附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏能量代谢的作用

目的观察附加二氮嗪(DZ)与1,6-二磷酸果糖(FDP)心麻痹液对冷保存大鼠心肌能量代谢的作用.方法42只SD大鼠随机分为4组,正常对照组6只;其余各组每组12只,分别为STH组(单纯St.ThomasⅡ号液),DF组(St.ThomasⅡ号液 DZ 50 μmol/L FDP 5 mmol/L),DF 5-HD组(St.ThomasⅡ号液 DZ50μmol/L FDP5mmol/L 5-羟基葵酸盐100μmol/L),在4℃条件下保存心脏6 h后,6只取左心室,测定心肌ATP、ADP、AMP含量,计算能荷;提取线粒体,测定线粒体内游离Ca2 浓度([Ca2 ]m)及线粒体呼吸功能;另外6只建立离体左心工作模型,再灌注30 min后,测量上述指标.结果与正常对照组比较,冷保存后STH组心肌ATP含量及能荷显著下降,[Ca2 ]m显著增高,线粒体Ⅲ态呼吸速率(ST3)及呼吸控制比(RCR)明显降低(P＜0.01);再灌注后心肌ATP含量及能荷没有明显改善,[Ca2 ]m进一步增高,RCR进一步降低(P＜0.01).DF组各项指标显著优于STH组(P＜0.01);线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD可部分降低附加DZ与FDP的保护效果.结论附加DZ与FDP可显著改善St.Thomas液冷保存大鼠心脏的能量代谢.     

硫化氢对大鼠离体心脏低温保存效果的实验研究

目的 观察硫化氢（H2S）对大鼠离体心脏的保护作用。方法 将48只SD大鼠随机分成对照组（ST组）和实验组（HST组）,每组24只,分别采用St.ThomasⅡ液和St.ThomasⅡ液＋H2S为停搏液及保存液,保存心脏4 h,6 h,8 h。采用Langendorff心脏灌注和工作模型装置进行心脏保存前及保存后再灌注30 min心功能测定,比较心功能恢复率、心肌含水量、心肌酶[乳酸脱氢酶（LDH）及磷酸肌酸激酶（CK）]漏出量以及心肌组织超微结构变化。结果 保存4 h、6 h后,HST组心功能指标及心肌含水量与ST组差别无统计学意义,但心肌酶漏出量明显减少;保存8 h后HST组所测各指标均优于ST组。结论 加入H2S的St.ThomasⅡ液可以提高大鼠离体心脏的保存效果。     

Studies on the Optimum Concentration and Performance of Hydrogen Sulfide in Isolated Rat Heart Preservation

Objective To investigate the preservation of isolated rat heart in HST （H2S St. Thomas Ⅱ solutions） solutions with different concentrations of hydrogen sulfide （H2S）. Methods The isolated hearts of 32 SD rats were randomly divided into four groups and preserved in St. Thomas Ⅱ solution （Group Ⅰ）, HST with 0.1μmol/L Naris （Group Ⅱ）, HST with 1 μmof/L Naris （Group Ⅲ） and HST with 10μmol/L Naris （Group Ⅳ）, respectively. The functions of the hearts, i.e. recovery rate of the heart function, energy changes, and water content in the heart muscles and ultrastructure of the heart were then determined by Langendorff heart perfusion and function model after six hours of preservation. Results After six-hour preservation, the functions of the left ventricle in Group Ⅳ were seriously damaged while those in Group Ⅱ and Ⅲ were slightly damaged. The damage to the left ventricle in Group Ⅳ was the slightest. The differences between Group Ⅰ and other groups in contents of ATP, lactic acid （LD） and hepatin were statistically significant. The recontract time in Group Ⅳ was longer than that in Group Ⅰ. As for the ultrastructure of the heart muscle, the damage to the hearts in Group Ⅲ was slightest. Conclusion The preservation and protection of isolated rat heart was better in HST solution than in STH solution within six hours. HST solution with 1 μmol/L NariS can achieve the optimum preservation while H2S with higher concentrations can cause damage to the heart muscle.     

