白三烯拮抗剂ONO－1078对辣椒素和P物质诱导豚鼠支气管收缩和微血管渗漏的作用

目的：探讨白三烯特异性拮抗剂４氧８［对（４苯丁氧基）苯甲酰氨基］２（５四唑基）４Ｈ１苯并吡喃半水合物（ＯＮＯ１０７８）对气道辣椒素敏感的感觉神经功能的调节作用．方法：观察豚鼠肺内压（ＩＰＰ）、伊文思蓝渗出量和离体支气管平滑肌收缩反应．结果：辣椒素（Ｃａｐ，００５ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）、Ｐ物质（ＳＰ，１μｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）和白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４，０５μｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）增高ＩＰＰ和支气管及肺内气道伊文思蓝渗出量，ＯＮＯ１０７８（００３ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）完全阻断ＬＴＣ４的作用，减弱Ｃａｐ的作用，但不影响ＳＰ的作用．ＯＮＯ１０７８（１μｍｏｌ·Ｌ－１）还显著抑制Ｃａｐ收缩支气管平滑肌，对ＳＰ无效．结论：ＯＮＯ１０７８通过抑制感觉神经肽释放而部分抑制Ｃａｐ的作用．     

4－氧－8－［对－（4－苯丁氧基）苯甲酰氨基］－2－（5－四唑基）－4H－1－苯并吡喃抑制抗原诱导的豚鼠气道收缩及微血管渗漏的作用

在扑尔敏预先处理的致敏豚鼠，白三烯拮抗剂４－氧－８－［对－（４－苯丁氧基）苯甲酰氨基］－２－（５－四唑基）－４Ｈ－１－苯并吡喃（ＯＮＯ－１０７８，０．０３，０．３ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）显著抑制抗原引起的肺内压增高，并完全抑制肺内气道中心部和外周部的依文思蓝渗出。肺内压与这两部位的染料渗出量呈正相关，但与气管和主支气管的染料渗出无相关性。在扑尔敏处理的肺条和气管条，ＯＮＯ－１０７８（１μｍｏｌ·Ｌ－１）仅部分抑制抗原诱导的收缩（４５．８％和３３．３％）。结果说明ＯＮＯ－１０７８抑制抗原诱导的气道收缩作用，至少部分通过抑制微血管渗漏，并主要作用在相对外周的气道。     

4—氧—8—1对—（4—苯丁氧基）苯甲酰氨基1—2—（5—四唑基）…

在扑尔敏预先处理的致敏豚鼠，白三烯拮抗剂４－氧－８－［对－４－苯丁氧基）苯甲酰氨基］－２－（５－四唑基）－４Ｈ－１－苯并吡喃（ＯＮＯ－１０７８，０．０３，０．３ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｉｖ）显著抑制抗原引起的肺内压增高，并完全抑制肺内气道中心部和外周部的依文思蓝渗出，肺内压与这两部位的染料渗出量呈正相关，但与气管和主支气管的染料渗出无相关性，在扑尔敏处理的肺条和气管条，ＯＮＯ－１０７８仅部分抑制抗原诱导     

速激肽受体拮抗剂对白三烯C_4诱导豚鼠气道收缩和微血管渗漏的作用

本实验探讨了内源性速激肽是否参与白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４）的气道效应．ＬＴＣ４（０．５μｇｋｇ－１，ｉｖ）可增高豚鼠肺内压（ＩＰＰ）和气道内依文思蓝渗出。速激肽ＮＫ－１受体拮抗剂ＣＰ－９６３４５｛（２Ｓ，３Ｓ）－顺式－２－（二苯甲基）－Ｎ－［（２－甲氧苯）－甲基］－１－杂氮双环［２．２．２］辛烷－３－胺｝１ｍｇｋｇ－１，ｉｖ，可减弱ＬＴＣ４诱导的依文思蓝渗出；ＮＫ－２受体拮抗剂ＳＲ－４８９６８｛（Ｓ）－Ｎ－甲基－Ｎ－［４－（４－乙酰氨基－４－苯基哌啶）－２－（３，４－二氯苯基）丁基］苯甲酰胺｝，１ｍｇｋｇ－１，ｉｖ，可抑制ＩＰＰ的增高．白三烯拮抗剂ＯＮＯ－１０７８（０．０３ｍｇｋｇ－１，ｉｖ）可阻断这两种反应．结果说明内源性速激肽增强ＬＴＣ４的气道作用，其中ＮＫ－１受体介导微血管渗漏，ＮＫ－２受体介导支气管收缩．     

