索他洛尔对培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

观察了索他洛尔对培养乳鼠心肌细胞的作用，索他洛尔３－３００μｍｏｌＬ－１引起心肌细胞簇搏动频率浓度依赖性减小，３和３０μｍｏｌＬ－１能部分对抗乌头碱的正性频率作用，３０μｍｏｌＬ－１也能部分对抗毒毛花苷Ｇ的正性频率作用，索他洛尔３和３０μｍｏｌＬ－１延长５０％和９０％动作电位时程和搏动周期长度．结果提示，索他洛尔的抗心律失常作用与抑制Ｋ＋外流有关，也可能抑制Ｎａ＋内流．     

甘草次酸钠对乳鼠心肌细胞的影响

目的；研究甘草次酸钠（ＳＧ）对乳鼠心肌细胞的作用。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，用放射免疫法和荧光法分别测定ｃＡＭＰ和（Ｃａ＾２＋），结果：ＳＧ０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１于５，１０和１５ｍｉｎ使心肌细胞搏动频率由７３±９ｍｉｎ＾－１分别降至６２±５和５６±６ｍｉｎ，ＳＧ０．１和０．２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１分别在１５和１０，１５ｍｉｎ呈现以上相似的结果，ＳＧ０．２和０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１与心肌细胞３７℃。     

索他洛尔对培养乳鼠心肌细胞的自发性搏动及动作电位的…

观察了索他洛尔对培养乳鼠心肌细胞的作用索他洛尔３－３００μｍｏｌ．Ｌ＾－１引起民细胞簇搏动频率浓度依赖性减小，３和３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１能部分对抗乌头碱的正性频率作用，３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１能部分对抗乌头碱的正性频率作用，３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１也能部分对抗毒毛花苷Ｇ的正性频率作用，索他洛尔３和３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１延长５０％和９０％动作电位时程和搏劝周期长度。     

桂利嗪对体外培养心肌细胞搏动和电位的影响

本文观察了桂利嗪(Ci)对体外培养大鼠乳鼠心肌细胞自发性搏动频率动作电位的影响及对乌头碱的拮抗作用。结果表明:Ci能降低劝作电位的最大上升速率和动作电位幅度;能减少心肌细胞的自发性搏动频率;及能拮抗乌头碱增加心肌细胞自发性搏动频率的作用。提示Ci可能有抑制心肌细胞快钠通道的作用。     

1—（2,6—二甲基苯氧基）—2—（3,4—二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐…

采用离体培养大鼠乳鼠心肌细胞，研究１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响，ＤＤＰＨ１～１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１可使缺氧后再给氧心肌细胞搏动能基本维持正常，乳酸脱氢酶释放有所减少，细胞成活率提高，减少心肌细胞膜损伤，其作用与Ｖｅｒａｐａｍｉｌ具有相似之处，表明ＤＤＰＨ对缺氧与再给氧心肌细胞具有保护作用。     

HEK293细胞—— 一种研究受体Ca~(2+)调控功能的理想模型

目的了解ＨＥＫ２９３细胞Ｃａ２＋代谢的生物学特性。方法用Ｆｕｒａ－２荧光探针双波长测定细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）方法，观察多种能改变细胞内Ｃａ２＋代谢的药物对天然的和转染了α１Ｂ肾上腺素受体ｃＤＮＡ的ＨＥＫ２９３细胞［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果在含１．５ｍｍｏｌＬ－１ＣａＣｌ２的缓冲液中，ＫＣｌ５０ｍｍｏｌＬ－１和ＢａｙＫ８６４４１０μｍｏｌＬ－１不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ；ｃｙｃｌｏｐｉａｚｏｎｉｃａｃｉｄ（ＣＰＡ０．０１，０．１，１０μｍｏｌＬ－１）能浓度依赖性地引起ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ呈双相升高，其中的Ｃａ２＋内流相不受ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（１０μｍｏｌＬ－１）的影响；但可被１ｍｍｏｌＬ－１ＮｉＳＯ４完全抑制。在无Ｃａ２＋的缓冲液中，咖啡因２０ｍｍｏｌＬ－１和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ１μｍｏｌＬ－１均不影响ＨＥＫ２９３细胞的［Ｃａ２＋］ｉ。先用ＣＰＡ（３０μｍｏｌＬ－１）耗竭ＨＥＫα１Ｂ细胞内Ｃａ２＋贮存池后，肾上腺素１０μｍｏｌＬ－１能进一步升高［Ｃａ２＋］ｉ。在有Ｃａ２＋或无Ｃａ２＋的缓冲液中，肾上腺素均可引起ＨＥＫα１Ｂ细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高。结论ＨＥＫ２９３细胞?     