Na+通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的 研究含Na⁺通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法 20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果 再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论 在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。     

康斯特保护液对中低温离体大鼠心肌的保护作用

目的对比康斯特保护液(HTK液)和St.Thom asⅡ停搏液在中低温缺血期对离体大鼠心肌的保护作用。方法12只大鼠分为HTK液组和St.Thom asⅡ液组,利用改良的Langendorff离体鼠心灌注装置,对比HTK液及St.Thom asⅡ液对于离体鼠心在15℃停跳2 h后血流动力学、心肌酶漏出量及心肌含水量的不同。结果两组大鼠离体心脏在复灌后30 m in和60 m in时心功能恢复率无显著性差异(P>0.05),两组心肌含水量无显著性差异(P>0.05),两组复灌后5 m in、10 m in、15 m in、20 m in及30 m in时冠脉流出液中心肌酶含量无显著性差异(P>0.05)。结论与St.Thom asⅡ液相比,HTK液对中低温离体大鼠心肌的保护作用并无明显不同。     

二氮嗪与1,6-二磷酸果糖伍用对大鼠心脏保存作用的初步研究

目的观察二氮嗪（DZ）与1,6-二磷酸果糖（FDP）伍用在心脏保存中的作用及量效关系。方法SD大鼠48只,随机分为6组,对照组（St．ThomasⅡ号液）,D组（St．ThomasⅡ号液中含DZ100μmol／L）,F组（St．ThomasⅡ号液中含FDP 10mmol／L）,DF组（分3个亚组,分别为St．ThomasⅡ号液中含DZ25μmol／L与FDP 2．5mmol／L、DZ50μmol／L与FDP5mmol／L、DZ100μmol／L与FDP 10mmol／L）。利用大鼠离体心脏工作模型,观察心脏在4℃条件下保存6h后心功能及冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）及磷酸肌酸激酶（CK）的变化。结果DZ、FDP单用或合用,复灌期心率、左室收缩压、左心室压力变化率、冠状动脉流出量均优于对照组,而左室舒张末压力以及冠脉流出液中CK及LDH的含量则明显低于时照组。其中DZ50μmol／L与FDP5mmol／L、DZ100μmol／L与FDP10mmol／L的结果显著优于其他各组,二者相比差异无统计学意义。结论DZ、FDP单用或合用均能提高St．ThomasⅡ液心肌保存效果,两药合用明显优于单药。     

含氢保存液降低大鼠供心保存过程中氧化应激和炎性损伤

目的 观察含氢保存液对大鼠供心保存过程中氧化应激和炎性损伤的影响。方法 32只SD大鼠随机分4组(n=8):对照组(保存液为HTK液),H1组(保存液为含氢浓度约0.2 mmol/L的HTK液),H2组(保存液为含氢浓度约0.4 mmol/L的HTK液),H3组(保存液为含氢浓度约0.8 mmol/L的HTK液)。采用Langendorff离体大鼠心脏灌注法,心脏分别在各组保存液中冷存(4℃) 6 h,复灌后硫代巴比妥酸法检测心肌组织中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测心肌组织中SOD活力,ELISA法检测心肌组织中8-羟基脱氧鸟苷、TNF-α、IL-6含量。结果 供心冷保存(4℃) 6 h后,H1、H2、 H3组MDA含量低于对照组(P<0.01,P<0.05)。H2、H3组SOD活力高于对照组(P<0.01,P<0.05);对照组8-羟基脱氧鸟苷水平高于H1、H2、H3组(P<0.01),对照组TNF-α、IL-6含量也高于H1、H2、H3组(P<0.01,P<0.05)。结论 含氢保存液能降低供心保存过程中的心肌氧化损伤,减少炎性细胞因子的产生。     

Na^＋通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的研究含Na^＋通道阻滞剂河豚毒素（TTX）极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用.方法20只Wistar大鼠随机均分入StThomas去极化停搏组（对照组,Ⅰ组）和TTX极化停搏组（Ⅱ组）.建立离体心脏灌注模型,灌注10 min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2 ml经主动脉插管注入,使心脏停搏.随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7 h后重新灌注心脏30 min.观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变.结果再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组（P＜0.01）,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组（P＜0.05）,ATP含量维持在较高水平（P＜0.01）,心肌超微结构得到较好保护.结论在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液.     

