非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活力和细胞内离子水平变化

测定20例正常人及40例 NIDDM 患者红细胞膜 ATP 酶活力和红细胞内离子浓度。结果NIDDM 患者 Na~+-K~+-ATP 酶、Ca~(2+)-ATP 酶活力明显低于正常人(P 均<0.001),Mg~(2+)-ATT 酶活力无明显改变(P>0.05);NIDDM 患者红细胞内[Na~+]、[Ca~(2+)]明显高于正常人(P 分别<0.001和0.01),[Mg~(2+)]明显低于正常人(P<0.001),[K~+]无明显变化(P>0.05)。上述变化在无血管病者就已出现,有血管病者更加明显。     

基于能量代谢相关酶活性改变探析脾阳虚证病理机制

目的:通过对脾阳虚大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠能量代谢障碍的机制。方法:采用经典复合因素塑造脾阳虚大鼠模型,随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,行比色法检测各组大鼠模型回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均显著减少(P0.05),经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P0.05)。结论:脾阳虚证状态下,能量代谢相关酶的活性下降,能量代谢异常,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

缝隙连接在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中对细胞能量代谢的作用

目的探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法。方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只。动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测。采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期。动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力测定。结果B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P0.05);B、C、D组的Na~+-K~+-ATP酶活力、Ca~(2+)-ATP酶活力明显高于A组(P0.05),但B、C、D组之间没有明显差异。结论抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力而起作用的。     

脂氧素A_4及其受体对急性肺损伤Na~+-K~+-ATP酶的影响

目的研究脂氧素A_4及其受体对大鼠急性肺损伤Na~+-K~+-ATP酶的影响及机制。方法将大鼠随机分为7组:1对照组;2油酸(OA)组;3油酸+脂氧素A4(OA+LX)组;4OA+Alcohol组;5油酸+BML-111组(OA+BML-111组);6油酸+脂氧素A_4+BOC-2(OA+LX+BOC-2)组;7OA+DMSO组。机械通气1 h后处死,取肺组织测定Na~+-K~+-ATP酶α_1、β_1亚基蛋白表达和Na~+-K~+-ATP酶活性。结果与OA组比较,OA+LX组和OA+BML-111组肺组织Na~+-K~+-ATP酶β_1亚基蛋白表达明显增高(P0.05),Na~+-K~+-ATP酶活性明显增强(P0.05);与OA+LX组比较,BOC-2抑制Na~+-K~+-ATP酶的活性(P0.01)。结论脂氧素通过上调Na~+-K~+-ATP酶蛋白表达及活性减轻油酸诱导的大鼠急性肺损伤,其作用机制与脂氧素受体(ALX)相关。     

大鼠心肌细胞Na~ -K~ -ATP酶的细胞化学定位及异丙基肾上腺素的影响

用Mayahara改良法检出质膜Na~ -K~ -ATP酶活性,以对-硝基苯酚磷酸盐(P-NPP)为底物,检出K~ 依赖、硅巴因敏感,参与Na~ -K~ -ATP酶系统中第二步脱磷酸作用的对-硝基苯酚磷酸酶(K~ -NPP酶),用以反映Na~ -K~ -ATP酶活性的存在部位。实验证实此方法特异性强,非特异沉淀干扰少,为研究Na~ -K~ -ATP酶亚细胞定位的一种好方法。应用此法观察到过量异丙基肾上腺素(ISO)能抑制心肌细胞质膜Na~ -K~ -ATP酶活性;钙拮抗剂异搏定与ISO同时应用能保护Na~ -K~ -ATP酶活性。文中分析了Na~ -K~ -ATP酶活性与Ca~(2 )浓度变化的关系。     

归脾汤对雷公藤醇提物致肝损伤大鼠肝细胞线粒体保护作用

目的:从肝细胞线粒体角度,探讨归脾汤对雷公藤醇提物致大鼠急性肝损伤的保护机制。方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组、归脾汤组3组,每组10只。归脾汤组灌胃9 g/kg归脾汤,连续4 d,再以3.25 mg/kg雷公藤醇提物灌胃模型组、归脾汤组3 d,构建肝损伤模型。测定各组肝组织线粒体中还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、三磷酸腺苷酶(ATP酶)含量以及肝细胞线粒体膜电位(△Ψm)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠SOD、GSH、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、肝细胞△Ψm水平明显降低,MDA水平则明显升高(P0.01);与模型组比较,归脾汤组SOD、GSH、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase、肝细胞△Ψm水平明显升高(P0.01),MDA水平则明显降低(P0.01)。结论:归脾汤对雷公藤醇提物致肝损伤大鼠有一定保护作用,其机制与减轻肝细胞线粒体损伤有关。     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

