健脾解毒方对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用

目的研究中药复方健脾解毒方对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用。方法建立人肠癌COLO-205细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:模型组(生理盐水组),健脾解毒方低、中、高剂量组[250、500、1000mg/(kg·d)]和阿霉素组[1mg/(kg·d)]。给药第21天,各组均处死荷瘤鼠,测量肿瘤大小及质量。免疫组化法检测瘤体的MVD和COX-2表达;ELISA测定血清中VEGF的表达。结果健脾解毒方低、中、高剂量组的瘤重抑制率分别为33.33%、36.54%、44.04%。免疫组化结果显示,模型组、健脾解毒方低、中、高剂量组瘤体MVD计数分别为63.67±3.21、50.33±4.51、47.00±3.00、34.67±4.51,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。ELISA结果显示,健脾解毒方低、中、高剂量组血清VEGF表达与模型组相比显著下调(P0.01)。健脾解毒方能够下调瘤体中COX-2蛋白表达,并且呈一定剂量依赖效应。结论健脾解毒方对人肠癌皮下移植瘤生长和血管新生具有一定抑制作用,其机制可能与下调COX-2和VEGF表达有关。     

昆明小鼠与裸鼠原位胃癌模型的比较

比较昆明鼠与裸鼠原位胃癌模型的区别。采用两种不同的肿瘤细胞株分别在两种不同品系的小鼠胃部原位建立胃癌模型。造模后对原位移植瘤的生长速度进行观察,并对胃癌组织中VEGF的表达及MVD进行检测。结果显示两种模型的成瘤率均为100%。裸鼠原位移植瘤的微血管密度(Microvessel density,MVD)与昆明鼠原位移植瘤的MVD没有明显差异,而血管内皮生长因子(Vascular endothelial growthfactor,VEGF)表达高于昆明鼠原位移植瘤的VEGF。昆明鼠胃部原位移植瘤的生长速度快,缩短了胃癌模型建立周期,为筛选抗胃癌药物提供了有效简单的模型。     

化浊解毒愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤的修复作用

目的:探讨化浊解毒愈溃方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠黏膜损伤的修复作用及机制。方法:将72只大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(阳性对照,0.3 g/kg)和化浊解毒愈溃方低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),各12只。除空白组外,其余各组大鼠均复制UC模型。造模4 d后,各给药组大鼠ig相应药物,空白组和模型组大鼠ig生理盐水,每天1次,连续2周。给药结束后,观察大鼠疾病活动指数(DAI)与黏膜损伤指数(CMDI);检测血清中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及结肠组织中环氧合酶2(COX-2)表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI和CMDI评分升高,血清中IL-8、TNF-α含量增加,结肠组织中COX-2表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠DAI和CMDI评分降低,血清中IL-8、TNF-α含量减少,结肠组织中COX-2表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒愈溃方中、高剂量组大鼠上述指标变化更为明显(P<0.05),且化浊解毒愈溃方的作用呈明显的量效关系。结论:化浊解毒愈溃方可改善UC大鼠的疾病活动状态、减轻结肠黏膜损伤,且中、高剂量作用优于美沙拉嗪。其作用机制可能与减轻炎症反应、抑制结肠组织中COX-2表达有关。     

CO_2气腹及腹腔化疗干预对HIF-1α和VEGF在裸鼠结肠癌组织中表达的影响

目的 探讨CO2气腹及腹腔化疗干预对裸鼠结肠癌生长与转移的影响.方法 以ZT胶粘贴法建立结肠癌裸鼠原位移植模型,10d后随机分成:麻醉控制组(A组,n=10);CO2气腹组(B组,n=18);CO2气腹 腹腔化疗组(C组,n=18),腹腔化疗为气腹后第2～6天接受5-Fu CF灌注.二次手术后6周,观察各组实验鼠原位移植瘤生长与转移情况.采用免疫组化EnVision法检测三组结肠原位移植瘤标本中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 ZT胶粘贴法成瘤率100%,并可致肿瘤远处转移,各组原位移植瘤体积及腹膜穿刺孔转移情况对比有统计学差异.CO2气腹组结肠癌组织中HIF-1α和VEGF的表达水平高于其它两组(P<0.05).结论 CO2气腹对一定生长状态的结肠癌有潜在促进生长与转移的作用,气腹术后早期腹腔化疗对此有抑制作用.CO2气腹可能是一触发因素诱导HIF-1α过度表达,进而促进VEGF表达上调,促进肿瘤血管生成.     

