雌激素与辛伐他汀序贯疗法对去势大鼠种植体骨愈合影响的骨计量学研究

目的:观察序贯应用雌激素(骨吸收抑制剂)和辛伐他汀(骨形成刺激剂)对去势骨质疏松大鼠种植体骨愈合骨计量的影响。方法:选用32周龄雌性SD大鼠40只,并随机分为正常对照组(A组)和去势组。去势组切除双侧卵巢,正常对照组只进行耻区皮肤单纯切开术。卵巢切除12周后于大鼠胫骨近骺端植入纯钛螺纹状种植体并将去势组随机分为4组:雌激素组(B组)、辛伐他汀组(C组)、序贯组(D组)和去势对照组(E组)。雌激素组:皮下注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,3 d给药1次;辛伐他汀组:5 mg/kg,1 d灌胃1次;序贯组:皮下注射苯甲酸雌二醇0.1 mg/kg,3 d给药1次,2周后,灌胃给予辛伐他汀5 mg.kg-1.d-12周,停药5周,再应用辛伐他汀5 mg.kg-1.d-1灌胃3周;去势对照组:单纯饲料喂养,无药物干预。种植术后12周全部处死,摘取胫骨。标本制作带种植体的不脱钙切片,行骨计量学观察。结果:比较结合骨板宽度,骨小梁直径,松质骨区种植体-骨接触率及松质骨区骨量,D组与A,B,C,E组差异有显著性(P<0.05)。结论:实验性骨质疏松可阻碍种植体和骨组织的结合,使种植体周围骨小梁减少,结合骨板和骨小梁变得菲薄,序贯疗法可有效促进骨形成,从而提高骨组织对种植体的支持。     

替勃龙治疗去势大鼠骨质疏松症的研究

目的探讨替勃龙对去势大鼠骨质疏松症的治疗效果。方法选用3月龄雌性W istar大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、替勃龙组、雌激素组4组,假手术组和模型组每天等量赋型剂灌胃,替勃龙组和雌激素组分别给予替勃龙和雌激素灌胃,于用药后50d处死全部动物,分别测定大鼠股骨的骨密度和骨组织形态计量参数。结果(1)骨密度(BMD)检测结果:模型组BMD低于假手术组(P<0.05),替勃龙组和雌激素组BMD高于模型组(P<0.05),替勃龙组BMD高于雌激素组(P<0.05)。(2)骨组织形态计量学分析结果:模型组骨小梁体积(TBV)、骨小梁表面(TBS)、纵向骨生长率(LBGR)、骨皮质矿化率(mAR)低于假手术组(P<0.05),骨小梁形成表面(TFS)、活性生成面(AFS)、骨小梁骨生成率(BFR)、骨小梁吸收表面(TRS)四项指标则高于假手术组(P<0.05);模型组TBV、TBS、LBGR、mAR低于替勃龙组和雌激素组(P<0.05);TFS、AFS、BFR、TRS则高于替勃龙组和雌激素组(P<0.05);替勃龙组TBV、TBS高于雌激素组(P<0.05);AFS、BFR、TRS低于雌激素组(P<0.05)。结论替勃龙治疗骨质疏松症疗效优于雌激素,明显改善去势大鼠骨小梁厚度,使骨小梁体积百分比增加,皮质骨平均厚度变厚,骨量增加。     

雷洛昔芬对放疗去势大鼠骨丢失的保护作用

目的:观察雷洛昔芬(选择性雌激素受体调节剂)对放疗去势大鼠的骨代谢生化指标、骨密度及骨形态学的影响,探讨其对放疗所致卵巢早衰引起骨丢失的保护作用。方法:选用3月龄雌性Wistar大鼠40只,随机分为4组:假放疗组、放疗组、放疗+雷洛昔芬组、放疗+己烯雌酚组,每组10只,16周后,腹主动脉取血,检测血清雌二醇、卵泡刺激素、骨钙素及碱性磷酸酶的水平;处死大鼠,取大鼠右侧股骨,测定各组骨密度;同时取左侧股骨制作骨切片行HE染色,观察骨形态学变化。结果:放疗组及放疗+雷洛昔芬组的雌二醇水平明显低于假放疗组及放疗+己烯雌酚组(P<0.05);而两组的卵泡刺激素水平明显高于假放疗组及放疗+己烯雌酚组(P<0.05);放疗组骨钙素和碱性磷酸酶明显高于其他3组,而另3组无明显差异(P>0.05);放疗组大鼠骨密度显著低于其他3组,其骨小梁稀疏,部分断裂,而另3组骨小梁致密,无明显断裂。结论:大鼠卵巢放疗可致去势,放疗去势后大鼠有骨质丢失发生,而选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬对放疗去势后大鼠的骨丢失有保护作用。     