白三烯拮抗剂ONO—1078对辣椒素和P物质诱导豚鼠支气管收缩和…

目的：探讨白三烯特异性拮抗剂４氧－８－（对－（４－苯丁氧基）苯甲酰氨基）－２－（（５－四唑基）－４Ｈ－１－苯并吡喃半水合物（ＯＮＯ－１０７８）对气道辣椒素敏感的感觉神经功能的调节作用。方法：观察豚鼠肺内压（ＩＰＰ），伊文思蓝渗出量和离体支气管平滑肌收缩反应，结果：辣椒素（Ｃａｐ，０．０５ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｉｖ）Ｐ物质（ＳＰ，１μｇ．ｋｇ＾－１，ｉｖ）和白三烯Ｃ４（ＬＴＣ４，０．５μｇ．ｋｇ＾－１）     

N－［4－［4－（4－甲氧基苯基）－1－哌嗪基］苯基］氨基甲酰肼的合成

Ｎ－［４－［４－（４－甲氧基苯基）－１－哌嗪基］苯基］氨基甲酰肼的合成吴义杰，周廷森，刘超美，陈志胜（第二军医大学药学院，上海２００４３３）ＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦＮ－［４－［４－（４－ＭＥＴＨＯＸＹＰＨＥＮＹＬ）－１－ＰＩＰＥＲＡＺＩＮＹＬ］ＰＨＥＮ...     

Inhibitory effects of ginkgolides on nitric oxide production in neonatal rat microglia in vitro

目的：观察银杏内酯Ａ和Ｂ，ＰＡＦ拮抗剂阿帕泛（Ａｐａ）和ＮＯＳ抑制剂ＬＮＡ对新生大鼠小胶质细胞（Ｍｉ）产生ＮＯ的影响．方法：以Ｇｒｉｅｓ反应测定亚硝酸盐含量表示ＮＯ量．结果：在静息Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和Ａｐａ在１－１００００ｎｍｏｌ·Ｌ－１范围对Ｍｉ产生ＮＯ没有影响，但ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值为３．４（０．８－１４９）μｍｏｌ·Ｌ－１．而在激活的Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值分别为５．７（１．８－１８１），１．１（０．３－４４）和０．５（０．１－２．８）μｍｏｌ·Ｌ－１，但Ａｐａ不能抑制ＮＯ产生．结论：ＧＡ和ＧＢ抑制ＬＰＳ诱导Ｍｉ产生ＮＯ．     

4－羟基－4′－氯二苯酮合成工艺的改进

４－羟基－４′－氯二苯酮合成工艺的改进吴国勇，周贵雄（柳州市制药厂，广西５４５００５）ＩＭＰＲＯＶＥＤＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦ４－ＨＹＤＲＯＸＹ－４＇－ＣＨＬＯＲＯＢＥＮＺＯＰＨＥＮＯＮＥ￥ＷＵＧｕｏ－Ｙｏｎｇ；ＺＨＯＵＧｕｉ－Ｘｉｏｎｇ（Ｌｉｕｚｈｏ...     

经3，4－二氯硝基苯制备2，4－二氯氟苯

经３，４－二氯硝基苯制备２，４－二氯氟苯韦正友，陈忠远（蚌埠医学院，安徽２３３００３；四通生物医药有限公司，蚌埠２３３０３０）ＰＲＥＰＡＲＡＴＩＯＮＯＦ２，４－ＤＩＣＨＬＯＲＯＦＬＵＯＲＯＢＥＮＺＥＮＥＶＩＡ３，４－ＤＩＣＨＬＯＲＯＮＩＴＲＯＢＥＮＺ...     

2，6－二叔丁基－4－硫氰基苯酚的合成

２，６－二叔丁基－４－硫氰基苯酚的合成王松青，刘秀杰（沈阳药科大学化学制药教研室，辽宁１１００１５）ＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦ２，６－ＤＩ－ｔｅｒｔ－ＢＵＴＹＬ－４－ＴＨＩＯＣＹＡＮＡＴＯＰＨＥＮＯＬ￥ＷＡＮＧＳｏｎｇ－Ｑｉｎｇ；ＬＩＵＸｉｕ－Ｊｉｅ（Ｓ...     

经对氟硝基苯制备2，4－二氯氟苯

经对氟硝基苯制备２，４－二氯氟苯颜继忠，强根荣，许响生，胡惟孝（浙江工业大学制药工程研究室，杭州３１００１４）ＰＢＥＰＡＲＡＴＩＯＮＯＦ２，４－ＤＩＣＨＬＯＲＯＦＬＵＯＲＯＢＥＮＺＥＮＥＶＩＡｐ－ＦＬＵＯＲＯＮＩＴＲＯＢＥＮＺＥＮＥ￥ＹＡＮＪｉ－Ｚｈ...     