麦门冬汤加减方联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤模型小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:研究麦门冬汤加减方联合顺铂对Lewis肺癌移植瘤模型小鼠的抑瘤作用,并探究其可能的作用机制。方法:通过腋下接种Lewis肺癌细胞复制Lewis肺癌移植瘤小鼠模型。将60只小鼠随机分为模型组(生理盐水,每天灌胃1次)、顺铂组(6mg/kg,每周腹腔注射1次)、麦门冬汤加减方组(20 g/kg,每天灌胃1次)和联合组(每周腹腔注射6 mg/kg顺铂1次+每天灌胃20g/kg麦门冬汤加减方1次),每组15只。所有小鼠均连续给药2周。给药结束后,检测各组小鼠瘤质量和胸腺指数,苏木精-伊红(HE)染色后观察其瘤体组织病理变化,TUNEL法检测其瘤体细胞凋亡指数,Western blot法检测其瘤体组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和促凋亡基因Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,麦门冬汤加减方组、顺铂组和联合组小鼠瘤质量、Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P<0.05),胸腺指数、瘤体细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量均显著升高(P<0.05);并且联合组小鼠瘤质量、Bcl-2蛋白表达量明显低于麦门冬汤加减方组和顺铂组(P<0.05),胸腺指数、瘤体细胞凋亡指数、Bax蛋白表达量明显高于麦门冬汤加减方组和顺铂组(P<0.05)。HE染色结果显示,麦门冬汤加减方组、顺铂组和联合组小鼠肿瘤细胞密度有所降低,肿瘤组织坏死区域增多,并且联合组小鼠的坏死区面积明显大于麦门冬汤加减方组和顺铂组。结论:麦门冬汤加减方可通过下调瘤组织中Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,从而抑制Lewis肺癌移植瘤模型小鼠肿瘤的生长。     

胃癌细胞株MKN-45裸鼠移植瘤模型的建立与应用

目的建立低分化高转移性胃癌细胞株MKN-45裸鼠移植瘤模型,并观察该移植瘤对抗癌药物的敏感性。方法 5×106个MKN-45胃癌细胞接种于裸鼠右侧胁部脂肪垫下,观察成瘤情况。接种2周后,分别将荷瘤小鼠分为生理盐水对照组与化疗药物组,其中化疗药物组给予1 mg·kg-1紫杉醇与5 mg·kg-1氟尿嘧啶,1周1次,连续3周;生理盐水对照组则给予生理盐水。实验结束后采用HE染色观察移植瘤病理组织学特点,采用免疫组化法检测移植瘤的核增殖抗原Ki-67与波形蛋白(vim-entin)及钙黏蛋白(E-cadherin)表达情况。结果接种的12只裸鼠均荷瘤成功,且移植瘤成瘤时间早,肿瘤大小及形状较一致,并保持了原发肿瘤vimentin高表达与E-cadherin低表达等重要的生物学特征。使用临床抗癌药物紫杉醇与氟尿嘧啶联合处理3周,结果与生理盐水对照组相比,化疗组肿瘤生长速度明显放缓,肿瘤体积明显缩小,肿瘤组织Ki-67表达下降,新生血管减少,肿瘤细胞凋亡明显,但vimentin与E-cadherin表达变化不明显。结论胃癌细胞株MKN-45裸鼠移植瘤模型建立成功,为开展胃癌发病机制及治疗药物药理作用等研究提供了理想的实验平台。     

