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1.
胰岛素对人红细胞膜流动性及ATP酶活性的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
用荧光偏振技术及孔雀绿-磷钼酸复合物比色法,研究胰岛素对人红细胞膜的流动性及ATP酶活性的影响。结果表明,胰岛素浓度在(0-5)×10^-9mol/L时,膜的荧光偏振度及Na^+/K^+-ATP酶活性均随胰岛素浓度的不同而变化,变化的相关性分别为r=0.9998,P<0.05和r=0.9989,P<0.05。也发现,荧光偏振度和Na^+/K^+-ATP酶活性之间呈负相关r=-0.9984,P<0. 相似文献
2.
过氧化氢酶活性的化学发光法测定 总被引:2,自引:0,他引:2
本文以Luminol-H2O2-Co2^+发光系统,测定过氧化氢酶活性,基质中过氧化氢的浓度在6.0×10^-3-5.3×10^-2mol/L之间与Ic1呈现良好的线性关系,r=0.9953,方法的变异系数为6.4%(n=5),最适pH约为7.4,与传统的光度法比较,具有一致性(r=0.99)。 相似文献
3.
以鼠龄相近、体重无差异的18只Wistar大鼠作对照,测定了19只SHR红细胞膜Ca^2+-ATP及Na^+、K^+-ATP酶活性、血浆离子钙、血清总钙及24小时尿钙水平。结果显示,SHR红细胞膜Ca^2+-ATP酶活性较对照组显著降低(P〈0.01)。与对照组相比,SHR红细胞膜Na^+、K^+-ATP酶活性降低(P〈0.01)但少数(2/19)可在高水平。两酶活性均与鼠收缩压呈负相关。SHR血 相似文献
4.
吗啡抑制嗜中性白细胞呼吸暴发并清除氧自由基 总被引:1,自引:0,他引:1
研究吗啡对活性氧自由基的影响。用化学发光法检测。人血嗜中性白细胞受佛波醇刺激产生呼吸爆发的活性氧。(b)黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的O^-2;(c)AA-Cu^2+-酵母多糖产生的.OH;(d)过氧化氢的释放反应。吗啡清除(a),(b),(c)(d)所产生的氧自由基,其IC50值(mmolL^-1)分别为21.1(13.0-34.0),54.1(50.0-58.5),224.0(128.2-39 相似文献
5.
目的;研究甘草次酸钠(SG)对乳鼠心肌细胞的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,用放射免疫法和荧光法分别测定cAMP和(Ca^2+),结果:SG0.4mmol.L^-1于5,10和15min使心肌细胞搏动频率由73±9min^-1分别降至62±5和56±6min,SG0.1和0.2mmol.L^-1分别在15和10,15min呈现以上相似的结果,SG0.2和0.4mmol.L^-1与心肌细胞37℃。 相似文献
6.
目的:研究5-HT对STA2血小板聚集和释放反应的影响及可能的分子机制。方法:以透光法,介质中ATP含量及荧光图像法评介血小板变形,聚集反应和[Ca^]i水平。结果:(1)5-HT预处理可消除STA2的血小板变形,STA2 0.3μmol·L^-1的聚集增强,1-2mol·L^-1的聚集不变,释放反应抑制。(2)5-TH预处理增加STA2 0.3μmol·L^-1的[Ca^2+]i降低3μmol· 相似文献
7.
糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:测定糖尿病大鼠血中内源性NO合酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)的含量,方法:在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清DMA的含量和乙酰胆碱(ACh)诱导血管内皮依赖性舒张,结果:与对照组相比,糖尿病大鼠DMA血清浓度显增加(5.4±1.0vs0.7±0.3μmol.L^-1,P〈0.01);丙二醛含量也高于对照组(2.5±0.3vs21.5±0.1μmol.L^-1,P〈0.01);糖尿病大鼠ACh 相似文献
8.
4,5—二氢—6—[(苯乙酰基—哌嗪基)苯基]—5—甲基—3(2H)—哒… 总被引:2,自引:0,他引:2
4,5-二氢-6-[(苯乙酰基-哌嗪基)苯基]-5-甲基-3(2H)-达嗪酮(SMⅡ4)0.1-2.5μmol.L^-^1能使血小板激活因子(PAF)及血栓素A2类似物U46619诱导的兔血小板聚集剂量一效应曲线左移且最大反应降低。其pD2分别为6.0±s0.4及6.1±s0.3.SMⅡ4还能抑制ADP,花生四烯酸(AA)及U46619诱导的人血小板聚集,其IC50分别是1.2,1.3及1.6.. 相似文献
9.
用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-EC)法建立了体外测定羟自由基(OH)的方法,在Fenton反应中,Fe^2+(0.33mmol.L^-1-8.0mmol.L^-1)可剂量依赖地增加OH生成量,而H2O2同OH发生无明显的量效关系,高浓度的H2O2反而不利于OH的生成。反应体系中加入ATP或ADP均可显地增加OH的生成量并有较好的量效关系。ATP的另一个代谢产物AMP则对OH的发生无影响 相似文献
10.
目的:观察甲基黄酮醇胺(MFA)对胎鼠脑细胞内游离钙浓度在静息以及激动剂存在时的作用。方法:用钙离子荧光染料Fura2-AM负载后,测定分离的胎鼠脑细胞内游离钙浓度(Ca^2+)及其变化。结果:在含钙1.3mmol.L^-1的Hanks’液中,(Ca^2+)为197±20nmol.L^-1(n=44),MFA0.15mmol.L^-1对静息脑细胞内钙浓度无明显影响。在细胞外钙1.3mmol.L^- 相似文献
11.