巴曲酶的扩血管作用及其机制探讨

目的研究巴曲酶对血管张力的影响及其可能机制。方法离体大鼠主动脉环测定张力，主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成、血管一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性与Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果巴曲酶（０．１～２０Ｂｕ·Ｌ－１）浓度依赖性扩张大鼠离体主动脉环，去内皮血管对巴曲酶的舒张反应明显低于内皮完整血管（Ｐ＜０．０１），最大舒张反应分别为４０．１％±２１．９％和８８．１％±４．２％（Ｐ＜０．０１）。巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）刺激孵育主动脉产生ＮＯ－２增加１２８％（Ｐ＜０．０１），固有型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性分别增加２．０倍和４０．０％（Ｐ值均小于０．０１），诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性无显著变化（Ｐ＞０．０５）。血管壁对Ｌ－Ａｒｇ的转运呈高和低亲和两种方式，巴曲酶（１０Ｂｕ·Ｌ－１）可使其最大转运速率Ｖｍａｘ分别增加８３．８％和４７．４％（Ｐ＜０．０１）。结论巴曲酶的内皮依赖的扩血管作用通过Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径，巴曲酶增加血管壁Ｌ－Ａｒｇ的转运和激活ＮＯＳ，使ＮＯ生成增加     

Role of tumor necrosis factor and nitric oxide in the protection of N-methyl-N-(3,4-methylenedioxybenzoyl) methyl-acetamide against immunological liver injury in mice

研究了Ｎ－甲基－Ｎ－（３，４－亚甲二氧基苯甲酰）甲基－乙酰胺（ＳＹ－６４０）的保肝作用及其机理．给小鼠ｉｖ活卡介苗（ＢＣＧ）１２ｄ后再ｉｖ脂多糖（ＬＰＳ）诱导小鼠血浆一氧化氮（ＮＯ），肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），谷丙转氨酶（ＧＰＴ），谷草转氨酶（ＧＯＴ）剧烈升高及严重的肝损伤．以ＳＹ－６４０给小鼠ｉｇ（每日一次，连续１０ｄ），显著降低ＢＣＧ＋ＬＰＳ诱导的肝损伤小鼠血浆ＧＰＴ，ＧＯＴ和ＴＮＦ水平的升高，血浆ＮＯ水平的升高更加显著，肝损伤减轻．以单甲基精氨酸抑制ＮＯ的生成，ＳＹ－６４０的上述作用被抵消．ＳＹ－６４０对正常小鼠血浆ＮＯ，ＧＰＴ，ＧＯＴ水平无影响．可见，ＳＹ－６４０的保肝作用与其升高血浆ＮＯ，降低血浆ＴＮＦ水平有关．     

速激肽受体拮抗剂对豚鼠组胺反应的影响

目的：探讨速激肽与组胺（Ｈｉｓ）反应的关系。方法：观察速激肽受体拮抗剂对豚鼠Ｈｉｓ的整体和离体的呼吸道和心血管效应。结果：单用或合用速激肽ＮＫ－１受体拮抗剂ＣＰ－９６３４５（１ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）及ＮＫ－２受体拮抗剂ＳＲ－４８９６８（１ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）均可显著降低清醒豚鼠吸入Ｈｉｓ气雾的气道反应性。ＣＰ－９６３４５（１ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）可显著降低静脉注射Ｈｉｓ引起麻醉豚鼠支气管和心房的伊文思蓝渗出，ＳＲ－４８９６８（１ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）则对肺内压升高有较弱的抑制作用，两药对平均动脉压降低无明显作用。在豚鼠的离体气管和支气管平滑肌标本，ＣＰ－９６３４５（１μｍｏｌ·Ｌ－１）及ＳＲ－４８９６８（１μｍｏｌ·Ｌ－１）对Ｈｉｓ的Ｅｍａｘ及ｐＤ２无明显作用。结论：速激肽部分参与了豚鼠的Ｈｉｓ炎症反应，速激肽受体拮抗剂有抗炎作用。     

4－羟基－4＇－氯二苯甲酮合成工艺改进

４－羟基－４＇－氯二苯甲酮合成工艺改进申永存，邹淑静（武汉化工学院制药教研室，武汉４３００７４）ＩＭＰＲＤＶＥＤＳＹＮＴＨＥＳＩＳＯＦ４－ＨＹＤＲＯＸＹ－４＇－ＣＨＬＯＲＯＢＥＮＺＯＰＨＥＮＯＮＥ￥ＳＨＥＮＹｏｎｇ－Ｃｕｎ；ＺＯＵＳｈｕ－Ｊｉｎｇ（Ｗ...     

