松果体和褪黑激素通过下丘脑影响大鼠腹腔巨噬细胞化学发光(英文)

目的:研究松果体和褪黑激素(Mel)是否通过下丘脑影响腹腔巨噬细胞功能.方法:松果体切除术;腹腔巨噬细胞化学发光测定;下丘脑地诺前列酮放射免疫测定;下丘脑注射Mel.结果:松果体切除后腹腔巨噬细胞化学发光值降低,下丘脑地诺前列酮含量升高,16:00 ip Mel(10 μg kg~(-1)d~(-1)×7d)可使其恢复,并升高正常大鼠腹腔巨噬细胞化学发光值,降低其下丘脑地诺前列酮含量.腹腔巨噬细胞化学发光值与下丘脑地诺前列酮含量的变化存在负相关(相关系数,r=-0.78,P<0.01).于下丘脑注射Mel 2μg,能提高正常大鼠和松果体切除大鼠腹腔巨噬细胞化学发光值.结论:下丘脑是松果体Mel影响腹腔巨噬细胞功能的主要作用部位之一.     

松果体和褪黑激素对大鼠脾淋巴细胞增殖和地诺前列酮产生的影响

研究松果体和褪黑激素对大鼠脾淋巴细胞增殖及地诺前列酮产生的影响。方法：采用松果体切除术，淋巴细胞增殖反应测定及地诺前列放射免疫检定法。结果：大鼠脾淋巴细胞增殖反应存在昼夜节律。松果体切除后，此昼夜节律消失，脾淋巴细胞增殖反应降低，而脾脏地诺前列酮增加，１６：００ｉｐ褪黑激素（Ｍｅｌ）１０μｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１连续７ｄ能恢复之，且促进正常大鼠脾淋巴细胞增殖反应，抑制脾地诺前列酮的产生。结论：     

松果腺褪黑素对大鼠腹腔巨噬细胞化学发光和脾,下丘脑PGE2含量…

采用松果腺切除术、母多糖调理的鲁米诺依赖的化学发光法及前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）放射免疫测定方法观察了松果腺和褪黑素（ＭＴ）对大鼠腹腔巨噬细胞化学发光及脾、下丘脑ＰＧＥ２含量的影响。结果表明：松果腺切除后大鼠腹腔巨噬细胞化学发光值降低，脾及下丘脑ＰＧＥ２含量升高，１０－１０００μｇ．ｋｇ＾－１ＭＴ分别恢复之。其中以１０μｇ．ｋｇ＾－１ＭＴ作用最强；１０μｇ．ｋｇ＾－１ＭＴ还抑制正常大鼠脾及下丘脑ＰＧ     

商陆多糖Ⅰ抗瘤活性及对小鼠产生肿瘤坏死因子的作用

小鼠ｉｐ商陆多糖Ｉ（ＰＡＰ－Ｉ）５－２０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×７ｄ，在脂多糖辅助下呈剂量依赖地诱生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）。１０和２０ｍｇ·ｋｇ＾－１组的腹腔巨噬细胞（ＭФ）对Ｍｅｔｈ Ａ细胞毒％分别为６７％和７４％，显高于生理盐水组（３４％）。两组对Ｍｅｔｈ Ａ实体瘤的抑瘤率分别为２８．５％和５５．７％；对腹水型小鼠存活期从２１±４延长到３２±１０和３８±８ｄ。提示ＰＡＰ－Ｉ激活ＭФ和启动     

苦参碱对脂多糖／D—氨基半乳糖诱导的肝炎及离体巨噬细胞释放…

目的：研究苦参碱（Ｍａｔ）以脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＬＰＳ）诱导的Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）致敏小鼠致死性肝炎以及腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）释放肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的影响，方法：小鼠ｉｐＭａｔ１０，５０ｍｇ．ｋｇ＾－１，ｂｉｄ×３ｄ，然后ｉｐＬＰＳ（１μｇ．ｋｇ＾－１）和Ｄ－ＧａｌＮ（８００ｍｇ．ｋｇ＾－１）通过病理组织学观察及测定血丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）活性来评估肝损伤     

褪黑激素对小鼠脑细胞内游离钙浓度的抑制作用

目的 研究褪黑激素（Ｍｅｌ）对老年小鼠大脑皮层突触体内钙含量以及激动剂动诱发的新生小鼠脑细胞（Ｃａ＾２＋）升高的影响,以探讨Ｍｅｌ抗衰老的作用机理。方法 钙离子荧光染料Ｆｕｒａ－２ＡＭ负载已制备的突触体或细胞,ＲＦ－５０００型双波长荧光分光光度计测定（Ｃａ＾２＋）ｉ,结果：长期使用Ｍｅｌ抑制老年小鼠大脑皮层Ｃａ＾２＋超负荷,Ｍｅｌ也降低钙通道激活剂Ｂａｙ－Ｋ８６４４,高浓度氯化钾（ＫＣｌ）和谷氨酸     