左旋精氨酸/一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤中的研究

实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化氮(NO)体内合成前体左旋精氨酸(L-Arg)及一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)(N-L-精氨酸甲硝基酯)在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛(MDA),髓质过氧化酶(MPO)及能量代谢指标ATP、CP的影响.实验分四组,组Ⅰ:空白对照组(n＝10),组Ⅱ:L-Arg组(n＝10),组Ⅲ:L-NAME组(n＝10),组Ⅳ:L-Arg+L-NAME组(n＝10).组Ⅰ受体、供体均经颈外静脉输入生理盐水,供心灌注冷心脏停跳液(0～4℃改良St THOMAS液),其余各组均分别于生理盐水、心脏停搏液及心脏保存液中加L-Arg(3mmol/L)、L-NAME(100μmol/L)、L-Arg(3mmol/L)+L-NAME(100μmol/L).结果表明:L-Arg能明显降低再灌注损伤心肌中的MDA(P＜0.001),降低中性粒细胞聚集浸润的标志酶MPO含量(P＜0.05),使ATP、CP升高(P＜0.05);而L-NAME使心肌中MDA含量较对照组显著升高(P＜0.05),而ATP、CP含量显著下降(P＜0.05).     

匹那地尔对大鼠停跳心肌的能量保存作用

为探讨匹那地尔 (Pinacidil)冷超极化停搏液对大鼠缺血心肌的能量保存作用 ,并与传统高钾去极化停搏液(St.Thom as液 )进行比较 ,在改良 L angendorff离体大鼠工作心模型基础上进行低温缺血再灌注实验。把 4 0只大鼠随机分为 4组 ,每组 10只 ,S1组停搏液为 4℃ St.Thomas液 ,停搏时间为 1h;P1组为 4℃含匹那地尔的超极化停搏液 ,停搏时间为 1h;S2组停搏液同 S1组 ,停搏时间为 2 h;P2组停搏液同 P1组 ,停搏时间为 2 h。再灌注转为工作心 30 min后 ,取心肌标本置入液氮罐中 ,用荧光素酶法分别测定心肌 ATP含量。结果显示 :在保存心肌 ATP含量方面 P1组优于 S1组 (P<0 .0 5 ) ,而 P2组与 S2组相当。提示 :匹那地尔可作为心肌保护成分。含匹那地尔的冷超极化停搏液对大鼠停跳心肌保存作用优于或等同于传统高钾冷晶体停搏液     

二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对大鼠心肌细胞的保护作用

目的 观察含二氮嗪(DZ)与1,6-二磷酸果糖(FDP)心麻痹液对冷保存大鼠心脏心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠24只,分为3组(n＝8):对照组、STH组和DF组.离体心脏在4 ℃条件下保存6 h后,在Langendorff装置灌注20 min,转为离体左心脏工作模型10 min.实验终了取心肌组织,检测心肌细胞凋亡指数;心肌丙二醛(MDA)含量,心肌线粒体钙离子含量([Ca2 ]m)、细胞质细胞色素C(Cyt c)含量、细胞质caspase-3活性;部分心肌液氮保存,采用RT-PCR检测心肌细胞caspase-3 mRNA含量.结果 与对照组比较,STH组与DF组再灌注后心肌细胞凋亡指数较明显升高(P＜0.01),但DF组明显低于STH组(P＜0.01).STH组心肌MDA含量、[Ca2 ]m、细胞质 Cyt c 含量显著增高,细胞质caspase-3 mRNA表达增加,caspase-3活性明显高于对照组(P＜0.01).DF组较STH组各项指标显著改善(P＜0.01).结论 含二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液能减少缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡.     

