钢厂接触矽尘工人及矽肺病人外周血淋巴细胞HSP70水平检测

本研究用ＨＳＰ７０单克隆抗体及ＤｏｔＢｌｏｔ方法对某钢厂接触矽尘工人矽肺患者外周血淋巴细胞ＨＳＰ７０水平进行了检测，结果发现接触矽尘工人及矽肺患者在淋巴细胞ＨＳＰ７０水平有不同程度的增高，但与矽尘引起的肺部纤维化病变尚水见明显联系。其意义有待进一步探讨。     

不同类型厂矿接尘工人肺癌病因学研究──矽尘或矽肺与肺癌的关系

为评价游离二氧化硅（简称矽尘或ＳｉＯ２）是否致肺癌？矽肺是否是肺癌前变基础？选择四类接尘厂矿进行队列和队列内病例对照研究。队列对象６８２８５人。有矽肺６４８７例，肺癌３３０例（男３１９，女１１），配对照１３５８例。根据厂矿历年工业卫生记录和近期对已知致癌物监测结果，定量评估了每个对象的接尘水平及每个病例对照的累积接触量。研究对象追访到１９８９年底，死亡６１９２人。与全国居民死亡平均数计算的期望值近似。全死因中癌症是第一死因，但全癌低于国家居民死亡率。分析结果说明：（１）矽尘单独存在时不是肺致癌剂。肺癌不超高，与接尘关系不明显；（２）在６４８７名矽肺队列中，肺癌相对危险度仅比非矽肺高０．２２倍，主要反应在铜铁矿工人中（Ｒ＝２．２），而矽肺患病率最严重的钨矿工人，其肺癌危险度反而随接尘水平上升而下降，再则肺癌死亡率与矽肺期别不呈正比；形态学上观察也不支持肺癌病变与矽肺纤维化病变相关。本研究结果难以支持矽尘或矽肺与肺癌病因学相关的假说。     

水泥尘、电焊尘、矽尘对工人肺功能影响的比较

为了解不同性质的粉尘对工人肺功能影响,比较危害程度,探讨肺功能检查在接尘工人体检中的应用价值。本文选择接触水泥尘、电焊尘、矽尘的三组工人进行调查,并设对照。全部工人用日产ST—200型呼吸分析仪进行肺功能测定,同时摄胸大片检查。结果表明:各种粉尘对工人肺功能的损害都非常明显,水泥尘组的FVC％、MMEF、PEFR、(?)_(75)、(?)_(25)明显低于对照组、尤以小气道指标更为明显。电焊尘组的VC、FEV_1、PEFR、(?)_(75)的四项指标与对照组比较具有显著性或极显著差异。而矽尘组的VC、FEV_1、MMEF、PEFR、(?)_(75)的下降与对照组比较有显著或极显著差异;对大气道的损害以矽尘和电焊尘较为明显,水泥尘次之,而对小气道的损害依次为水泥尘、矽尘、电焊尘。接尘工人肺功能的损害出现在X光胸片改变之前。肺功能检查可作为观察接尘工人早期肺部病变的一项指标。     

染矽尘大鼠血浆一氧化氮、一氧化氮合酶的变化

目的　探讨染矽尘不同时点大鼠血浆NO (一氧化氮 )、NOS (一氧化氮合酶 )的变化。方法　采用析因分析的研究设计进行实验 ;气管注射染尘方法建立动物模型 ;称量法测定脏器系数 ;硝酸还原酶法测定血浆NO水平 ;NOS催化L Arg法测定血浆NOS活性。结果　在染尘后第 30天时 ,实验组血浆NO水平高于对照组 (P <0 0 5) ,其他时点差异没有显著性 ,但有升高趋势 ;在染尘后第 2 1、 30、 60天时 ,实验组血浆NOS活力显著低于对照组。控制时间因素进行偏相关分析结果显示实验组血浆NO水平和血浆NOS活力为负相关 (r=- 0 367,P =0 0 2 8)。结论　矽尘可导致大鼠血浆NO水平升高和血浆NOS活力的降低     

