甲苯喹哌对培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞离子通道的作用(英文)

目的:研究新型抗心律失常药甲苯喹哌对离子通道的作用.方法:通过膜片钳技术记录培养爪蟾胚胎肌细胞和神经细胞全细胞离子通道电流.结果:甲苯喹哌(0.1,1,10,100μmolL~(-1))可浓度依赖性地抑制肌细胞的钠通道,其IC_(50)为7.2μmol L~(-1)(5.3—9.8μmol L~(-1)).甲苯喹哌(10μmol L~(-1))可抑制神经细胞的高电压激活的钙通道.然而,肌细胞上的稳态外向钾电流却受到甲苯喹哌(10μmol L~(-1))的激活.结论:甲苯喹哌抑制钠、钙通道,但激活稳态外向钾通道.     

人心房肌细胞瞬间外向钾电流的特性

目的：研究人的心房肌细胞瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）的特性。方法：采用膜片箝全细胞记录法观察人心房肌通道电流的变化，在用ＣｄＣｌ２ ０．１ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１心房肌通道电流的变化，在用ＣｄＣｌ２ ０．１ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１阻断钙电流的情况下，细胞膜去极化引出瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）。结果：Ｉｔｏ为电压依赖的电流，迅速激活，迅速失活，４－ＡＰ（４－氨基吡啶）１０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１（选择性的Ｉｔｏ的阻断剂）能     

Characteristics of transient outward K~ current in human atrial cardiomyocytes

目的：研究人的心房肌细胞瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）的特性．方法：采用膜片箝全细胞记录法观察人心房肌通道电流的变化，在用ＣｄＣｌ２０１ｍｍｏｌ·Ｌ－１阻断钙电流的情况下，细胞膜去极化引出瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）．结果：Ｉｔｏ为电压依赖的电流，迅速激活，迅速失活．４ＡＰ（４氨基吡啶）１０ｍｍｏｌ·Ｌ－１（选择性的Ｉｔｏ的阻断剂）能完全阻断此电流．其ＩＣ５０值为０６７ｍｍｏｌ·Ｌ－１．４ＡＰ１ｍｍｏｌ·Ｌ－１能使Ｉｔｏ的激活曲线明显向正电位移动，使Ｉｔｏ的激活电压提高，且较难激活Ｉｔｏ．结论：在人心房肌细胞，Ｉｔｏ是一种主要的钾电流，它可被４ＡＰ阻断     

雌二醇抑制豚鼠心室肌细胞内向整流和延迟整流钾通道电流

研究雌二醇对心室肌细胞动作电位,内向整流钾通道电流及延迟整流钾通道电流的影响。方法：全细胞膜片箝技术。结果：ＥＳＴ１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１使豚鼠心室肌细胞ＡＰ时程明显缩短,ＡＰＤ５０由给药前（４７４±７１）ｍｓ缩短至（３３０±７５）ｍｓ（Ｐ〈０．０５）,Ｅｓｔ１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１使ＡＰＤ５０缩短至（２２９±６７）ｍｓ,ＡＰＤ９０由（５８７±６０）ｍｓ缩短至（４１８±７９）ｍｓ,Ｅｓｔ浓度依赖性地     

吗啡对腹腔巨噬细胞产生白细胞介素—1及肿瘤坏死因子α的体外…

研究吗啡对腹腔巨噬细胞产生细胞因子的体外作用。通过测定胸腺细胞的增殖及Ｌ９２９细胞伤伤率观察存在或不存在纳洛酮的条件下不同浓度的吗啡对腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－１及ＴＮＦ－ａ及ＴＮＦ－ａ的影响。吗啡（１×１０＾－８－１×１０＾－３ｍｏｌＬ＾－１及纳洛酮（５０μｍｏｌＬ×－１）都能抑制由巯基乙酸钠启动的腹腔巨细胞产生ＩＬ－１，但纳洛酮不能阻断吗啡的上述抑制作用。对腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－ａ的产生，只有高浓度     