丹皮酚诱导人食管癌Eca-109裸鼠移植瘤凋亡的机制探讨

目的通过观察用药后COX-2、Bcl-2和Survivin的变化,探讨丹皮酚(paeonol,Pae)诱导Eca-109食管癌裸鼠移植瘤凋亡的机制。方法体外培养食管癌Eca-109细胞,裸鼠皮下接种Eca-109细胞建立裸鼠移植瘤动物模型,36只荷瘤裸鼠随机分为6组,分别为模型对照组、Pae不同剂量组(25、50、100、200mg·kg-1)和阳性药对照组(cisplatin,CD-DP,5mg·kg-1)。治疗2wk后处死裸鼠,剥取瘤体称瘤重并计算抑瘤率。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测肿瘤细胞凋亡。免疫组化S-P法检测移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达。结果Pae50、100和200mg·kg-1组和CDDP5mg·kg-1组均能明显抑制裸鼠皮下肿瘤的生长,抑瘤率分别为23·54%、27·91%、34·46%和58·71%,与模型组比较差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。TUNEL染色可发现棕褐色的凋亡细胞呈散在或片状分布,Pae各剂量组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为(11·02±2·58)%、(19·80±2·77)%、(24·48±4·35)%和(27·13±4·39)%,与模型组(4·81±0·83)%比较,差异均有显著性(P<0·05orP<0·01)。免疫组化结果显示,Pae能明显抑制移植瘤组织COX-2、Bcl-2和Survivin的表达(P<0·05 or P<0·01)。结论Pae能抑制Eca-109食管癌裸鼠移植瘤生长、诱导凋亡而发挥抗肿瘤作用,其机制可能与下调COX-2的表达并抑制Bcl-2和Sur-vivin的表达有关。     

戊地昔布对裸鼠食管癌移植瘤凋亡的影响及其可能机制

目的探讨戊地昔布对裸鼠食管癌移植瘤凋亡的影响及其可能机制。方法建立食管癌裸鼠原位移植瘤模型,给予戊地昔布4 wk。剥离瘤结节,计算瘤体体积和肿瘤生长抑制率;FCM法检测移植瘤中的细胞凋亡率;免疫组织化学和FCM法检测COX-2、c-jun和c-fos蛋白的表达变化;RT-PCR检测移植瘤中COX-2 mRNA表达变化。结果①用戊地昔布的裸鼠组,裸鼠体重明显增加,且随用药时间延长,其体重也随之增加。②戊地昔布可明显降低肿瘤重量,肿瘤生长抑制率为45.80%。③戊地昔布可增加肿瘤细胞的凋亡率。④戊地昔布可下调COX-2 mRNA和蛋白的表达;同时凋亡基因c-jun和c-fos蛋白表达升高。⑤肿瘤组织的凋亡率与COX-2蛋白表达呈负相关(r=-0.726,P=0.008),与c-jum、c-fos蛋白表达呈正相关。⑥给予戊地昔布后,裸鼠胃肠上皮细胞形态没有明显异常。结论戊地昔布能够抑制裸鼠移植瘤的生长和诱导凋亡,其机制部分与抑制COX-2表达及上调凋亡基因c-jun,c-fos有关。     

益气除痰方增强肺癌化疗药物敏感性的作用机制

目的 从内质网应激反应的角度,研究益气除痰方增强化疗药物敏感性的作用机制.方法 取40只BALB/c裸鼠接种人肺腺癌细胞A549,建立裸鼠移植瘤模型,随机均分为模型组、顺铂组、益气除痰方低、高剂量组及联合用药组,造模后第8天,ig给予益气除痰方低、高剂量组及联合用药组小鼠相应剂量的益气除痰方,qd,连续14d,第17天,ip给予顺铂组和联合用药组小鼠顺铂注射液,qd,连续5d,第22天,检测裸鼠移植瘤的体积与瘤重,计算抑瘤率,并采用免疫组化法、RTQ-PCR法及Western blot法检测肿瘤组织中ATF6、XBP1的表达.结论 益气除痰方能抑制裸鼠肺癌A549细胞的生长,与化疗药物顺铂联用能起到增效作用,其机制可能与下调内质网应激反应相关蛋白ATF6、XBP1的表达而抑制肿瘤生长有关.     