上海市1953年至2000年矽尘工种接触矩阵分析

[目的]根据上海市工作场所危害因素监测资料库中矽尘监测资料,尝试建立上海市1953年至2000年矽尘工种接触矩阵（JEM）。介绍JEM方法,以供探讨。[方法]运用EXCEL,ACCESS和STATA软件对矽尘监测资料作整理、分析、回归和推算。该资料库中有1953年至2000年矽尘的监测数据65561个。由工业卫生专家根据理论与其实践的认识评定行业及工种的强度级别;求取以不同年代（时段）、行业级别和工种级别三者分类交叉归并后的113个浓度均值;再求得对数实测浓度均值（应变量）与时段、行业级别和工种级别（自变量）之间的回归方程式,在时段上加用哑变量修饰使回归式更好地拟合各时段的波动变化,从回归式推算缺失值填补空格项。结合数据,讨论工种接触矩阵的意义、用途、方法和前景。[结果]建立了上海市1953年至2000年矽尘浓度9个时段、4个行业级别和4个工种级别的144个数据矩阵。工作场所的矽尘在48年内从高出工作标准数倍下降至接近或达到卫生标准,提示了职业卫生工作的重大成就,但曲线的波动也反映出相应的浓度问题。[结论]以上海市工作场所矽尘监测资料为基础,经统计分析建立了相应的工种接触矩阵,为职业卫生监测、职业病诊断、职业流行病学研究和劳动能力判断等方面的接触评定提供了数据基础。     

高浓度矽尘接触对大鼠氧化应激的作用研究

目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法选40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组（1 000mg/m^3）、中剂量染尘组（500mg/m^3）、低剂量染尘组（100mg/m^3）和对照组,选用自然动式染尘装置每天染尘2h。染尘49d后处死大鼠,测定肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性及丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）含量。结果长时间、高浓度矽尘接触降低大鼠肺组织的SOD（30.25±0.49）U/ml、T-AOC活性（7.93±0.74）kU/L和GSH（2.34±0.96）g/L含量,同时MDA（5.65±0.13）nmol/ml水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠高浓度矽尘接触过程早期炎症反应发生可能与机体氧化应急有关。     

大鼠高浓度矽尘接触与氧化应激的研究

目的 目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法 选40只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组(1000 mg/m³)、中剂量染尘组(500 mg/m³)、低剂量染尘组(100 mg/m³)和对照组,选用动式染尘装置每天染尘2小时。染尘49天后处死大鼠,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性及丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量;取肺组织HE染色光镜下观察病理形态的改变。结果 长时间、高浓度矽尘接触降低血清SOD、TAC、GSH、T-AOC水平,同时MDA含量升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P < 0.05),病理学检查出现炎症性特征变化。结论 大鼠高浓度矽尘接触过程中体内可能存在氧化系统与抗氧化系统的失衡,氧化应激反应可能是矽尘接触早期症状之一。     

烟酸对接触矽尘人员NOi、NOS的影响

目的探讨烟酸对矽尘接触人员NOi、NOS的影响。方法将1期矽肺患者、X矽肺观察对象及长期接尘的正常人分为烟酸干预组和对照组,观察两组人员干预前后血液NOi、NOS的变化。结果两组干预后比较,观察对象干预组NO和iNOS均明显低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论提示烟酸可通过抑制矽尘诱导的iNOS过量生成来减少过量NO对肺组织的损害,在矽肺前期应用,可延缓纤维化病程。     