Mechanisms of artemisinin antiarrhythmic action

采用全细胞电压钳技术,以确定青蒿素对分离的豚鼠心室肌细胞和狗的浦肯野纤维钾离子电流的影响．在豚鼠心室肌细胞,青蒿素呈浓度依赖关系显著降低内向整流钾电流〔ＩＫ１,膜电位为－１００ｍＶ时,ＩＣ５０为（７．２±０．８）μｍｏｌ·Ｌ－１〕,且这种抑制作用不呈现频率依赖性．５０μｍｏｌ·Ｌ－１的青蒿素降低延迟整流钾电流（ＩＫ）：时间依赖性外向钾电流（ＩＫｓｔｅｐ）在膜电位为＋４０ｍＶ时减少（３８±１０）％．尾电流步阶分析提示,ＩＫ的快组分（ＩＫｒ）和慢组分（ＩＫｓ）均被抑制．在犬浦肯野纤维,青蒿素明显抑制瞬时外向钾电流（Ｉｔｏ）,ＩＣ５０为（４．２±０．３）μｍｏｌ·Ｌ－１．实验结果表明,青蒿素以相似效率抑制ＩＫ１,Ｉｔｏ和ＩＫ,其抗心律失常作用可能与抑制ＩＫ１,Ｉｔｏ,ＩＫｒ和ＩＫｓ有关．     

平滑肌细胞膜的钙激活Cl^1通道

在多种平滑肌上都已发现Ｃａ＾２＋激活Ｃｌ＾－通道。胞内游离钙升高是钙激活氯通道的必要条件。多种刺激剂诱导胞内钙库释放钙而同时激活钾通道〖ＩＫ（Ｃａ）〗和氯通道〖ＩＣｌ（Ｃａ）〗。平滑肌细胞上激活ＩＣｌ（Ｃａ）的〖Ｃａ＾２＋〗ｉ阈值因动物种属和组织差异而不同。用荧光指示剂直接测定大鼠门静脉平滑肌细胞上的〖Ｃａ＾２＋〗ｉ得出激活Ｉｋ（Ｃａ）的最小〖Ｃａ＾２＋〗ｉ应大于７０～８０μｍｏｌ．Ｌ＾－１,比激     

尼可地尔对体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响

为了研究研究尼可地尔（ｎｉｃｏｒａｎｄｉｌ，Ｎｉｃ）抗心律失常的作用机制。体外培养乳鼠心肌细胞并观察Ｎｉｃ对培养心肌细胞自发性搏动及动作电位的影响。Ｎｉｃ能使体外培养乳鼠心肌细胞自发性搏动下降。Ｎｉｃ６０μｍｏｌＬ＾－１对ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌＬ＾－１及异丙肾上腺素２μｍｏｌＬ＾－１增加的细胞搏动率有抑制作用。     

粉防己碱和氯丙嗪对人胚肺成纤维细胞胶原和透明质酸合成的影响

研究粉防己碱和氯丙嗪胚肺成纤维细胞胶原与透明质酸合成的影响，为应用钙拮抗剂治器官纤维化提供依据。采用［＾３Ｈ］脯氨酸掺入和放射免疫法分别测定胶原与ＨＡ合成。结果：Ｔｅｔ５－８０μｍｏｌＬ＾－１和Ｃｈｌ１０－４０μｍｏｌＬ＾－１均以浓度依赖方式抑制胶原与ＨＡ合成。Ｔｅｔ５－２０μｍｏｌＬ＾－１对细胞无明显毒性却显著抑制胶厚与ＨＡ合成。     

壳聚糖对豚鼠单一心室肌细胞延迟外向钾电流的作用

研究壳聚糖对豚鼠单一心室肌细胞延迟外向钾电流（Ｉｋ）的作用，从离子通道角度初步春作用机理。应用膜片钳全细胞记录方式，设保持电位为－４０ｍＶ，指令电位为－６０￣＋７０ｍＶ，步阶脉冲１０ｍＶ，刺激频率１Ｈｚ，波宽３００ｍｓ，刺激间隔６ｓ的方波钳制方案。结果表明壳聚糖能抑制Ｉｋ，并具有浓度依赖关系，能抑制豚鼠单一心室肌细胞延迟外向Ｋ＾＋电流。     