停搏液添加尼卡地平对未成熟心肌的保护作用

[目的]建立新生兔心脏缺血-再灌注损伤模型,评价停搏液添加尼卡地平对未成熟心肌的保护作用.[方法]新西兰幼兔(兔龄2～3周)30只,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分3组.对照Ⅰ组:持续37℃的K-H液灌注120min;对照Ⅱ组:改用4℃的St.Thomas液灌注2min后,将心脏置于15℃恒温生理盐水中,停灌60min后复温,再恢复37℃的K-H液灌注60min;实验Ⅲ组:改用4℃含150ng/mL(0.29μmol/L)尼卡地平的St.Thomas液灌注,余同Ⅱ组.观察和检测相关指标.[结果]再灌注15min和60min时,实验Ⅲ组的CF、LVSP、 dp/dtmax和-dp/dtmax的恢复百分比均高于对照Ⅱ组(P<0.01或P<0.05).实验Ⅲ组心律失常发生率低于对照Ⅱ组(P<0.05).再灌注5min、15min、60min时,实验Ⅲ组灌流液中的CK、CK-MB、LDH、TnI含量均高于对照Ⅰ组(P<0.05或P<0.01),但低于对照Ⅱ组(P<0.01或P<0.05);心肌形态结构的观察,对照Ⅰ组和实验Ⅲ组属1级～2级损伤,对照Ⅱ组属3级损伤.[结论]缺血-再灌注对未成熟心肌有明显的损害作用,尼卡地平可以减少未成熟心肌的缺血-再灌注损伤.     

谷氨酸保护未成熟心肌的实验研究

采用兔离体工作心模型，研究谷氨酸强化冷血停搏液对未成熟心肌的保护效果。24只未成熟兔（3～4周）分四组。Ⅰ组：单纯低温组（9～11℃）；Ⅱ组：Thomas氏停搏液灌注组；Ⅲ组：氧合冷血停掉液组；Ⅳ组：谷氨酸（20mmol／L）强化氧合冷血停搏液组。结果：1．Ⅳ组左室收缩压（LVSP）、心室内压力变化率（±dp／dt）恢复百分比明显优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；2．Ⅳ组心肌含水量明显少于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；3．Ⅳ组LDH漏出量明显少于Ⅱ组（P＜0．01）；4.心肌结构电镜观察显示Ⅳ组优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。结果表明：谷氨酸强化冷血停搏液能对未成熟心肌提供良好的保护。     

含吡那地尔心脏保存液的供心保存效果

目的观察含不同浓度吡那地尔的心脏保存液对供心的保存效果。方法 40只SD大鼠根据供心保存方式随机分为正常对照组、Celsior液对照组、Celsior液+0.25 mmol/L吡那地尔组、Celsior液+0.5 mmol/L吡那地尔组和Celsior液+1 mmol/L吡那地尔组(n=8)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,离体心脏置各保存液中6 h,再灌注30 min,观察并比较各组心功能指标[左心室收缩末压(LVESP)、左心室发展压(LVDP)、冠脉流量(CF)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(dp/dtmin)]、心肌超微结构和心肌细胞凋亡指数。结果与Celsior液对照组、Celsior液+0.25 mmol/L吡那地尔组和Celsior液+1 mmol/L吡那地尔组比较,Celsior液+0.5 mmol/L吡那地尔组大鼠供心LVESP、LVDP、CF、dp/dtmax和dp/dtmin显著提高(P<0.05),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),且心肌细胞和线粒体结构较为完整。结论与单纯Celsior心脏保存液相比,含0.5 mmol/L吡那...     