甘草附子汤对去卵巢大鼠骨组织中Ⅰ型胶原代谢及组织蛋白酶K表达的影响

目的研究甘草附子汤对绝经后骨质疏松的防治作用。方法 3月龄雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、甘草附子汤高、低剂量组和雌激素组。造模成功后,假手术组和模型组给予等量水灌胃,甘草附子汤组给予甘草附子汤灌胃,雌激素组给予苯甲酸雌二醇肌注。3月后,测定大鼠Ⅰ型胶原(ColⅠ)、组织蛋白酶K(Cath K)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)及骨小梁的变化。结果甘草附子汤组与雌激素组能显著增加大鼠的骨小梁的数量(P<0.05),降低Cath K的表达,且甘草附子汤高剂量组与雌激素组无明显差异(P>0.05),低剂量组不如高剂量组明显。结论甘草附子汤能够下调破骨细胞Cath K的表达来抑制骨基质中ColⅠ的分解,对骨质疏松症起到一定的治疗作用。     

小檗碱对去卵巢大鼠骨量丢失的保护作用

目的：研究小檗碱对去卵巢大鼠骨量丢失的作用.方法：以去卵巢诱导大鼠骨质疏松症,3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组（空白组）、阳性对照组（尼尔雌醇组）及低（10mg· kg^-1）、中（30 mg· kg^-1）、高（90 mg· kg^-1）剂量小檗碱组,每组10只.12周后,取胫骨近端行不脱钙制片,采用骨组织形态计量学方法测定胫骨中段皮质骨动、静态学参数.双能X射线骨密度仪测量股骨骨密度.结果：与空白组比较,小檗碱能显著增加大鼠胫骨中段松质骨骨小梁面积百分比和骨小梁厚度（P＜0.01）,减少骨小梁分离度（P＜0.05）;增加骨形成参数：矿化沉积率（MAR）、骨形成率（BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV）（P＜0.05或0.01）;同时,显著增加去卵巢大鼠股骨骨密度（P＜0.05）.对胫骨干骺端松质骨破骨细胞数目及体质量差异无统计学意义.结论：小檗碱对去卵巢大鼠骨量丢失有保护作用,主要是通过促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度.     

去势大鼠骨质疏松模型的骨生物力学及骨形态计量学观察

12月龄雌性大鼠30只,分为两组：实验组切除双侧卵巢,对照组行假手术。13周后测定两组股骨骨强度、骨密度、抗弯能力、干重、湿重、骨小梁宽度、骨小梁间距、骨小梁面积／视野面积均较对照组显著降低。认为去除卵巢后造成雌激素缺乏,导致骨吸收与骨转换增加,形成骨质疏松。去势大鼠骨质疏松模型的骨生物力学及骨形态计量学观察@文凯$西藏自治区人民医院骨科!850000     

附子注射液对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的观察附子注射液对大鼠去卵巢骨质疏松模型骨代谢及骨密度(BMD)的影响。方法将60只清洁级Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、附子小剂量组、附子中剂量组、附子大剂量组、阳性对照组,每组10只。模型对照组、附子小剂量组、中剂量组、大剂量组、阳性对照组切除卵巢。附子小、中、大剂量组分别给予附子注射液5,10,20 g·kg-1、阳性对照组给予雌二醇注射液0.05 g·kg-1,尾静脉注射,假手术组、模型对照组则分别给予同体积0.9%氯化钠溶液。均1次·d-1,连续8周。检测血清钙(Ca)、磷(P)、BMD、子宫质量指数、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐(Cr)、脱氧吡啶啉(DPD)、骨小梁厚度、骨小梁间距。结果与假手术组比较,模型对照组血清Ca、P水平、骨小梁间距、尿Ca/Cr、P/Cr、DPD/Cr水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而BMD、子宫质量指数、BGP、ALP、骨小梁厚度均显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,附子大剂量组、阳性对照组血清Ca、P水平、骨小梁间距、尿Ca/Cr、P/Cr、DPD/Cr水平均降低(P<0.05或P<0.01)。而BMD、骨小梁厚度、BGP、ALP显著升高(P<0.01),且阳性对照组子宫质量指数显著升高(P<0.01)。结论附子注射液和雌二醇均能改善骨质疏松部分骨代谢生化指标,而大剂量附子注射液对子宫的刺激作用较雌二醇弱,其机制有待探究。     