Inhibitory effects of vinpocetine on sodium current in rat cardiomyocytes

目的：研究长春西汀对心肌细胞钠电流的作用．方法：用全细胞膜片箝技术记录大鼠心肌细胞钠电流．结果：长春西汀可逆性抑制心肌细胞钠电流的作用为剂量依赖性和电压依赖性，但未发现频率或使用依赖性．长春西汀１０－８０μｍｏｌ·Ｌ－１，对钠电流的抑制作用为１３％±２％至７５％±６％．半数抑制浓度ＩＣ５０值（９５％可信限）为３６４（２８１－４７１）μｍｏｌ·Ｌ－１．在膜电位以１０ｍＶ的间隔从－９０ｍＶ阶梯状去极化至＋４０ｍＶ时，抑制作用呈逐渐增加的趋势，约在０ｍＶ左右达到最大抑制．长春西汀对钠通道的稳态激活和失活过程的影响，可使钠窗电流（缓慢失活的钠电流）减少．结论：长春西汀抑制大鼠心肌细胞的钠电流     

白花前胡甲素对豚鼠单一心室肌细胞Ik通道作用机制的初步探讨

目的：通过比较白花前胡甲素（Ｐｄ－Ｉａ）与异丙肾上腺素对豚鼠单一心室肌细胞迟发性外向钾电流（Ｉｋ）的影响，初步探讨Ｐｄ－Ｉａ开放钾通道作用的可能机制。方法：应用全细胞膜片钳制技术。结果与结论：Ｐｄ－Ｉａ对Ｉｋ通道作用的最大效应与与异丙肾上腺素相近，均使Ｉｋ增加２￣２．５倍，对Ｉｋ的激活动力学过程均无明显影响，而且两药的作用不具有相加性。另外，乙酰胆碱对Ｐｄ－Ｉａ增加Ｉｋ作用的影响也与对异丙肾上腺素     

小檗碱对豚鼠心室肌细胞L—及T—型钙离子通道的影响

目的：研究小檗碱（Ｂｅｒ）对心室肌细胞钙通道的影响。方法：全细胞膜片箝技术，结果：Ｂｅｒ（１０，３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）使豚鼠心室细胞Ｌ－型钙流由１４００±２４７ｐＡ分别减至９７８±２０４ｐＡ及６１７±２３ｐＡ（ｎ＝５，Ｐ〈０．０５），抑制效应呈浓度依赖及非频率依赖，其电流－电压曲线的峰值下降，Ｂｅｒ（１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）使Ｌ－型钙流失活曲线的最大半激活电压由－２７．８ｍＶ变为－３４．２ｍＶ，     

甲基莲心碱对心肌细胞I_(Na)、I_(Ca-L)及稳态外向K~+电流的影响

目的　为证明甲基莲心碱（ Ｎｅｆｅｒｉｎｅ, Ｎｅｆ） 对单个心肌细胞离子通道电流的影响及抗心律失常作用的离子通道机制。方法　采用全细胞记录膜片钳技术,记录了 Ｎｅｆ 对培养大鼠心室肌细胞钠电流（ Ｉ Ｎａ） 及豚鼠心室肌细胞动作电位、 Ｉ Ｎａ 、 Ｌ 型钙电流（ Ｉ Ｃａ Ｌ） 及稳态外向 Ｋ＋ 电流的影响。结果　 Ｎｅｆ ３０ ,１００ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 明显抑制培养大鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ ,分别从对照水平的（３４ ±０７） ｎ Ａ 降至（２１ ±０５） 和（０４ ±０２） ｎ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 可降低豚鼠心室肌细胞动作电位振幅、静息电位,延长动作电位时程。 Ｎｅｆ １０ ,３０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 分别使豚鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ 及 Ｉ Ｃａ Ｌ从给药前的（７９ ±２１） ｎ Ａ 和（６８９ ±２４３） ｐ Ａ 降至（４０ ±１４） 、（１３ ±０６） ｎ Ａ和（３７４ ±１７２） 、（１０９ ±６７） ｐ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 还抑制 Ｉ Ｎａ 、稳态外向 Ｋ＋ 电流和 Ｉ Ｃａ Ｌ的 Ｉ Ｖ 曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结论　 Ｎｅｆ 有钠、 Ｌ 型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向 Ｋ＋ 电流,这些可解释     

Artemisinin blocks activating and slowly activating K~ current in guinea pig ventricular myocytes

目的：研究青蒿素（Ａｒｔ）对豚鼠心室肌细胞外向整流钾电流的作用．方法：以全细胞膜片箝技术观察Ａｒｔ对快速延迟整流钾电流（ＩＫｒ）和缓慢延迟整流钾电流（ＩＫｓ）的作用．结果：Ａｒｔ剂量依赖性抑制时间依赖性外向钾电流（ＩＫｓｔｅｐ）和ＩＫｔａｉｌ．Ａｒｔ５０μｍｏｌ·Ｌ－１在＋４０ｍＶ时，使ＩＫｓｔｅｐ从３８７±４６ｐＡ减少到２４０±４８ｐＡ，ＩＫｔａｉｌ从２９９±３０ｐＡ减少到１３０±３８ｐＡ．结论：Ａｒｔ抑制外向钾电流的两种成分ＩＫｓ和ＩＫｒ．     