一氧化氮在青霉素致痫中的作用及与NMDA和非NMDA受体的关系

目的阐明一氧化氮（ｎｉｔｒｉｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在青霉素致痫中的作用及与ＮＭＤＡ及非ＮＭＤＡ受体的关系。方法用自制的一氧化氮敏感电极——Ｎａｆｉｏｎ－壳聚糖合镍修饰铂电极（Ｎａｆｉｏｎ－ＣＴＳ（Ｎｉ）－Ｐｔ）连续测定了青霉素致痫海马脑片ＣＡ１区锥体层神经元ＮＯ的释放，并同时观察了Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体阻断剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－ｐｈｏｓｐｈｏ－ｎｏ－ｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰ５）及非ＮＭＤＡ／ＡＭＰＡ受体阻断剂６，７－ｄｉｎｉ－ｔｒｏｑｕｉｎｏｘａｌｉｎｅ－２，３（１ｈ，４ｈ）－ｄｉｏｎｅ（ＤＮＱＸ）对诱发痫波及ＮＯ含量的影响。结果①自制ＮＯ敏感电极检测ＮＯ浓度线性范围为４．５×１０－４～１．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，检测下限为５．０×１０－８ｍｏｌ·Ｌ－１；②青霉素致痫时ＮＯ释放增加，与诱发脑片痫波有剂量反应关系；③ＮＭＤＡ受体阻断剂ＡＰ５（５０μｍｏｌ·Ｌ－１）明显抑制电刺激Ｓｃｈａｆｅｒ＇ｓ纤维引起的ＣＡ１区诱发痫波，表现为痫波数减少，同时伴有ＮＯ释放下降；④非ＮＭＤＡ受体阻断剂ＤＮＱＸ（３μｍｏｌ·Ｌ－１）对诱发痫波作用不明显，ＮＯ释放亦无显著变化；⑤ＡＰ５与一氧化?     

银杏内酯抑制新大生鼠小胶质细胞产生一氧化氮

目的：观察银杏内酯Ａ和Ｂ，ＰＡＦ拮抗剂阿帕泛（Ａｐａ）和ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡ对新生大鼠小胶质细胞（Ｍｉ）产生ＮＯ的影响。方法：以Ｇｒｉｅｓｓ反应测定亚硝酸盐含量表示ＮＯ量。结果：在静息Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和Ａｐａ在１－１００００ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１范围对Ｍｉ产生ＮＯ没有影响，但Ｌ－ＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值为３．４（０．８－１４．９）μｍｏｌ·Ｌ＾－１。而在激活的Ｍｉ，     

哮喘病人PBLCS产生IL－4和IFN－r水平的变化及意义

为进一步探讨细胞因子与哮喘发病的关系，阐明哮喘病人ＩＬ－４和ＩＦＮ┐ｒ水平的变化及其临床意义，对发作期哮喘和ＣＯＰＤ病人及正常人各２０例，检测其ＰＢＬＣＳ培养上清液中ＩＬ－４含量、ＩＦＮ－ｒ活性及血清ＩｇＥ总浓度。结果表明：发作期哮喘组ＩＬ－４和ＩｇＥ均非常显著地高于ＣＯＰＤ组及正常对照组（Ｐ＜０．００１）；ＩＬ－４与ＩｇＥ之间呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．００１）；ＩＬ－４与ＩＦＮ－ｒ之间及ＩＦＮ－ｒ与ＩｇＥ之间均呈负相关（ｒ＝－０．４８、－０．７５，Ｐ＜０．０５、＜０．０１）；而ＣＯＰＤ与正常对照组之间的ＩＬ－４和ＩｇＥ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；三组之间的ＩＦＮ－ｒ活性亦无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＩＬ－４和ＩＦＮ－ｒ之间失衡导致的ＩｇＥ合成的调控紊乱可能参与了哮喘的发病过程     

2－（2－氨基噻唑－4－基）－（Z）－2－甲氧亚胺基乙酸乙酯的简便合成

２－（２－氨基噻唑－４－基）－（Ｚ）－２－甲氧亚胺基乙酸乙酯的简便合成沈舜义，徐屹军，张芸（上海医药工业研究院，上海２０００４０）ＩＭＰＲＯＶＥＤＰＲＥＰＡＲＡＴＩＯＮＯＦＥＴＨＹＬ２－（２－ＡＭＩＮＯＴＲＩＡＺＯＬ－４－ＹＬ）－（Ｚ）－２－ＭＥＴＲ...     

三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用

目的：比较不同浓度三种阿片受体激动剂对突触传递的抑制作用，方法：用细胞内记录和细胞外微电泳技术，于大鼠伏核脑片制备上记录神经元的兴奋性突触后电位和谷氨酸钠所致细胞膜去极化。结果：（Ｄ－Ａｌａ＾２，ＮＭｅ－Ｐｈｅ＾４，Ｇｌｙ－ｏｌ）－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（ＤＡＧＯ），（Ｄ－Ｐｅｎ＾２，５）－ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（Ｄ－ＰＥＮ），ａｎｄｔｒａｎｓ（±）－３。４－ｄｉｃｈｌｏｒｏ－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｎ－（