青娥丸对实验性骨质疏松代谢的调节作用

目的 :研究青娥丸对骨质疏松症 (OP)动物模型的骨代谢调节作用与作用机制。方法 :8只大鼠行假手术作为对照组 ;2 4只大鼠行去势法制作OP动物模型后分为OP组、雌二醇组和青娥丸组。检测血钙 (Ca)、血磷 (P)、血雌激素 (E)、碱性磷酸酶(ALP)、耐酒石酸盐酸性磷酸酶 (TRAP)和骨密度 (BMD)等指标。结果 :上述各项指标 ,青娥丸组与OP组的比较有显著性差异(P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :青娥丸治疗OP模型动物的骨质疏松效果显著     

鹿龟生骨丸对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响

目的:研究鹿龟生骨丸对去卵巢大鼠骨代谢生化指标的影响,探讨鹿龟生骨丸治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去卵巢大鼠模型,分模型对照组、假手术组、鹿龟生骨丸组、雌激素对照组。去势1个月后鹿龟生骨丸组、雌激素对照组服药10周,放免法测定血清雌二醇(E2)、骨钙素(OC)、速率法测定血清碱性磷酸酯酶(ALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP),组间进行比较。结果:E2测定,用药后鹿龟生骨丸组、雌激素对照组E2水平均高于模型对照组,且都有极显著性(P<0.01)。雌激素对照组高于鹿龟生骨丸组,差异有显著性(P<0.05);OC测定,鹿龟生骨丸组、雌激素对照组均低于模型对照组,有显著性(P<0.05);ALP测定,鹿龟生骨丸组、雌激素对照组均低于模型对照组,有显著性(P<0.05);TRACP测定,用药后TRACP水平均下降,但雌激素对照组下降水平更接近假手术组,鹿龟生骨丸组与雌激素对照组相比无显著性(P>0.05)。结论:鹿龟生骨丸对绝经后骨质疏松有增加E2、促进骨形成、抑制骨吸收的作用。     

依普黄酮对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用

目的观察依普黄酮对骨质疏松的防治作用。方法60只SD雌性大鼠,随机分为6组:假手术组,阴性对照组,雌激素组和依普黄酮低、中、高剂量组。除假手术组,其余大鼠经腹腔手术切除双侧卵巢建立去卵巢大鼠骨质疏松动物模型。雌激素组和依普黄酮低、中、高剂量组分别给予17β-雌二醇10μg·kg-1·d-1,依普黄酮50、100、200mg·kg-1·d-1,持续12wk。观察各组骨密度,骨组织形态计量,骨钙、羟脯氨酸含量以及生物力学指标。结果与假手术组比较,其他各组大鼠骨密度、骨钙、骨羟脯氨酸含量均显著下降(P<0.05),股骨的力学性能有较大变化,弯曲强度和弯曲弹性模量明显降低(P<0.05)。与阴性对照组比较,依普黄酮各组大鼠骨密度、骨钙、骨羟脯氨酸含量显著提高(P<0.01),且存在一定的剂量-效应关系,同时弯曲强度和弯曲弹性模量明显增加。结论依普黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠具有显著的骨保护效应。     

氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞低氧诱导因子及结缔组织生长因子的影响研究

目的:探讨氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其肾保护作用机制。方法:将大鼠行右肾切除并注射鼠单克隆IgG(OX-7)抗Thy1.1抗体2次建立进展性肾炎大鼠模型,建模成功后取部分大鼠作为模型组,将剩余大鼠再分为对照组和氯沙坦高、低剂量组(80、20mg·kg-1·d-1);另取大鼠设立假手术组,每组5只,各组灌胃给予相应药物连续4周,观察各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、HIF-1α mRNA、CTGF mRNA水平及肾组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型组血肌酐、24h尿蛋白和肾间质面积、HIF-1αmRNA、CTGF mRNA表达均明显增强(P<0.01或P<0.001);与模型组比较,氯沙坦高、低剂量组血肌酐、CTGF mRNA表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),但在24h尿蛋白、肾间质面积比值、HIF-1αmRNA水平方面氯沙坦高剂量组均明显降低(P<0.01),低剂量组无明显变化。病理观察发现,模型组大鼠肾小管-间质炎症细胞浸润并出现纤维化,氯沙坦高、低剂量组肾小管-间质的损伤较对照组均有改善。结论:氯沙坦可能通过降低进展性肾炎模型大鼠HIF-1α mRNA和CTGF mRNA表达,减轻肾小管-间质纤维化而发挥肾脏保护作用。     

