卡巴西平对小鼠缺氧及脑缺血损害的影响

实验前３０ｍｉｎ ｉｐ卡巴西平（Ｃａｒ，１３．０－５０．０ｍｇ·ｋｇ＾－１），能明显延长吸入９６％Ｎ２＋４％Ｏ２小鼠的存活时间；Ｃａｒ２５．０和５０．０ｍｇ·ｋｇ＾－１能明显延长双侧颈动脉结扎引起脑缺血小鼠的存活时间。２５．０－７０．０ｍｇ·ｋｇ＾－１能减轻小鼠断头缺血３０ｓ后脑ＡＴＰ，磷酸肌酸（ＰＣ）的减少和乳腺（ＬＡ）的增高。结果表明，Ｃａｒ可对抗小鼠缺氧和缺血性脑损害。     

甲基莲心碱对氧自由基损伤血管内皮细胞的保护作用

研究了甲基莲心碱（Ｎｅｆ）对外源性氧自由基损伤兔胸主动脉内皮及培养牛胸主动脉内皮细胞的保护作用．结果发现兔胸主动脉环暴露于Ｈ２Ｏ２（０．８ｍｍｏｌＬ－１）／ＦｅＳＯ４（０．２ｍｍｏｌＬ－１）系统３０ｍｉｎ后，乙酰胆碱（ＡＣｈ），二磷酸腺苷及Ａ２３１８７诱导的内皮依赖性舒张反应显著减弱，而硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张反应不受影响．Ｎｅｆ依剂量性对抗氧自由基所致ＡＣｈ诱导的内皮依赖性舒张反应减弱．培养牛胸主动脉内皮细胞暴露于黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统４８ｈ后，内皮细胞的生长被抑制６２％，Ｎｅｆ（０．１２５μｍｏｌＬ－１）可使之降为４９％．结果表明Ｎｅｆ对氧自由基所致的血管内皮细胞损伤具有保护作用．     

鼠尾藻多糖清除氧自由基作用的研究：Ⅰ.对O2与OH抑制活性的评价

采用化学发光分析法研究鼠尾藻多糖清除氧自由基活性。结果表明，鼠尾藻多糖具有较强的清除Ｏ＾－２与．ＯＨ的能力，抑制发光强度ＣＩＣ５０值分别为０．１ｍｇ／ｍＬ和１．５ｍｇ／ｍＬ，提示该多糖对Ｏ＾－２的清除作用更为有效。     

醋己氨酸锌在大鼠体内的吸收,组织分布和排泄

目的：研究醋己氨酸锌（ｚｉｎｃａｃｅｘａｍａｔｅ，ＺＡ）在大鼠体内的吸收，组织分布，排泄等药代动力学特点。方法，用薄层色谱分离原形药后再用放射性定量。结果：大鼠ｉｖ（＾３Ｈ）ＺＡ（２．０７ＭＢｑ．ｋｇ＾－１），血中分布相半衰期Ｔ１／２α为０．８ｈ消除相半衰期Ｔ１／２β１１．０ｈ，分布容积（Ｖｄ）为２．１６Ｌ．ｋｇ＾－１，ｉｇ（＾３Ｈ）ＺＡ（４．４４ＭＢｑ．ｋｇ＾－１），灌胃给药后吸收迅速，血药浓度     

17β-雌二醇对人成骨细胞株HOS TE85细胞增殖及胞内cAMP,cGMP,iNOS影响

目的观察１７β－雌二醇（Ｅ２）对ＨＯＳＴＥ８５细胞增殖及胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ影响。方法［３Ｈ］－ＴｄＲ参入，放射免疫及Ｌ－３Ｈ－精氨酸转化法。结果Ｅ２１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１处理４８ｈ，细胞计数为（９４．３×１０７±７．５×１０７）个·Ｌ－１，对照组为（６５．０×１０７±５．９×１０７）个·Ｌ－１，［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量增加４５．０％；细胞ｉＮＯＳ活性为（７３．０±６．６）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·ｇ－１·ｍｉｎ－１（比对照组增加４６１．５％），ｃＧＭＰ为（０．６９±０．０３）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·１０－８ｃｅｌ（比对照组增加３０５．９％）；抑制ｈＰＴＨ诱导胞内ｃＡＭＰ升高。结论Ｅ２能刺激成骨细胞增殖。Ｅ２可能通过影响胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ含量和活性而发挥作用。     