松果体对正常及佐剂性关节炎大鼠免疫细胞的影响

采用松果体切除（ＰＸ）及腹腔注射外源性褪黑素（ＭＴ）的方法，观察松果体对正常及佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠免疫细胞的影响。结果发现，ＰＸ后，ＣｏｎＡ及ＬＰＳ诱导的淋巴细胞增殖反应在正常及ＡＡ大鼠明显降低；正常大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）减少，而ＡＡ大鼠的ＩＬ－１明显增加。ＭＴ（１０μｇ·ｋｇ－１）作用则与此相反，并能使ＰＸ引起的免疫指标的改变恢复正常。上述结果表明；松果体对免细胞的功能有调节作用。     

松果体和褪黑激素对大鼠脾淋巴细胞增殖和地诺前列酮产生的影响(英文)

目的:研究松果体和褪黑激素对大鼠脾淋巴细胞增殖及地诺前列酮产生的影响.方法:采用松果体切除术,淋巴细胞增殖反应测定及地诺前列酮放射免疫检定法.结果:大鼠脾淋巴细胞增殖反应存在昼夜节律.松果体切除后,此昼夜节律消失,脾淋巴细胞增殖反应降低,而脾脏地诺前列酮增加.16:00ip褪黑激素(Mel)10 μg·kg~(-1)·d~(-1)连续7 d能恢复之,且促进正常大鼠脾淋巴细胞增殖反应,抑制脾地诺前列酮的产生.结论:松果体Mel促进大鼠脾淋巴细胞增殖反应与抑制脾脏地诺前列酮的产生有关系。     

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒…

目的：研究普萘洛尔和苄普地尔对左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚及其线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力升高的影响。 方法：ｉｐ左甲状腺素１ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×１０ｄ，诱发大鼠心脏肥厚，然后ｉｇ普萘洛尔或苄普地尔１０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×３ｄ治疗Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力及其酶动力学参数测定。 结果：肥厚左室线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力和Ｖｍａｘ分别为２５±４和３５     

司来吉兰对MPTP所致多巴胺能毒性具有神经保护作用而非急救或 …

目的：研究司来吉兰（ｓｅｌｅｇｉｌｉｎｅ,Ｓｅｌ）的神经保护作用及其对单胺氧化酶Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）的抑制作用,方法：高效液相－电化学检测法测定小鼠纹状体内多巴胺（ＤＡ）及其代谢产物的含量。荧光检测法测定小鼠脑ＭＡＯ－Ｂ的活性。结果 ＭＰＴＰ（３０ｍｇ．ｋｇ＾－１,ｉｐ）明显减少小鼠纹状体内ＤＡ含量（７３％）,预先给予Ｓｅｌ（１０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ）可以阻断ＭＰＴＰ的神经毒性,而ＭＰＴＰ损作后的于给     

益气温阳药对大鼠下丘脑脑生化的影响

本实验测定了可的松阳虚模型大鼠下丘脑儿茶酚胺类神经递质含量和单胺氧化酶－Ｂ活性，并观察了益气温阳药对其影响，结果表明，可的松阳虚模型大鼠与正常大鼠的比较其下丘脑多巴胺（ＤＡ），去甲肾上腺素（ＮＡ）含量均降低（Ｐ〈０．０５，０．０１）；单胺氧化酶－Ｂ（ＭＡＯ－Ｂ）活性升高（Ｐ〈０．０５），益气温阳药及单用温阳药均提高可的松阳虚模型大鼠下丘脑ＮＡ含量，抑制ＭＡＯ－Ｂ活性，与模型组比较ｐ值〈０．０５或０     

腺苷对小鼠非特异免疫和体液免疫的抑制作用

腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅ，Ａｄｅ）１．３，１３，１３０ｍｇ．ｋｇ＾－１抑制小鼠全血白细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能；减少小鼠血清溶菌酶的含量；降低小鼠血清溶血素的生成和空斑形成细胞的溶血能力。双嘧达莫１０ｍｇ．ｋｇ＾－１减弱Ａｄｅ １３０ｍｇ．ｋｇ＾－１的体液免疫抑制作用；氨茶碱１００ｍｇ．ｋｇ＾－１可减弱Ａｄｅ １３－ｍｇ．ｋｇ＾－１对脾空斑形成细胞溶血能力和外周血白细胞吞噬功能的抑制作用。     

苦参碱对体外小鼠脾细胞增殖及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素—1…

目的：研究苦参碱对小鼠脾细胞增殖及腹腔巨噬细胞释放白细胞介素－１（ＩＬ－１）及－６（ＩＬ－６）的影响，方法：（＾３Ｈ）ＴｄＲ参入法测定脾细胞增殖，胸腺细胞增殖法和Ｂ９细胞增殖ＭＴＴ法测定ＩＬ－１和ＩＬ－６活性。结果，苦对碱（１２５－５００ｍｇ．Ｌ＾－１）以剂量依赖方式显著抑制ＣｏｎＡ及脂多糖（ＬＰＳ）诱导的小鼠脾细胞增殖心及ＬＰＳ诱导的的小鼠腹腔巨噬细胞释放ＩＬ－２和ＩＬ－６。结论：苦参碱抑制体个     