粉防己碱和氯丙嗪对人胚肺成纤维细胞胶原和透明质酸合成的影响

研究粉防己碱和氯丙嗪胚肺成纤维细胞胶原与透明质酸合成的影响，为应用钙拮抗剂治器官纤维化提供依据。采用［＾３Ｈ］脯氨酸掺入和放射免疫法分别测定胶原与ＨＡ合成。结果：Ｔｅｔ５－８０μｍｏｌＬ＾－１和Ｃｈｌ１０－４０μｍｏｌＬ＾－１均以浓度依赖方式抑制胶原与ＨＡ合成。Ｔｅｔ５－２０μｍｏｌＬ＾－１对细胞无明显毒性却显著抑制胶厚与ＨＡ合成。     

尼可地尔对体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

目的:为了研究尼可地尔(nicorandil,Nic)抗心律失常的作用机制.方法:体外培养乳鼠心肌细胞并观察Nic对培养心肌细胞自发性搏动频率及动作电位的影响.结果:Nic能使体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动频率下降.Nic 60 μmol L~(-1)对CaCl_21 mmol L~(-1)及异丙肾上腺素2 μmol L~(-1)增加的细胞搏动率有抑制作用.Nic 32和160 μmol L~(-1)能使动作电位幅度(APA)及最大上升速率(V_(max))明显下降,使动作电位时程(APD_(50),APD_(90))缩短,搏动周期(SCL)显著延长.结论:Nic的抗心律失常机制与其对心肌细胞的直接作用有关.     

血管紧张素Ⅱ及牛磺酸对体外培养乳鼠肥大心肌细胞心律失常发生的作用

在培养７２ｈ的乳鼠心肌细胞，血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｇｎⅡ）１，１０，１００和１０００ｎｍｏｌ·Ｌ－１时，可浓度依赖性地增加细胞搏动频率；而牛磺酸５，１０和２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞搏动频率，但能浓度依赖性地拮抗ＡｎｇⅡ１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１加快心肌细胞搏动频率的作用。ＡｎｇⅡ１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１连续作用７ｄ引起的培养乳鼠肥大心肌细胞搏动频率加快，动作电位ＡＰＡ升高，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０延长，ＳＣＬ缩短；哇巴因５０ｎｍｏｌ·Ｌ－１诱发的心肌细胞搏动节律失常发生率高于常规培养组。牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１可抑制ＡｎｇⅡ引起的上述改变，并降低哇巴因诱发的心律失常发生率。     

降钙素基因相关肽对阿霉素心肌细胞毒性的保护作用

目的观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对阿霉素所致心肌细胞毒性作用的影响。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞，以１０－６ｍｏｌＬ－１阿霉素造成急性心肌细胞毒性模型，ＣＧＲＰ作用浓度为１０－８ｍｏｌＬ－１。测定培养基中ＬＤＨ活性及心肌细胞内丙二醛（ＭＤＡ）、钙含量。透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果阿霉素引起心肌细胞ＬＤＨ漏出明显增加；细胞内ＭＤＡ、钙含量水平明显升高；心肌细胞线粒体明显肿胀、嵴排列不整齐、断裂或消失，肌浆网明显扩张，染色质凝集。阿霉素所致心肌细胞ＬＤＨ漏出与细胞内ＭＤＡ含量水平呈正相关。ＣＧＲＰ可明显减轻阿霉素所致心肌细胞ＬＤＨ漏出及细胞内ＭＤＡ、钙的蓄积，明显减轻心肌细胞超微结构的改变。结论ＣＧＲＰ通过抑制脂质过氧化反应和减轻细胞内钙超载对阿霉素心肌细胞毒性具有保护作用     