维拉帕米对人血PMN细胞呼吸暴发和氧自由基的抑制作用

用化学发光法测定：人血ＰＭＮ细胞受ＰＭＡ刺激发生呼吸暴发产生的活性氧；黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶体系产生的Ｏ；Ｖｉｔｃ－ＣＵ２＋－酵母多糖产生的·ＯＨ及Ｈ２Ｏ２的释放，同时也观察了维拉帕米对上述体系产生的自由基的影响。结果提示，维拉帕米对ＰＭＮ细胞的呼吸暴发有显著的抑制作用；对Ｏ、Ｈ２Ｏ２有清除作用，呈剂量依赖性，其ＩＣ５０分别为２８．１，２２．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１；对·ＯＨ则无作用。     

抗抑郁剂吗氯贝胺的行为效应

加强５－羟色氨酸及β－苯乙胺致小鼠刻板行为实验表明，ｉｇ吗氯贝胺（Ｍｏｃ）对单胺氧化酶（ＭＡＯ）－Ａ的选择性抑制作用（ＥＤ５０＝０．３３ｍｇｋｇ－１，２ｈ）较ＭＡＯ－Ｂ（ＥＤ５０＝１２．７ｍｇｋｇ－１，２ｈ）强约３９倍．２４ｈ内ｉｐＭｏｃ３００ｍｇｋｇ－１有一定镇静作用．对运动系统无明显影响，不引起记忆及定向障碍．Ｍｏｃ６００ｍｇｋｇ－１不能对抗氧化震颤素引起的小鼠震颤和分泌增加．Ｍｏｃ的ＬＤ５０为小鼠：１．３－１．５ｇｋｇ－１ｉｇ；１９８－１９９ｍｇｋｇ－１ｉｖ；大鼠：５４１－５６２ｍｇｋｇ－１ｉｐ．Ｍｏｃ剂量依赖地对抗利血平引起的小鼠和大鼠睑下垂，活动减少和体温降低；使慢性应激刺激引起的小鼠活动性增高及穿箱逃避电击反应失败率增高得到恢复，提示其抗抑郁作用．     

米非司酮,环氧司坦及其合并用药的抗生育作用

大鼠妊娠ｄ１０，ＲＵ－４８６单用及与Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＤＥ５０（９５％可信限）分别为７．８（５．３－１０．０）及２．６（２．０－３．３）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）；Ｅｐｏ单用及与ＲＵ－４８６ ４ ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＥＤ５０（９５％可信限）分别为２５．５（１９．４－３３．６）及５．１（４．７－７．４）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）。Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾…     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以离体红细胞为对象，研究山莨菪碱（Ａｎｉ）对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）的抗氧化作用，观察在红细胞中加入Ａｎｉ前后Ｈ２Ｏ２诱导的红细胞溶血试验变化，并分别用荧光偏振法、ＴＢＡ比色法测定了在红细胞中加入Ａｎｉ前后氧自由基发生系统作用下的红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：Ａｎｉ（１．５，２．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制Ｈ２Ｏ２（１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的红细胞氧化溶血（溶血度分别为：０．３４９±０．０２３、０．２９４±０．０２６，对照组为：０．４４８±０．０３４，Ｐ＜０．０１）；Ａｎｉ（１．０，１．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制ＦｅＣｌ２（０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）／抗坏血酸（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的红细胞ＬＰＯ增加（分别为：５．４６８±０．１７４、４．８９６±０．１９２，对照组为６．１８１±０．２１２μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），显著降低红细胞膜微粘度（分别为：０．３６３±０．０２３、０．２９９±０．０１５，对照组为０．４８１±０．０２６Ｐａ·ｓ，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｎｉ对氧自由基引发的膜脂质过氧化有保护作用。     

标准化预告值及准确度的一次性标化研究

本文建立了标准化阳性预告值（ＳＰＰＶ）、标准化阴性预告值（ＳＮＰＶ）、标准化准确度（ＳＡｃ）和标准化错诊率（ＳＷＤＲ）的一次性标化方法，导出公式如下：ＳＰＰＶ＝ａ（ｂ＋ｄ）／［ａ（ｂ＋ｄ）＋ｂ（ａ＋ｃ）］＝Ｓｅ／（１＋Ｓｅ－Ｓｐ）；ＳＮＰＶ＝ｄ（ａ＋ｃ）／［ｃ（ｂ＋ｄ）＋ｄ（ａ＋ｃ）］＝Ｓｐ／（１＋Ｓｐ－Ｓｅ）；ＳＡｃ＝［ａ（ｂ＋ｄ）＋ｄ（ａ＋ｃ）］／［２（ａ＋ｃ）（ｂ＋ｄ）］＝（Ｓｅ＋Ｓｐ）／２；ＳＷＤＲ＝［ｂ（ａ＋ｃ）＋ｃ（ｂ＋ｄ）］／［２（ａ＋ｃ）（ｂ＋ｄ）］＝（２－Ｓｅ－Ｓｐ）／２。式中ａ、ｂ、ｃ、ｄ分别为诊断试难中真阳性、假阳性、假阴性和真阴性例数，Ｓｅ为灵敏度，Ｓｐ为特异度。     