阿仑膦酸钠联合辛伐他汀对骨质疏松骨折的影响

目的通过实验观察阿仑膦酸钠联合辛伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响。方法成年雌性SD大鼠50只,随机分为5组：（A）假手术对照组;（B）去势对照组;（C）去势阿仑膦酸钠组;（D）去势辛伐他汀组;（E）去势联合用药组。B、C、D、E组行双侧卵巢切除术,A组仅切除部分脂肪组织。8周后每组随机选取2只大鼠确认骨质疏松造模成功后,各组均行左侧股骨中段骨折,并使用克氏针髓内固定。骨折内固定术后予以下药物干预：A、B两组：生理盐水5mL／（kg·d）灌胃8周;C组：阿仑膦酸钠0．5mg／（kg·d）灌胃8周;D组：辛伐他汀20mg／（kg·d）灌胃8周;E组阿仑膦酸钠0．5mg/（kg·d）＋辛伐他汀20mg／（kg·d）灌胃8周。所有大鼠处死后收集血样和左侧股骨,进行血钙、磷、碱性磷酸酶含量、股骨X线骨密度及生物力学强度检测。结果卵巢去势组对比假手术对照组骨密度有明显减少,血清碱性磷酸酶水平升高,血钙、磷变化无统计学意义;使用阿仑膦酸钠及联合辛伐他汀治疗8周后,血钙、磷变化无统计学意义,碱性磷酸酶降低,股骨骨密度、生物力学功能获得改善,其中联合用药组更为明显,差异有统计学意义。结论阿仑膦酸钠有助于骨质疏松骨折愈合后生物力学功能的恢复,其中辛伐他汀可起到协同作用。     

荔枝核提取物抑制乳腺增生模型大鼠乳腺组织ER和PR表达及促进乳腺细胞凋亡作用研究

目的:研究荔枝核提取物抑制乳腺增生(HMG)模型大鼠乳腺组织雌二醇受体(ER)和孕酮受体(PR)表达及促进乳腺细胞凋亡的作用。方法:肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5mg·kg-1连续25d后,改肌肉注射黄体酮4mg·kg-1连续5d,复制大鼠HMG模型。取健康、未孕雌性SD大鼠60只,均分为6组,即正常(蒸馏水)、模型(蒸馏水)、乳结平(3.3g·kg-1)及荔枝核提取物高、中、低剂量(44、22、11g·kg-1)组,ig给药,每天1次,连续给药30d。通过免疫组化方法观察大鼠乳腺组织中ER和PR的表达情况,流式细胞仪检测乳腺组织细胞凋亡情况,并计算子宫指数。结果:高、中剂量荔枝核提取物能显著抑制HMG模型大鼠乳腺中ER和PR表达(P<0.01或P<0.05),显著促进乳腺细胞凋亡(P<0.01或P<0.05)。HMG大鼠乳头红肿及增生明显,子宫指数显著增加(P<0.01),而各给药组能不同程度地逆转上述病理性改变(P<0.05或0.01)。结论:荔枝核提取物能抑制HMG模型大鼠乳腺组织ER和PR表达,并促进乳腺细胞凋亡,改善HMG及子宫的病理变化,从而有效地对抗雌激素性大鼠HMG。     

杜仲叶总提取物治疗去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的：研究杜仲叶总提取物对去势大鼠骨质疏松（osteoporosis,OP）模型的骨代谢调节作用机制。方法4月龄雌性SD大鼠32只,随机分成正常对照组（Control组,生理盐水灌胃）、去卵巢对照组（OP组,生理盐水灌胃）、雌二醇组（Estrogen组,雌二醇水溶液灌胃）、杜仲叶总提取物组（DZ组,杜仲叶总提物水溶液灌胃）。各组治疗3个月后,通过眼眶采血,测定血清中Ca2＋、P3＋和ALPase活力。并取大鼠的股骨和胫骨,用双能X线骨密度仪测定骨密度。结果血清中Ca2＋、P3＋和ALPase活力,DZ组与OP组比较,均有显著差异（P〈0.05）;股骨和胫骨BMD,DZ组与OP组比较,有显著差异（P〈0.05）。结论杜仲叶总提取物可以改善OP模型动物骨代谢,增加骨质疏松模型动物的骨密度,减少骨破坏,加强骨稳定,有效防治骨质疏松症。     

氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞巨噬细胞移动抑制因子的影响研究

目的:探讨氯沙坦对进展性肾炎模型大鼠肾小管-间质细胞巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的影响。方法:取大鼠行右肾切除并注射鼠单克隆IgG(OX-7)抗Thy1.1抗体2次建立进展性肾炎大鼠模型,于第4周时取部分大鼠立即处死作为模型组,将剩余模型大鼠分为对照组和氯沙坦高、低剂量组(80、20mg.kg-1.d-1),再另取大鼠行假手术作为假手术组,每组5只,各组灌胃给予相应药物连续4周,观察各组大鼠肾小管-间质细胞中MIF、巨噬细胞标记抗原ED-1的表达及肾组织病理变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肾小管-间质细胞中MIF、ED-1表达明显升高(P<0.001);与对照组比较,氯沙坦高、低剂量组MIF、ED-1表达明显降低(P<0.01或P<0.001)。病理观察发现,模型组大鼠肾小管-间质受损,而氯沙坦高、低剂量组肾小管-间质的损伤均有改善。结论:氯沙坦可能通过降低进展性肾炎模型大鼠MIF和ED-1的表达来发挥抑制肾小管-间质细胞炎症反应的作用。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的：研究三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型。90只SD大鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、尼莫地平（40mg／kg）组、三七总皂苷（240mg／kg）组、牛磺酸（60mg／kg）组与联合用药高、中、低剂量（三七总皂苷480、240、120mg／kg＋牛磺酸120、60、30mg／kg）组。术前1h及再灌注开始1h后分别灌胃给药1次。测定大鼠神经缺损评分、脑梗死面积、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,观察大鼠脑组织形态学。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分显著增加,脑梗死面积显著增加,SOD活性显著减弱,MDA含量显著增加,大鼠大脑形态严重受损。与模型组比较,三七总皂苷组、牛磺酸组与联合用药高、中剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA含量显著减少,大鼠大脑形态学有一定改善,且联合用药高、中剂量组以上指标均好于三七总皂苷组、牛磺酸组。结论：三七总皂苷与牛磺酸联合用药可在一定程度缓解大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其机制可能与降低神经缺损评分、改善大脑形态学与调节生化指标有关。     

银丹心脑通软胶囊对VD大鼠学习记忆能力及AchE、NR2B的影响

目的：研究银丹心脑通软胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区乙酰胆碱酯酶（AchE）、N-甲基D-天（门）冬氨酸受体2B（NR2B）的影响。方法：采用双侧颈总动脉结扎,缺血、再灌注,同时腹腔注射硝普钠方法制备模型,采用Morris水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行测试,用HE染色观察病理变化,免疫组化染色技术对大鼠海马CA1区AchE及NR2B进行检测。结果：假手术组与正常对照组比较学习记忆能力无差异,海马CA1区AchE及NR2B表达较模型组、治疗组少;模型组与正常对照组比较学习记忆能力明显下降,海马CA1区AchE及NR2B表达增多,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗各组与模型组比较银丹心脑通软胶囊中剂量组和高剂量组学习记忆能力明显改善,海马CA1区AchE及NR2B表达减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：银丹心脑通软胶囊可改善VD模型大鼠的学习记忆能力,机制可能是由于降低海马CA区AchE及NR2B的表达。     

雌激素对大鼠运动病易感性的影响

目的：研究雌激素对大鼠运动病易感性的影响.方法：将30只大鼠随机分为5组,均接受旋转刺激,建立运动病模型.5组大鼠在旋转前60 min分别皮下注射同体积0.5 ml/kg的生理盐水、6 mg/ml的雌二醇、4 mg/ml的雌激素α受体激动剂、4 mg/ml的雌激素β受体激动剂,以及灌胃给予4 mg/ml的他莫昔芬5 ml/kg,以高岭土食用量和运动病评分作为衡量运动病反应程度的指标.用RT-PCR法检测大鼠在接受旋转刺激后,下丘脑中雌激素受体mRNA的表达量.结果：与生理盐水组相比,雌二醇组和雌激素α受体激动剂组大鼠接受旋转刺激后的高岭土食用量和运动病评分增加,运动病反应加重;他莫昔芬组大鼠的运动病反应减轻.接受旋转刺激的大鼠下丘脑中雌激素α受体mRNA表达量明显增加.结论：给予外源性雌激素会增加大鼠的运动病易感性,雌激素α受体可能在运动病反应中发挥主要作用.