甲苯喹哌对培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞离子通道的作用

研究新型抗心律失常药甲苯喹哌对离子通道的作用。通过膜片钳技术记录培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞全细胞的钠通道，其ＩＣ５０为７．２μｍｏｌＬ＾－１（５．３－９．８μｍｏｌＬ＾－１）。甲苯硅派（１０μｍｏｌＬ＾－１）可抑制神经细胞的高电压激活的钙通道。然而，肌细胞上的稳态外向钾电流却受甲苯喹哌的激活。甲苯喹哌抑制钠、钙通道、但激活稳态外向钾通道。     

血管紧张素Ⅱ对心肌成纤维细胞增殖的影响及机制研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在体外艰自发性高血压肥以及正常血压两种乳鼠左心室成纤维细胞（ＣＦＢ）的促生长作用并通过应用ＡｎｇⅡ受体Ⅰ型（ＡＴ１Ｒ）抑制剂 沙坦以探讨ＡｎｇⅡ的作用途径。方法 酶解法制备乳鼠左心定ＣＦＢ,分为（１）对照组（不加任何药物）;（２）不同浓度ＡｎｇⅡ（１０＾－１０～１－＾－６）组;（３）１０＾－６Ｍ洛沙坦组;（４）１０＾－８ＭＡｎｇⅡ＋不同浓度洛沙坦（１０＾－８～１０     

1－（2，6－二甲基苯氧基）－2－（3，4－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响

采用离体培养大鼠乳鼠心肌细胞，研究了１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响。ＤＤＰＨ１～１０μｍｏｌ·Ｌ－１可使缺氧后再给氧心肌细胞搏动能基本维持正常，乳酸脱氨酶释放有所减少，细胞成活率提高，减少心肌细胞膜损伤。其作用与Ｖｅｒａｐａｍｉｌ具有相似之处。表明ＤＤＰＨ对缺氧与再给氧心肌细胞具有保护作用。     

吗啡对腹腔巨噬细胞产生白细胞介素—1及肿瘤坏死因子α的体外…

研究吗啡对腹腔巨噬细胞产生细胞因子的体外作用。通过测定胸腺细胞的增殖及Ｌ９２９细胞伤伤率观察存在或不存在纳洛酮的条件下不同浓度的吗啡对腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－１及ＴＮＦ－ａ及ＴＮＦ－ａ的影响。吗啡（１×１０＾－８－１×１０＾－３ｍｏｌＬ＾－１及纳洛酮（５０μｍｏｌＬ×－１）都能抑制由巯基乙酸钠启动的腹腔巨细胞产生ＩＬ－１，但纳洛酮不能阻断吗啡的上述抑制作用。对腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－ａ的产生，只有高浓度     

硫酸亚铁对培养乳鼠心肌细胞搏动频率及跨膜电位的影响

应用大鼠心肌细胞培养技术，观察硫酸亚铁（ＦｅＳＯ４）对培养乳鼠心肌细胞搏动频率及跨膜电位的作用。ＦｅＳＯ４０．６ｍｍｏｌ／Ｌ减慢培养乳鼠。Ｃ肌细胞搏动频率，降低搏动幅度。ＦｅＳＯ４０．４ｍｍｏｌ／Ｌ可降低培养心肌细胞的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０，ＡＰＤ１００结果表明，ＦｅＳＯ４对心肌抑制作用与直接抑制心肌细胞膜Ｃａ２＋，Ｎａ＋电流有关。     