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能和脾细胞灾…

本文研究了白芍总甙对大鼠佐剂性关节炎滑膜细胞功能以及脾淋巴细胞增殖反应的影响及其作用机理。结果表明，ＴＧＰ５０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ可使ＡＡ大鼠滑膜细胞过度分泌白介素１，肿瘤坏死因子和前列腺素Ｅ２的增殖；吲哚美辛２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ抑制ＰＧＥ２，从而促进滑膜成纤维细胞的增殖，ＴＧＰ５０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ恢复ＡＡ大鼠脾细胞过低的伴刀豆球蛋白Ａ增     

山茛菪碱抗指质过氧化的研究

以离体红细胞为对象，山茛菪碱（Ａｎｉ）对外加Ｈ２Ｏ３及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）的抗氧化作用，观察在红细胞中加入Ａｎｉ前后Ｈ２Ｏ３诱导的红细胞溶血试验变化，并分别用荧光偏振法，ＴＢＡ比色法测定了以红细胞中加入Ａｎｉ前后氧自由基发生系统作用了的红细胞微粘度、红细胞脂南过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：Ａｎｉ（１．５，２．０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）＿可显著抑制Ｈ２Ｏ２诱导的红细胞氧化溶血（溶血     

RP─HPLC法测定兔血浆中安乃近及其活性代谢物的浓度

本文以２－萘磺酸钠为内标，建立了ＲＰ－ＨＰＬＣ法测定兔血浆中安乃近及其３种活性代谢物ＦＡＡ、ＡＡ、ＭＡＡ的浓度。Ｓｈｉｍ－ＰａｃｋＣＬＣ－ＯＤＳ（１５ｃｍ×６ｍｍＩＤ）为分析柱；ＯＤＳ预柱；流动相组成：甲醇－水－０．５ｍｏｌ／Ｌ磷酸二氢钠－三乙胺（３５：６３：２：０．０１），磷酸调节ｐＨ６．０±０．５；流速：１．０ｍｌ／ｍｉｎ；柱温：３５℃；检测彼长：２６０ｎｍ。本法简便、快速、准确、灵敏，适用于安乃近及其活性代谢物的血药浓度测定及药物动力学研究。     

过氧化氢对兔心肌浆网膜流动性及钙—转移腺苷三磷酸酶活性的影响

用荧光偏振技术测定兔心肌浆网（ＳＲ）膜流动性，定磷法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）显降低ＳＲ膜流动性和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性；荧光各向异性值与Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关；过氧化氢酶（２０μｇ·Ｌ＾－１）完全取消Ｈ２Ｏ２（２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对ＳＲ的损伤作用，表明Ｈ２Ｏ２能直接损伤ＳＲ，膜流动性改变可能是Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降的原因之一。     

Inhibitory effects of ginkgolides on nitric oxide production in neonatal rat microglia in vitro

目的：观察银杏内酯Ａ和Ｂ，ＰＡＦ拮抗剂阿帕泛（Ａｐａ）和ＮＯＳ抑制剂ＬＮＡ对新生大鼠小胶质细胞（Ｍｉ）产生ＮＯ的影响．方法：以Ｇｒｉｅｓ反应测定亚硝酸盐含量表示ＮＯ量．结果：在静息Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和Ａｐａ在１－１００００ｎｍｏｌ·Ｌ－１范围对Ｍｉ产生ＮＯ没有影响，但ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值为３．４（０．８－１４９）μｍｏｌ·Ｌ－１．而在激活的Ｍｉ，ＧＡ，ＧＢ和ＬＮＡ可浓度依赖性地抑制ＮＯ产生，其ＩＣ５０（９５％可信限）值分别为５．７（１．８－１８１），１．１（０．３－４４）和０．５（０．１－２．８）μｍｏｌ·Ｌ－１，但Ａｐａ不能抑制ＮＯ产生．结论：ＧＡ和ＧＢ抑制ＬＰＳ诱导Ｍｉ产生ＮＯ．     