体外循环中血液或晶体超极化停搏对心肌能量代谢的影响

目的　比较观察体外循环中血液和晶体超极化停搏对心肌能量代谢的影响。方法　 18条犬分为 3组 ,每组 6条。高钾组、血液超极化组和晶体超极化组分别以 4℃标准St.Thomas液 (K 16mmol/L)、含吡那地尔 5 0 μmol/L4℃血液停搏液 (K 5mmol/L)和含吡那地尔 5 0 μmol/L的 4℃St.Thomas(K 5mmol/L)为心停搏液。CPB血液温度 2 6～ 2 8℃ ,阻断循环共 6 0min ,恢复循环后观察 30min。并观察缺血和再灌注期间心肌腺苷酸含量的变化。结果　高钾组在阻断 6 0min和开放 30min ,显示心肌有严重的能量耗竭和代谢障碍 ;而超极化组能量消耗和代谢障碍较轻 ,恢复迅速。结论　超极化停搏组的心肌能量保存良好 ,氧化代谢恢复迅速 ,而血液和晶体超极化停搏之间对心肌能量代谢无明显影响。     

腺苷、卡托普利联合用药对心肌缺血再灌注的保护作用

目的：观察腺苷、卡托普利联合用药对缺血再灌注心肌的保护作用。方法：40只SD雄性大鼠,随机分成4组：空白组（I组）,腺苷组（Ⅱ组）,卡托普利组（Ⅲ组）,联合用药组（Ⅳ组）,制成Langendorff离体心脏模型。测定冠脉回流液中LDH,CPK活性,心肌组织匀浆中MDA含量,SOD活性,心肌组织超微结构变化。结果：（1）各组心脏冠脉回流液中LDH,CPK活性随时相变化逐渐上升,复灌20,30min时用药组明显低于对照组,Ⅳ组上升趋势最慢。Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ组心肌MDA含量明显降低。SOD活性增加。（2）心肌组织超微结构观察示用药组心肌损伤轻于对照线,Ⅳ组损伤最轻。（3）Ⅱ,Ⅳ组出现心脏复跳延迟及心律失常。结论：（1）腺苷,卡托普利联合用药对心肌缺血再灌注的保护作用优于单一用药。（2）腺苷有延缓心脏复跳作用。     

X-J超级化心脏保存液的研制及作用效果

目的研究和探讨含尼可地尔的X-J超级化心脏保存液对离体兔心低温保存的有效时限和保存效果.方法将32只健康成年兔平均分成4组,每组动物摘取心脏后用X-J超级化液进行低温保存离体供心;Ⅰ组,离体供心低温保存4 h;Ⅱ组低温保存6h;Ⅲ组低温保存8h;Ⅳ组低温保存10 h.采用离体工作心模型,观察保存前后离体兔心的心功能、心肌细胞Ca2 、Ca2 -ATPase活性,心肌肌钙蛋白Ⅰ、心脏冠脉流量、心肌含水量及超微结构的变化.结果随着离体心脏低温保存时间的延长心功能遂渐减弱,心肌细胞Ca2 浓度升高,Ca2 -ATPase活性降低,心肌含水量增加.在低温保存4～6h心肌超微结构均呈轻度损伤;在低温保存8h和10 h心肌超微结构变化呈中度损伤.结论 X-J超级化保存液对离体心脏低温4h、6h保存效果与保存前无差异.8h、10h组分别与6h组相比保存效果有明显差异.     