钾通道开放剂降低血管平滑肌细胞内游离钙浓度

研究ＰＣＯ－Ｐｉｎ，Ｎｉｃ，Ｌｅｍ及ＲＰ对ＶＭＳＣ内［Ｃａ＾２＋］ｉ的改变及其可能机制。ＶＳＭＣ加入Ｆｕｒａ－２ＡＭ２．５μｍｏｌ．Ｌ＾－１３７℃下孵育５０ｍｉｎ，［Ｃａ＾２＋］ｉ用荧光分光光度计检测。４种ＰＣＯ能较弱地抑制Ｋ＾＋３０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１诱导的［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，但明显抑制ＡＴＰ０．１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１诱导的［Ｃａ＾２＋］ｉ峰相及持续相增加，且呈剂量依赖性。格列苯脲完全阻断Ｐｉｎ，     

雷尼替丁对体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

本实验以培养大白鼠乳鼠心肌细胞为模型,观察了雷尼替丁对培养心肌细胞自发性搏动频率及动作电位的影响.结果表明:雷尼替丁1～100μmol·L~(-1)对正常心肌细胞搏动频率影响不大,但100μmol·L~(-1)可以阻止组胺10μmol·L~(-1)引起的心肌细胞搏动频率的增快,而对异丙肾上腺素2μmol·L~(-1)引起的心肌细胞搏动频率无明显抑制作用.组胺10μmol·L~(-1)可以使心肌细胞动作电位的APA,V_(max)及OS明显增高,APD_(50)和APD_(90)明显延长,SCL明显缩短.雷尼替丁100μmol·L~(-1)可以抑制此反应.以上结果,说明雷尼替丁对组胺增高所致的心律失常可能有防治作用.     

乐果对培养乳鼠心肌细胞的毒作用

（目的）探讨乐果对培养乳鼠心肌细胞细胞收缩功能、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）和细胞骨架的影响。（方法）体外乳鼠心肌细胞细胞培养。（结果）乐果可使心肌细胞收缩力减弱;１３.2umol/L染毒３h后心肌搏动频率明显降低,而５２.8umol/L和２１１.2umol/L染毒１h后即降低;２１１.2umol/L染毒心肌细胞,ＬＤＨ和ＡＳＴ漏出达最大值的时间分别为１h和３h,而１３.2或５２.8umol/L染毒分别为３h和８h,另外,乐果还可使心肌细胞骨架着色谱浅,排列不规则,上述改变破例有明显的剂量－效应和时程依赖性关系。（结论） 乐果树对乳鼠心肌细胞有明显的毒作用。其机制可能涉及心肌细胞膜和线粒体膜通透性增加,刺激肌质网的钙泵系统摄取Ｃa^2 ,引起细胞骨架构型改变,从而影响心肌的收缩功能。     

前胡丙素对培养心肌细胞~（45）Ca~（2＋）摄入及细胞内游离钙的影响

利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞４５Ｃａ２＋的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明，前胡丙素（Ｐｒａ－Ｃ）１０－１００μｍｏｌ·Ｌ－１依浓度抑制４５Ｃａ２＿的摄入，并抑制由３０μｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所引起的４５Ｃｓ２＋摄入的增加，同时Ｐｒａ－Ｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素所诱发的４５Ｃａ２＿摄入的增加也有抑制作用。Ｐｒａ－Ｃ１０μｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制细胞外高钾（３０，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，同时Ｐｒａ－Ｃ３０ｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ－１在无钙及含ＣａＣｌ２１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１的溶液中所引起的［Ｃａ２＋］，的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。     

红景天甙对培养心肌细胞缺氧后再给氧损伤的影响

缺氧３ｈ再给氧１ｈ可引起培养的心肌细胞搏动频率减慢，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量增高，心肌细胞超微结构显示明显损害。红景天甙（Ｓａｌ）１０及３０μｇ·ｍｇ＾－１可使缺氧后再给氧心肌细胞搏动频率维持正常，减少ＬＤＨ释放，心肌细胞膜，肌原纤维，线粒体等超微结构正常。表明Ｓａｌ对缺氧后再给氧损伤心肌细胞有保护作用。