伤具有保护作用，它是通过代谢机制和细胞信号转导机制发挥抗心肌细胞凋亡的作用，现就其生理特点，对心肌的保护及抗凋亡机制进行综述。     

挥发性麻醉药对缺血/再灌注肺损伤的保护机制

挥发性麻醉药对肺的作用目前尚有争议,但其抑制炎症反应的效应抗缺血/再灌注(I/R)损伤的保护性效应已在心肌、脑、肝、肾脏中得到证实.现就挥发性麻醉药对肺泡毛细血管的通透性、炎症因子、中性粒细胞的聚集及黏附分子的表达等的影响阐述挥发性麻醉药的肺保护的作用及机制.     

心脏肥大细胞在心肌缺血/再灌注损伤中的研究进展

肥大细胞是一种多效应细胞,起源于骨髓多分化细胞,激活后脱颗粒释放多种炎症介质、细胞因子及蛋白酶,参与炎症反应及IgE依赖的组胺介导的高敏反应.现讨论心脏肥大细胞与心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中炎症反应、细胞凋亡及梗死修复等病理过程的相关关系.     

氧自由基与心肌缺血再灌注损伤

氧自由基(OPR)是心肌缺血再灌注损伤的因素之一。心肌传递系统“单价泄漏”增加;ATP降解,次黄嘌呤、黄嘌呤堆积,细胞内Ca~(2+)过载,花生四烯酸异常代谢;补体-多形核白细胞激活等是OFR产生的原因。防治方法:①减少OFR生成,如钙拮抗剂、铁络合剂、别嘌呤醇、去白细胞血液再灌注、降低氧流量;②清除体内OFR,如维生素E、维生素C、辅酶Q、甘露醇、1,6二磷酸果糖、中药制剂等。     

控制性再灌注防治心肌缺血再灌损伤的实验及临床研究

控制性再灌注（简称控灌）具有降低心肌再灌损伤，保护心肌的优良作用，应用自体温氧合血停跳液行控制性再灌注，经１０６例及采用本法前１０５例比较结果显示，该法自动复跳率高，术后循环恢复满意，极少应用升压药支持，几乎无严重心律失常，死亡率明显降低，动物实验证实：复跳后实验组心功能明显优于对照组，超微结构破环轻微。本文对控灌防治心肌缺血再灌注损伤的机理进行了探讨，提出控灌条件及措施。     

黄嘌呤氧化酶与心肌缺血再灌注损伤

本文通过综术黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）在心肌缺血再灌注损伤病理中的作用和它的生化、分布、生理、病生特性，特别是近年ＸＯ免疫组织化学研究的逐渐深入，初步证实了ＸＯ抗体在人体中的高浓度存在以及ＸＯ的自身损伤作用，同时，在人类心脏中也检测到了ＸＯ，说明ＸＯ在心甩缺血再灌注损伤中起了非常重要的作用。