未成熟心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡

[目的]建立新生兔心肌缺血-再灌注损伤模型,观察未成熟心肌细胞凋亡.[方法]新西兰幼兔(兔龄2～3周)32只,建立Langendorff离体心脏灌注模型.用37℃的K-H液预灌注10min后,随机分4组,每组8只.对照Ⅰ组:持续37℃的K-H液灌注300min;实验组:改用4℃的St.Thomas液灌注2min,将心脏置于15℃恒温生理盐水中,分别停灌60min(Ⅱ组)、120min(Ⅲ组)、240min(Ⅳ组)后,心脏逐渐复温至34℃时,恢复37℃的K-H液灌注60min.采集、处理和保存左心室心肌标本.测定凋亡心肌细胞(TUNEL法),计算凋亡指数(apoptoticindex,AI).[结果]对照I组持续灌注,凋亡率为0,与其它组比较有显著性意义(P<0.01).缺血-再灌注的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均见心肌细胞凋亡现象,随着缺血时间的延长,Ⅲ组凋亡率高于Ⅱ组(P<0.05),Ⅳ组凋亡率最高,高于Ⅱ、Ⅲ组(P<0.01).[结论]与成年心脏心肌细胞一样,未成熟心肌缺血-再灌注伴有细胞凋亡,凋亡的严重程度与再灌注前的缺血时间长短有关,缺血时间长的再灌注组凋亡率较高.     

酸化停搏液中利多卡因对未成熟兔心肌的保护作用

目的　研究利多卡因在不同pH值St.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的作用。方法　将 0 0 5mmol/L利多卡因加入pH分别为 5 5 ,6 2 ,6 6 ,7 0 ,7 4 ,7 8,8 5的St ThomasⅡ停搏液中与相应pH值的St ThomasⅡ停搏液应用Langendorff离体心脏灌注模型比较其对兔未成熟心肌心功能的恢复、心肌酶CK的漏出的影响。结果　弱酸化的St ThomasⅡ停搏液更加有助于低温缺血未成熟心肌功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 ,以pH =7 0最佳 ;加入 0 0 5mmol/L利多卡因后 ,St ThomasⅡ停搏液pH值在 5 5～ 7 8变化范围内 ,与相应pH值的单纯ST ThomasⅡ停搏液比较 ,可显著促进停搏液功能的恢复、降低心肌酶CK的漏出 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,且加入 0 0 5mmol/L利多卡因的St ThomasⅡ停搏液pH值在 6 2～ 7 4变化范围内 ,与pH =7 8比较 ,未成熟心肌功能的恢复更好、心肌酶CK的漏出更低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,以pH =6 6为最佳。结论　 0 0 5mmol/L利多卡因在弱酸化St ThomasⅡ停搏液中对低温缺血未成熟心肌的保护作用更强     

冷停搏液对缺血心肌能量代谢及离子平衡的影响*

目的：观察不同心肌保护方法对缺血心肌细胞内能量代谢及离子平衡的影响,探讨冷停搏液对缺血心肌的保护机制。方法：用Langendorff技术对离体大鼠心脏进行灌注,灌注液采用改良Krebs-Henseleit溶液,含3.5 mmol/L Tm(DOTP)5-（钠位移剂）。实验分4组：Ⅰ组37℃条件下缺血60 min,再灌注30 min;Ⅱ,Ⅲ组分别给予缺血前高钾停搏液灌注5 min或缺血期低温保护(15℃);Ⅳ组给予缺血前高钾停搏液灌注和缺血期低温保护,再灌注时间和条件各组均相同。缺血及复灌期间采用31P-NMR和23Na-NMR谱持续检测心肌细胞内ATP,Pcr,Phi,Nai及Pi的变化,同时通过放置于左室内的气囊记录左室功能。结果：Ⅰ组缺血后15 min ATP,Pcr波谱信号无法测出,出现严重细胞内酸中毒及钠潴留。Ⅱ组在缺血后15 min ATP,Pcr分别为（11.1±1.9）和（2.6±1.3） μmol/g,缺血后30 min出现与Ⅰ组相似的变化,但钠潴留较Ⅰ组减轻。Ⅲ组ATP,Pcr,Phi,Nai的变化较Ⅰ,Ⅱ组明显减轻。Ⅳ组缺血期ATP及Nai无明显变化。Ⅲ,Ⅳ组复灌后左心功能可恢复正常。结论：低温对缺血心肌代谢和功能的保护作用优于单纯高钾停搏液。高钾停搏液加低温可有效地防止细胞内酸中毒,完全消除缺血期间细胞内钠潴留现象,对缺血心肌功能具有良好的保护作用。