二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂抗S180肉瘤作用机制研究

目的探讨二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂对S180肉瘤的生长抑制作用及其可能的机制。方法采用ICR小鼠皮下移植瘤模型,观察二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂对小鼠S180肉瘤生长抑制作用,以及对肿瘤COX-2、VEGF、CD31蛋白表达与白细胞数目的影响。结果二氢青蒿素分别以50、100、150mg·kg-1剂量与环氧化酶2抑制剂美洛昔康10mg·kg-1剂量合用能明显抑制S180肉瘤的生长,抑瘤率最高达55.38%,优于两药单用的效果;免疫组织化学检测表明,3个剂量的二氢青蒿素合用环氧化酶2抑制剂的肿瘤组织COX-2、VEGF及CD31蛋白的表达量均下降;Westernblot方法检测得在高剂量二氢青蒿素(150mg.kg-1.d-1)联合应用美洛昔康(10mg.kg-1.d-1)组VEGF和COX-2蛋白的表达量均有下降,与模型对照组差异有显著性(P<0.05);RT-PCR检测得各合用药物组的肿瘤组织VEGFmRNA表达量均减少(P<0.05)。结论二氢青蒿素联合环氧化酶2抑制剂能明显抑制S180肉瘤的生长,其机制可能与下调肿瘤组织中COX-2和VEGF的表达有关。     

益气活血解毒方对自发性高血压大鼠血管内皮功能保护作用的研究

目的:研究益气活血解毒方对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。方法:24只12周龄♂SHR随机分为模型、卡托普利、益气活血解毒方组,另取8只同龄♂Wistar-Kyoto大鼠(WKY)为空白对照组。通过BP-6动物无创血压测试仪测定各组大鼠治疗前血压再连续给药6周,每日1次,第1、2、4、6周的第7天下午定时测量各组大鼠血压,6周后由腹主动脉取血,检测血清血栓素A(2TXA2)、6酮前列环素(6-KPG)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管紧张素Ⅱ(ANG-Ⅱ)和血管性血友病因子(vWF)。结果:益气活血解毒方可降低SHR血压、TXA2、ET-1、MDA、ANG-Ⅱ和vWF,增加6-KPG、NO(P<0.05或P<0.01)。结论:益气活血解毒方可降低SHR的血压,改善血管内皮功能。     

VEGF与COX-2在血液肿瘤中的协同表达及临床意义探讨

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)与环氧化酶-2(COX-2)在恶性血液病中的表达,了解两者对血液肿瘤血管新生的作用及其可能存在的相互关系以及在急性白血病(AL)的不同病期表达的差异,探讨两者与疾病转归的相关性。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测155例恶性血液病患者、40例非恶性血液病患者及20例健康体检者(共设为对照组)的血清中VEGF与COX-2的含量,分别对90例不同病期AL患者进行血清VEGF与COX-2含量测定,并对疾病转归进行随访。结果非恶性血液病患者VEGF(91.45±40.16)及COX-2(37.15±31.14),正常健康者(84.15±15.45)(29.35±26.63),两者差异无统计学意义(P>0.05)。恶性血液病患者VEGF(226.17±126.81)和COX-2(57.89±41.11)的表达水平显著高于对照组,差异有非常显著性(P<0.001),两种因子之间在表达上存在相关性,相关系数为0.575。在AL的不同病期存在VEGF和COX-2表达不同,VEGF表达在AL初治组(208.45±101.16)高于复发难治组(197.68±89.56)及AL-CR组(143.29±154.37);COX-2的表达在AL复发难治组(87.86±44.73)高于初治组(55.10±47.32)和AL-CR组43.04±36.36),AL-CR组与对照组之间存在差异性(0.05>P>0.01)。AL患者VEGF与COX-2表达与外周血白细胞计数及骨髓中原始细胞比例有正相关性,相关系数分别为r≈0.511和r≈0.562(P<0.05)。结论血液肿瘤患者存在VEGF与COX-2的高表达,两者在表达上可能存在相关性。AL不同病期VEGF与COX-2表达有差异,血液肿瘤患者进行VEGF与COX-2的检测,可能为AL病期判断、预测复发、评估预后的研究提供又一依据。     

姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞增殖及COX-2mRNA和COX-2蛋白表达的影响

目的：探讨姜黄素对人胃癌SGC-7901细胞增殖及对环氧酶-2（C0X-2）基因及蛋白表达的影响。方法：应用MTT法考察浓度姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;应用RT-PCR、Western-blotting法检测COX-2 mRNA及蛋白的表达。结果：5～80μg.mL-1姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性。姜黄素对COX-2mRNA和COX-2蛋白的表达有不同程度的抑制作用,随着剂量的增加,抑制作用增强,较高浓度（20～80μg.mL-1）的姜黄素对COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达有显著抑制作用（P〈0.01）。结论：姜黄素可能通过抑制COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达抑制胃腺癌细胞SGC-7901的增殖,可能成为一种胃癌预防剂。     

天麻多糖与电针对脑缺血大鼠齿状回BDNF和 VEGF表达的影响

目的：观察天麻多糖与电针对脑缺血大鼠齿状回（dentate gyrus,DG） 脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。以单侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型。造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖 100 mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予“百会”、“足三里”穴电针刺激,持续 30 min,每天1次,连续2周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测DG BDNF和VEGF的表达。结果：与正常对照组比较,模型组缺血侧DG BDNF和VEGF阳性表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG BDNF和VEGF阳性表达明显增加（P〈0.05） ;针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组（P〈0.01）。结论：天麻多糖与电针结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG BDNF和VEGF的表达,促进内源性神经干细胞激活,且作用优于单用电针或天麻多糖。     

子宫内膜癌组织中COX-2的表达与细胞增殖的关系

目的探讨子宫内膜癌组织中COX-2表达的上调与肿瘤细胞增殖的关系。方法分析60例子宫内膜癌患者,应用蛋白印迹法分别测定子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF的蛋白表达水平,应用流式细胞技术分析肿瘤细胞凋亡、增殖情况。其中无肌层浸润组中30例子宫内膜癌病例均为早期无肌层侵袭和淋巴转移者;肌层浸润组中30例子宫内膜癌病例均有深肌层侵袭和(或)伴有淋巴转移者。对照组入选病例均无子宫内膜病变。结果①研究组1和2中COX-2、VEGF蛋白表达水平均高于对照组,且有统计学意义(P<0.05);②研究组1和2之间COX-2、VEGF的蛋白表达水平,且有显著统计学意义(P<0.05);③研究组1和2中肿瘤组织PI指数均高于对照组,且有统计学意义。结论子宫内膜癌组织中COX-2的上调促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,促进新生血管和淋巴管生成,从而影响子宫内膜癌肌层浸润和淋巴转移。     

COX-2及VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

培美曲塞和卡铂对比紫杉醇和卡铂同期放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的探讨培美曲塞和卡铂对比紫杉醇和卡铂方案联合同期放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌的疗效和毒副反应。方法60例Ⅲ期非小细胞肺癌患者（ⅢA期39例,ⅢB期21例）随机分为两组,一组接受培美曲塞500mg／㎡,d1,卡铂AUC5,d1,21天重复;另一组接受紫杉醇150mg／m。,dl,卡铂AUC5,d1,21天重复。两组患者化疗期间同时接受适形调强放疗,总剂量60。70Gy,同步放化疗结束后2—4周继续给予原化疗方案巩固2～3周期。结果培美曲赛联合卡铂组与紫杉醇联合卡铂组的疾病有效率分别为44．83％和29．03％,疾病控制率分别为79．31％和67．74％,差异有统计学意义（P〈0．05）。培美曲赛组不良反应少见,两组的中位无进展生存分别为12．5个月和9．9个月,1年生存率分别为58．62％和48．39％,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论培美曲赛联合卡铂可作为Ⅲ期非小细胞肺癌患者同期放化疗期间的优选化疗方案,毒性可耐受,疾病控制率及生存率较紫杉醇联合卡铂方案明显提高。     