矽尘颗粒大小对复制大鼠矽肺模型的影响

目的比较SiO2粉尘粒径大小对非暴露气管灌注一次性染尘法复制大鼠矽肺模型的影响。方法将购买的SiO2粉尘分为用玛瑙研钵研磨与不做处理两部分,分别将不同粒径的两种粉尘配制成悬液;将大鼠随机分为对照组、研磨实验组和未研磨实验组,实验组均采用非暴露气管灌注SiO2粉尘悬液一次性染尘,对照组以等量灭菌生理盐水代替;三组大鼠分别于1周、2周、3周、4周、6周、8周六个时间点取肺组织,做石蜡切片,行HE、Ⅰ型和Ⅲ型胶原免疫组化染色,镜下观察肺组织形态变化。结果 SiO2粉尘研磨后,粒径小于5μm的达90%以上,未研磨的SiO2粉尘粒径小于5μm的仅占20%;研磨组染尘3周时HE染色可见细胞性结节,8周时纤维组织增生明显,结节增大,肺组织明显破坏,Ⅰ型及Ⅲ型胶原在肺间质广泛阳性表达,大鼠矽肺模型复制成功,未研磨组未能成功复制大鼠矽肺模型。结论研磨可使粒径小于5μm的SiO2粉尘大于90%,采用非暴露气管灌注SiO2粉尘悬液一次性染尘法可以成功复制大鼠矽肺模型,而未研磨粉尘未能引起明显的矽肺形态学变化。 更多还原     

地质勘探工人历年接触矽尘的评价

目的对接触矽尘的地质勘探工人的接尘水平进行定量评价.方法收集9个省地质矿产勘查局所属队(厂、矿)50年代以来各工种历年的矽尘监测资料30000个,还收集历史的和近期的其他矽尘监测资料,以及1627个研究对象的工作史.利用上述资料按队(厂、矿)、工种和年段建立了矽尘接触水平,并用呼吸性矽尘量、全肺的矽尘量和总粉尘中矽尘含量估算矽尘的接触量.结果呼吸性粉尘接触浓度平均值是3mg/m3;总粉尘浓度平均值是14mg/m3,早年是29mg/m3,近年是3mg/m3;粉尘中游离二氧化硅含量平均值是(28.0±8.2)%.结合每个研究对象的工作史和矽尘接触水平分别计算出不同的矽尘接触指数.结论这种大规模矽尘接触评价方法对历年接触矽尘的估算可为剂量-反应关系评价提供依据.     

烟酸对接触矽尘人员血液超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨烟酸对矽尘接触人员超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法将Ⅰ期矽肺患者53例、矽肺观察对象88例及长期接尘的正常人55例分为烟酸干预组和对照组,观察两组人员干预前后血液SOD、MDA的变化。结果干预组观察对象干预6个月和12个月后,血清SOD平均含量分别为103.77±9.92 U/ml和109.86±6.49 U/ml,均高于对照组观察对象88.38±32.47 U/ml和97.32±37.04 U/ml,差异均具有统计学意义(P0.01);干预组观察对象干预6个月和12个月后,血清MDA含量平均分别为3.36±0.32 U/ml和4.44±0.41 U/ml,均低于对照组观察对象7.89±0.83 U/ml和6.43±1.03 U/ml,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论提示烟酸可以提高体内抗氧化物酶SOD活力,增强机体抗氧化能力。降低体内MDA含量,减轻LPO造成的肺损伤和炎症,从而拮抗矽尘导致的机体氧化应激,延缓纤维化病程。     

抑制性寡脱氧核苷酸对染矽尘小鼠肺炎症的影响

将Balb/c小鼠60只随机分为4组,分别为正常组、矽尘组、抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)组、对照寡脱氧核苷酸(Con ODN)组。7 d后处死动物,检测血清IFN-、TNF-α水平;瑞氏染色作白细胞分类计数;HE染色观察肺组织的病理改变。结果Sup ODN组与矽尘组、Con ODN组相比,IFN-水平明显降低(P0.01),Sup ODN可明显减轻肺组织炎症反应,炎性细胞浸润减少。提示Sup ODN对染矽尘小鼠肺部炎症有明显的保护作用。     