吗啡抑制嗜中性白细胞呼吸暴发并清除氧自由基

研究吗啡对活性氧自由基的影响。用化学发光法检测。人血嗜中性白细胞受佛波醇刺激产生呼吸爆发的活性氧。（ｂ）黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶体系产生的Ｏ＾－２；（ｃ）ＡＡ－Ｃｕ＾２＋－酵母多糖产生的．ＯＨ；（ｄ）过氧化氢的释放反应。吗啡清除（ａ），（ｂ），（ｃ）（ｄ）所产生的氧自由基，其ＩＣ５０值（ｍｍｏｌＬ＾－１）分别为２１．１（１３．０－３４．０），５４．１（５０．０－５８．５），２２４．０（１２８．２－３９     

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠关节损伤的保护作用

通过检测佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠不同时间非致炎侧足爪容积，血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性，以及腹腔巨噬细胞释放亚硝酸盐（ＮＯ－２）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ），研究了白芍总甙对关节损伤的保护作用．结果表明，白芍总甙５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ×１４～２８ｄ对ＡＡ大鼠全程给药，不仅抑制足肿胀，而且降低ＡＡ大鼠过高的ＭＤＡ，ＮＯ－２和ＴＮＦ水平，同时还使其过低的ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ活性增高或恢复正常．相关分析结果提示，白芍总甙的抗关节炎作用与其降低脂质过氧化，恢复抗氧化酶活性和腹腔巨噬细胞分泌功能有关     

海马内微量注射裉黑素的免疫调节作用机制研究

目的：进一步研究海马微量注射（ｉｈ）褪黑素（ＭＴ）的免疫调节机制。方法：采用放射免疫法检测β－Ｅｎｄ和「＾３Ｈ」－ＴｄＲ参入法检测脾淋巴增殖实验。结果：ｉｐ纳络酮（２．５ｍｇ．ｋｇ＾－１）能部分抑制ｉｈＭＴ的免疫作用，ｉｈ岢明显提高下丘脑β－Ｅｎｄ水平，降低垂体的β－Ｅｎｄ，体外Ｎａｌ（０．２５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１－－０．２５μｍｏｌ．Ｌ＾－１）对ｉｈＭＴ脾淋巴细胞增殖反应也呈剂量依赖性抑制作用，抗     

吗啡对腹腔巨噬细胞产生白细胞介素—1及肿瘤坏死因子α的体外…

研究吗啡对腹腔巨噬细胞产生细胞因子的体外作用。通过测定胸腺细胞的增殖及Ｌ９２９细胞伤伤率观察存在或不存在纳洛酮的条件下不同浓度的吗啡对腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－１及ＴＮＦ－ａ及ＴＮＦ－ａ的影响。吗啡（１×１０＾－８－１×１０＾－３ｍｏｌＬ＾－１及纳洛酮（５０μｍｏｌＬ×－１）都能抑制由巯基乙酸钠启动的腹腔巨细胞产生ＩＬ－１，但纳洛酮不能阻断吗啡的上述抑制作用。对腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－ａ的产生，只有高浓度     

蛋白激酶C抑制剂和钙调素抑制剂对小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏…

蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ－７（０．３１－５０μｇ·ｍｌ＾－１）和钙调素（ＣａＭ）拮抗剂Ｘ－７（１０－４０００ｎｇ·ｍｌ＾－１）皆可浓度依赖地抑制脂多糖诱导卡西霉素启动的小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）。Ｗ－７（１０ｎｇ·ｍｌ＾－１）抑制ＴＮＦ释放的最佳时间为８ｈ。提示巨噬细胞释放ＴＮＦ可能依赖于ＰＫＣ和ＣａＭ。     

松果腺褪黑素对大鼠腹腔巨噬细胞化学发光和脾、下丘脑PGE_2含量的影响

采用松果腺切除术、酵母多糖调理的鲁米诺依赖的化学发光法及前列腺素E_2(PGE_2)放射免疫测定方法观察了松果腺和褪黑索(MT)对大鼠腹腔巨噬细胞化学发光及脾、下丘脑PGE_2含量的影响。结果表明:松果腺切除后大鼠腹腔巨噬细胞化学发光值降低,脾及下丘脑PGE_2含量升高,10～1000 μg·kg~(-1)MT分别恢复之。其中以10μg·kg~(-1)MT作用最强;10μg·kg~(-1)MT还抑制正常大鼠脾及下丘脑PGE_2含量。上述作用可能是松果腺MT对炎症免疫调节作用的部分机制。     

睫状神经营养因子抑制庆大霉素引起的豚鼠听觉生物电的改变

目的：研究睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对庆大霉素（ＧＥ）所致豚鼠耳毒性的影响。 方法：以听觉脑干诱发电位（ＡＢＲ）、耳蜗微音器电位（ＣＭ）和听神经动作电位（ＡＰ）为指标，测定豚鼠听力功能。 结果：豚鼠给予ＧＥ（８０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１，ｉｍ），２０ｄ后可见ＡＢＲ阈值显升高，ＡＢＲ波Ｉ和波ＩＶ波峰潜伏期和波Ｉ－波ＩＶ波峰间斯显延长；３０ｄ后，ＣＭ波和ＡＰ（Ｎ１）波波幅明显降低。ＣＮＴＦ（０