VEGF、COX-2在复发性鼻息肉中的表达及意义

目的探讨环氧化酶2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在复发性鼻息肉中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化Envision法检测VEGF和COX-2在复发性鼻息肉、初发鼻息肉和正常鼻黏膜中的表达。结果（1）COX-2在复发性鼻息肉、初发鼻息肉中的表达较正常鼻黏膜组明显增强,差异有显著意义（P〈0．05）;COX-2在复发性鼻息肉中的表达比在初发鼻息肉中的表达要强,两组间比较差异有显著意义（P〈0．05）。（2）VEGF在复发性鼻息肉、初发鼻息肉中的表达较正常鼻黏膜组明显增强,差异有显著意义（P〈0．05）,VEGF在复发性鼻息肉和初发鼻息肉中的表达差异有显著意义（P〈0．05）。（3）VEGF COX-2和在鼻息肉中的表达呈正相关（P〈0．05,r=0．895）。结论VEGF和COX-2是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示它们可能在鼻息肉的发生、发展和复发过程中发挥重要作用。     

抗人CD147单克隆抗体对人肝癌细胞MHCC97-H裸鼠肝脏原位移植瘤生长抑制的实验研究

目的：研究抗人CD147单克隆抗体（mAb）对荷人肝癌裸鼠原位移植瘤生长的抑制作用。方法：建立BALB/c裸鼠肝脏原位移植MHCC97-H人高转移肝癌模型,随机分为4组,每组8只,于裸鼠尾静脉注射给药。抗CD147mAb组：给药量每千克体重10 mg,每日1次,连续给药8日。AMD组：每千克体重20 mg,每日1次,第1、8日。抗CD147mAb＋AMD组：抗CD147mAb每千克体重10 mg,每日1次,连续给药8日;AMD每千克体重20 mg,第1日给药。对照组：给予0.2 mL 0.9%的氯化钠注射液,连续给药8日,每日1次。第30日处死裸鼠,测量原位移植瘤体积;做常规病理切片观察、免疫组织化学染色以及凋亡指数检测。结果：CD147mAb组对肝脏原位荷瘤生长具有抑制作用,抑瘤率达34.1%。对照组与CD147mAb组（P=0.001 1）、AMD组（P〈0.000 1）、CD147mAb＋AMD（P〈0.000 1）间存在明显差异。CD147mAb组癌细胞凋亡指数与对照组相比有显著性差异（P=0.004 2,P〈0.01）。CD147mAb组、AMD组及CD147mAb＋AMD组的PCNA阳性细胞数及反应强度均较对照组减弱。结论：抗人CD147 mAb对肝癌生长的抑制可能是通过诱导肝癌细胞凋亡、抑制癌细胞增殖实现的。     

部分胃癌PET-CT显像与HIF-1α等指标的相关分析

目的探讨胃癌正电子发射体层显像(PET-CT)中18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)摄取水平与相应组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的关系。方法对14例胃癌患者术前进行PET-CT检查,测定肿瘤最大标准摄取值(standard uptake value,SUVmax),并对手术切除标本进行病理检查,应用免疫组织化学法检测肿瘤组织HIF-1α、COX-2和VEGF的表达,分析PET-CT的SUVmax与HIF-1α、COX-2和VEGF表达的相关性。结果 SUVmax与HIF-1α、COX-2和VEGF表达的相关系数(r)分别为0.499、0.686、0.279,均呈正相关(P<0.05)。结论胃癌组织HIF-1α、COX-2和VEGF表达量越大,PET-CT显像中18F-FDG摄取越多,浓聚越明显。