海南粗榧新碱衍生物HH07A对肿瘤细胞内DNA拓扑异构酶Ⅱ和蛋白激酶C活性的影响

ＨＨ０７Ａ５．５μｍｏｌＬ－１作用Ｌ１２１０细胞２４ｈ后，可使细胞的ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ活性下降；在无细胞系统，ＨＨ０７Ａ０．５５ｍｍｏｌＬ－１也能直接促进ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ引起的ＤＮＡ链断裂．经ＨＨ０７Ａ（Ｌ１２１０细胞５．５μｍｏｌＬ－１，ＨＬ－６０细胞８．２５μｍｏｌＬ－１）作用２４ｈ后，Ｌ１２１０及ＨＬ－６０细胞的胞浆蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性升高，胞膜ＰＫＣ活性下降，而全细胞ＰＫＣ活性变化不大．在无细胞系统中，ＨＨ０７Ａ１．１ｍｍｏｌＬ－１能明显抑制ＰＫＣ的活性．     

白花前胡甲素对豚鼠单一心室肌细胞Ⅰ_K通道作用机制的初步探讨

目的通过比较白花前胡甲素（Pd－Ia）与异丙肾上腺素对豚鼠单一心室肌细胞迟发性外向钾电流（IK）的影响，初步探讨Pd－Ia开放钾通道作用的可能机制。方法；应用全细胞膜片钳制技术。结果与结论：Pd－Ia对IK通道作用的最大效应与异丙肾上腺素相近，均使IK增加2～2．5倍，对IK的激活动力学过程均无明显影响，而且两药的作用不具有相加性。另外，乙酰胆碱对Pd－Ia增加IK作用的影响也与对异丙肾上腺素的影响相似，提示Pd－Ia对IK的作用可能是通过激活PKA而产生的。其确切机制还有待进一步实验研究。     

粉防己碱对大鼠脑细胞内游离钙的影响

利用荧光钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ，测定脑细胞内游离钙的浓度，细胞内静息钙浓度为２２１±１８ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１。Ｔｅｔ３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１对细胞内静息钙无影响。Ｔｅｔ（１－１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）能抑制胞外高钾引起的胞内钙升高，其ＩＣ５０为８．２（９５％可信限为１．８９－３２．９０μｍｏｌ·Ｌ＾－１）。Ｔｅｔ３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１引起细胞内钙升高，其幅…     

粉防己碱对肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的双重作用

目的：研究粉防己碱（Ｔｅｔ）对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾（Ｋｃａ）通道的影响。方法 内面朝外膜片箝单通道记录法,结果：Ｔｅｔ７．５和１５μｍｏｌ．Ｌ＾－１使Ｋｃａ的开放概率由０．２５１±０．０１２增加到０．３４０±０．０１３和０．４１５±０．０１１（Ｐ〈０．０１）,关闭时间由（６１±１５）ｍｓ缩短到（３３±１０）和（２８±１１）ｍｓ（Ｐ〈０．０１）Ｔｅｔ３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１使开放概率和开放时间     

钙拮抗剂和钾通道开放剂对4—氯基吡啶诱发家兔惊厥的拮抗作用

家兔ｉｃｖ４－氨基吡啶（４－ＡＰ）８μｇ能诱发反复发作的惊厥，皮层电图（ＥＣｏＧ）呈现高幅棘波。钙拮抗剂尼莫地平（０．２ｍｇ／ｋｇｉｖ）、氟桂嗪（５ｍｇ／ｋｇ ｉｖ）及钾通道开放剂二氮嗪（０．１ｍｇ ｉｃｖ）均能有效控制４－ＡＰ诱发的惊厥，使ＥＣｏＧ棘波消失。本文结果进一步证明钙拮抗剂与钾通道开放剂具有抗惊厥作用，并提示ｉｃｖ ４－ＡＰ诱发家兔的惊厥可能与该药阻滞神经细胞的钾通道有关。以４－ＡＰ惊