用高效液相色谱—电化学检测器法检测Fenton反应中的…

用高效液相色谱－电化学检测器（ＨＰＬＣ－ＥＣ）法建立了体外测定羟自由基（ＯＨ）的方法，在Ｆｅｎｔｏｎ反应中，Ｆｅ＾２＋（０．３３ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１－８．０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１）可剂量依赖地增加ＯＨ生成量，而Ｈ２Ｏ２同ＯＨ发生无明显的量效关系，高浓度的Ｈ２Ｏ２反而不利于ＯＨ的生成。反应体系中加入ＡＴＰ或ＡＤＰ均可显地增加ＯＨ的生成量并有较好的量效关系。ＡＴＰ的另一个代谢产物ＡＭＰ则对ＯＨ的发生无影响     

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5-吡啶二羧酸二甲酯对大鼠野百合碱性肺动脉高压的防治作用

用野百合碱（ＭＣＴ）复制大鼠慢性肺动脉高压（ＰＨ）病理模型，探讨钙拮抗剂２，６－二甲基－４－（２－氯苯基）－１，４－二氢－３，５－吡啶二羧酸二甲酯（ＤＣＤＤＰ）对ＰＨ的防治作用．ＤＣＤＤＰ５，５０，５００μｇ·ｋｇ－１ｉｐ，每日１次，连续２８ｄ；ＭＣＴ６０ｍｇ·ｋｇ－１在第１次给ＤＣＤＤＰ后３０ｍｉｎｓｃ．观察肺血流动力学指标变化，血浆和肺匀浆中内皮素样免疫反应物（ｉｒ－ＥＴ），一氧化氮（ＮＯ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变．三种不同剂量的ＤＣＤＤＰ分别使平均肺动脉压从４．５±０．９ｋＰａ（ＭＣＴ组）降至３．２±０．２，３．５±０．６和３．８±０．９ｋＰａ，肺血管阻力从１１８±１７ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（ＭＣＴ组）降至６５±１６，６８±１８和７６±１８ｋＰａ·ｍｉｎ－１·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），提示在本实验剂量范围内，中，低剂量ＤＣＤＤＰ防治效果似较好．ＤＣＤＤＰ不影响ＭＣＴ性ＰＨ时血浆和肺匀浆中ｉｒ－ＥＴ的改变，但可显著升高肺匀浆中ＮＯ的含量和ＳＯＤ活性，使肺匀浆中ＭＤＡ含量降至正常，这可能是其降低肺动脉压的机理之一．     

bcl—2,P^53在乳腺癌中的表达及其意义

目的：探讨ｂｃｌ－２、Ｐ＾５３在乳腺癌中的表达及其意义。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ法检测７０例乳腺癌及２０例乳腺良性病变中ｂｃｌ－２和Ｐ＾５３的表达,结果：ｂｃｌ－２与Ｐ＾５３表达之间差异有显著性,呈负相关（Ｐ〈０．０５）,ｂｃｌ－２和Ｐ＾５３表达与组织学分级有关（Ｐ〈０．０５）,ｂｃｌ－２表达随分级增加阳性率降低,Ｐ＾５３表达与腑窝淋巴转移有关（Ｐ〈０．０５）,ｂｃｌ－２表达与腑窝淋巴结转移无关（Ｐ〉０．０５）,结论：ｂｃｌ－２表达与淋巴结转移无关,其阳性表达可反映肿瘤属分化好或属早期阶段。Ｐ＾５３表达与淋巴结转移呈正相关。     

4,5—二氢—6—[（苯乙酰基—哌嗪基）苯基]—5—甲基—3（2H）—哒…

４，５－二氢－６－［（苯乙酰基－哌嗪基）苯基］－５－甲基－３（２Ｈ）－达嗪酮（ＳＭⅡ４）０．１－２．５μｍｏｌ．Ｌ＾－＾１能使血小板激活因子（ＰＡＦ）及血栓素Ａ２类似物Ｕ４６６１９诱导的兔血小板聚集剂量一效应曲线左移且最大反应降低。其ｐＤ２分别为６．０±ｓ０．４及６．１±ｓ０．３．ＳＭⅡ４还能抑制ＡＤＰ，花生四烯酸（ＡＡ）及Ｕ４６６１９诱导的人血小板聚集，其ＩＣ５０分别是１．２，１．３及１．６．．     

槲皮素对氧自由基诱发血小板聚集性变化的影响

目的：观察氧自由基的血小板聚集性的改变以及探讨槲皮素抑制血小板聚集可能性的作用机制，方法：利用黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶体系产生的氧自由基，分别按改良Ｂｏｎｒ’ｓ法和化学发光法测定了血小板聚集性和氧自由基，结果：氧自由基能够加强低浓度ＡＤＰ（１．６μｍｏｌ．Ｌ＾－１）诱导的血小板聚集，聚集率从２９％－３８％增至５９％－７０％，此加强作用可被槲皮素或氢化可的松所取消，同时，槲皮素（４μｍｏｌ．Ｌ＾－１）和