目的:研究转换酶抑制剂卡托普利(Cap)和依那普利拉(Ena)对SHR和WKY大鼠心肌细胞内游离Ca^2+浓度的影响,方法:用荧光探针Fura2-AM结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ca^2+浓度,结果:SHR心理细胞内游离Ca^2+浓度(174±5nmol.L^-1)较WKY大鼠(148±15nmol.L^-1)高(P〈0.01),Cap和Ena能明显降低SHR心肌细胞内游离Ca^2 相似文献
12.
钙拮抗剂,抗胆碱药对吗啡依赖小鼠催促戒断症状的治疗作用 总被引:19,自引:0,他引:19
本实验采用小剂递增法(吗啡剂量从25mg.kg^-1增至150mg.kg^-1),皮下注射给药4.5d,经纳洛酮(5mg.kg^-1)催瘾后,得到理想的小鼠式断模型。采用上述小鼠模型,观察东莨菪碱、梓柳碱、尼莫地平和硝苯地平对吗啡成熟小鼠或断综合征的治疗效果。结果表明,东莨菪碱和梓柳碱(0.05-5mg.kg^-1)明显抑制小鼠的跳台反应。剂量为40-80mg.kg^-1+30mg.kg^-1_) 相似文献
13.
目的:对妊高征患者红细胞膜过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、Na^+-K^+-ATP酶活性及膜内面Ca^2+结合能力的变化进行研究。方法:检测19名正常妇孕,19例妊高征患者红细胞膜LPO、SOD、Na^+-K^+-ATP酶活性(比色法)及膜内面Ca^2+结合力(原子吸收法)。结果:(1)妊高征组红细胞膜LPO含量明显高于正常孕妇组(P〈0.001)。(2)妊高征组红细胞膜S 相似文献
14.
左旋硝基精氨酸,NLA(0.1mmol.L^-1)可阻断离体猪冠脉依内皮性缺氧收缩反应,用左旋精氨酸,L-Arg(2mmol.L^-1)预理可显著降低NLA的抑制作用。四乙胺TEA(10mmol.L^-1)和格列本脲,Gli(1μmol.L^-1)对缺氧收缩反应无明显影响,而Gromakalim,Cro(1μmol.L^-1)则可抑制缺氧脉收缩。 相似文献
15.
牛磺酸对翻转小鼠离体小肠葡萄糖──钠转运电位的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
利用翻转小鼠离体小肠囊的方法,观察牛磺酸对葡萄糖-钠转运电位(简称PD)的影响,借以了解牛磺酸对与糖-钠转运电位密切相关的Na+·K+-ATP酶的影响。结果2.5mmol·L-1和5mmol·L-1的牛磺酸均可提高PD(P<0.01),而10mmol·L-1和25mmol·L-1的牛磺酸则对PD产生相反的作用(P<0.01),推测不同浓度范围的牛磺酸可对Na+·K+-ATP酶产生双向调节作用。 相似文献
16.
合成左旋石杉碱甲对胆碱酯酶活性和小鼠水迷宫操作的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:比较合成和天然礤旋右杉碱甲(Hup A)对胆碱酯酶的抑制作用以及对东莨菪碱所致记忆障碍的改善作用。方法:比色法用于测定胆碱酯酶活性,小鼠水迷宫用于评价促智作用。结果:合成HupA抑制大鼠皮层和红细胞膜乙酰胆碱脂酶的IC50值分别为64.7(52.6-79.5),53.9(43.6-66.6)nmol·L^-1,抑制大鼠血清丁酰胆碱酯酶的IC50为53.6(44.9-0.48)μmol·L^- 相似文献
17.
L—焦谷氨酸对抗从氨酸钠诱发的大鼠皮层神经元损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:在大鼠皮层神经元研究L-吡咯烷酮羧酸(L-PGA)对谷氨酸钠(Glu)诱发神经毒性的拮抗作用。方法:原代培养的皮层神经元取自16d龄的胎鼠,与Glu作用30分钟,24后测定神经元的存活及增益昌质中亚硝酸盐的浓度;以Fura 2-AMo xleqmw 〖Ca^2+〗;荧光探针,,AR-CM-MIC阳离子测定系统测定〖Ca^2+〗i。结果:L-PGA10-80βmol.L^-1浓度依赖地抑制G 相似文献
18.
目的:研究依那普利(Ena)对豚鼠乳头状肌电生理特性,哇巴因诱发的延迟后除极(DAD)和触发电活动(TA)的直接作用方法与结果,采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头状肌动作电位,Ena呈浓度依赖性增加静息膜电位(RP)和动作电位幅度(APA),而对0期最大除极,超射,和动作电位时程无明显影响Ena10μmol.L^-1则可明显抑制哇巴因0.5μmol.L^-1则可明显抑制哇巴因0.5μmol.L^- 相似文献
19.
间硝苯地平(m-Nif,ig20mg·kg-1·d1持续给药9周)可显著降低老龄肾性高血压大鼠(RVHR)血压和左室重量(P<0.01),增高心、脑微粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性(P<0.01),降低Mg2+-ATP酶活性,体外量效关系研究发现,m-Nif在较高剂量(10~1000μmol·L-1)时可增高RVHR心脑微粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,且随剂量增加而增高。上述结果表明,m-Nif可改善老龄RVHR心脑微粒体Na+,K+泵和Ca2+泵功能。 相似文献