纳米碳酸钙与矽尘对作业工人肺功能影响的对比

目的对比分析纳米碳酸钙与矽尘对作业人员肺功能影响的差异,为探索纳米碳酸钙对人体肺部的影响提供参考。方法以某纳米碳酸钙生产企业70名接触纳米碳酸钙的工作人员为观察组,按照年龄和工龄、性别、吸烟指数1∶1匹配,以某企业70名接触矽尘工人作为对照组,对两组人员胸部X线及肺功能检查结果进行比较分析。结果两组人员的胸部X线检查均未发现明显纤维化的改变;肺功能检查发现纳米碳酸钙组异常率高于矽尘组(P0.05),且主要表现为限制性通气功能障碍;观察组(女)、(男+吸烟)FVC及VC实测值占预计值的百分比均低于对照组(P0.05);观察组(男+吸烟)FEV1%、FEF25~75、FEF50%、FEF75%、FEV1/VC%实测值占预计值的百分比均高于对照组(P0.05)。结论纳米碳酸钙接触可影响工人的肺功能,其影响是否较矽尘更大值得商榷。     

接尘工人对含矽粉尘的基因易感性研究

目的探讨人类白细胞抗原A位点、B位点、DRB1位点等位基因与矽肺易感性的关系。方法应用聚合酶链式反应—序列特异性引物(PCR-SSP)的原理,利用DNA对HLA-Ⅰ类、Ⅱ类抗原的等位基因进行分型检测,分析45名矽肺病人和50名正常人群对照组基因型及分布频率等差异。结果矽肺组与对照组A、B、DRB1位点相同基因型分布频率的卡方检验,差异均无统计学意义。但矽肺组与对照组A、B、DRB1位点均有独有的某基因型。如矽肺组A位点32型4例(4.4%),36型1例;B位点40型3例(3.3%),55型6例(6.7%),8型、12型、15型、56型各1例(1.1%);DRB1位点3型4例(4.4%)。正常对照组A位点69型1例,B位点37型1例,38型5例(5%),71型5例(5%);DRB1位点17型3例(3%)。经卡方检验,各工龄组与矽肺期别之间差异无统计学意义。结论接尘工龄长短与矽肺期别无关(P>0.05)。矽肺组B位点55与对照组相比差异有统计学意义,提示此位点可能参与矽肺的发病。而对照组中,B位点38、B位点71出现频率较高,但无统计学意义。各工龄组与矽肺期别之间差异无统计学意义。     

矽肺及矽尘作业工人生物监测指标的探讨

目的探讨与纤维化有关的血清检测指标作为矽尘作业生物监测标志物的意义。方法取被测者空腹静脉血分离血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中转化生长因子β1(TGFβ1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、层黏连蛋白(LN)的水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,氯胺T法测定羟脯氨酸(Hyp)含量。结果接尘组LN[(121.6±20.5)μgL]比对照组[(99.4±12.1)μgL]明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而TGFβ1、Hyp、TNFα、SOD水平两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。矽肺组TGFβ1、LN水平高于接尘组和对照组,SOD水平低于接尘组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);TNFα有下降的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。血清TGFβ1水平与血清LN、Hyp水平呈正相关(r值分别为0.68、0.52,P<0.05)。经过逐步判别分析,从指标中筛选出3个有统计学意义的变量(TGFβ1、SOD、LN),用它们建立判别方程,对照组的错判率是3.23%,矽肺组的错判率是12.12%。结论血清TGFβ1、SOD和LN水平作为矽肺生物监测标志物有一定意义,其实用价值仍有待研究。     

呼吸性矽尘容许限值的研究——有色金属矿山工人粉尘暴露与尘肺的剂量-反应关系

对８个大型钨矿呼吸性粉尘中ＳｉＯ２浓度与尘肺发病关系进行了回顾性研究，使用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ多元回归模型分析表明，如果工作３０年，尘肺发病概率≤０．０１时，平均工作的呼吸性矽尘的接触限值为２４５μｇ／ｍ￣３。按照作者的观点，在保证工人一生工作３０年，不发生任何明显的尘肺期别时，接触限值则为７０μｇ／ｍ￣３。