精浆Na~+-K~+-ATP酶及降钙素基因相关肽与男性精子质量相关研究

目的探讨精浆Na~+-K~+-ATP酶、降钙素基因相关肽(CGRP)与男性精子质量的相关性。方法参照第5版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》标准,将研究对象分为无精子症组、少精子症组、少弱精子症组、弱精子症组、死精子症组及正常对照组,通过双抗体夹心法检测精浆中Na~+-K~+-ATP酶及CGRP的浓度,研究精浆中Na~+-K~+-ATP酶及CGRP与男性精子质量的相关性。结果比较不同精液质量组(无精子组、少精子组、少弱精子组、弱精子组、死精子组)间精浆中Na~+-K~+-ATP酶的浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。比较不同精液质量组间精浆中CGRP的浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论精浆中Na~+-K~+-ATP酶的浓度及降钙素基因相关肽的浓度与精子质量可能均无相关性。     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。     

促红细胞生成素对维持性血液透析患者炎症反应及氧化应激状态的影响

目的 探讨慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)维持性血透患者应用人类重组促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,r-HuEPO)对体内炎症反应及氧化应激状态的影响.方法选择35例慢性肾衰维持性血透患者(肾衰组),35例健康成人作对照(对照组).肾衰组应用r-HuEPO治疗3个月及6个月后,检测患者血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛(MDA),红细胞膜Na~(+-)K~+-ATP酶活性的变化.结果 治疗前肾衰组患者血浆中hs-CRP、MDA、AOPP含量明显高于对照组患者,而红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性明显低于对照组(P<0.01),且呈显著负相关(r=-0.57、r=-0.67、r=-0.78.P<0.05).r-HEPO治疗3个月后,血Hb、Hct明显上升,而hs-CRP、MDA、AOPP含量和Na~+-K~+-ATP酶活性变化不显著,在治疗6个月后,Na~+-K~+-ATP活性显著升高(P<0.05),hs-CRP、MDA、AOPP含苗则显著下降(P<0.05).结论 r-HuEPO长程治疗在改善慢性肾衰维持性血透患者贫血状态的同时,可有效缓解患者体内炎症及氧化应激状态.     

褪黑素对噪声应激大鼠学习记忆的保护作用

目的 探讨噪声应激对大鼠记忆功能的影响及可能机制.方法 将50只大鼠用随机数字法分为空白组和2个实验组、2个对照组.空白组不给任何处理,实验组及对照组暴露于120dB噪声应激1d或3d,8h/d,并于每次噪声应激前分别腹腔注射褪黑素(MT,15mg/kg)或等量生理盐水.应激结束后,用旷场反应箱测试大鼠的行为,用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 无论噪声应激1d或3d,旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为实验组[运动总距离(TMD)(1322.50±504.32)cm,(1819.55±458.37)cm,较快运动时间(FMT)(68.49±23.90)s,(87.34±16.01)s,距中心距离(DTC)(63.56±2.75)cm,(60.13±1.87)cm,内环内时间(ITT)(7.87±2.06)s,(9.60±2.89)]均明显小于对照组[TMD(2042.03±449.19)cm,(2325.73±384.90)cm,FMT(109.32±21.84)s,(124.65±16.74)s,DTC(58.00±1.53)cm,(55.05±5.13)cm,ITT(12.84±3.62)s,(14.92±2.75)s,(P＜0.05,P＜0.01)];水迷宫中的逃避潜伏期实验组大鼠[(10.69±3.37)s,(18.87±4.74)s]均明显小于对照组[(23.86±7.66)s,(33.55±7.20)s,(P＜0.01)];大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量实验组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(4.50±0.41)μmol/gprot,海马NO(2.24±0.18)μmol/gprot,(3.15±0.21)μmol/gprot,皮层MDA(1.34±0.44)nmol/mgprot,(2.39±0.18)nmol/mgprot,海马MDA(0.13±0.07)nmol/mgprot,(0.53±0.10)nmol/mgprot]明显低于对照组[皮层NO(3.35±0.40)μmol/gprot,(5.03±0.44)μmol/gprot,海马NO(2.93±0.31)μmol/gprot,(3.38±0.24)μmol/gprot,皮层MDA(2.24±0.26)nmol/mgprot,(4.21±0.21)nmol/mgprot,海马MDA(0.47e0.29)nmol/mgprot,(1.33±0.187)nmol/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)],SOD含量实验组[皮层(763.95±214.36)U/mgprot,(491.33±35.85)U/mgprot,海马(817.02±232.39)U/mgprot,(644.85±28.02)U/mgprot]明显高于对照组[皮层(556.50±101.51)U/mgprot,(327.35±30.54)U/mgprot,海马(279.74±117.02)U/mgprot,(108.75±15.52)U/mgprot,(P＜0.05,P＜0.01)].结论 褪黑素对噪声应激大鼠记忆障碍有改善作用,这种作用可能与抑制噪声应激大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高,并提高SOD活性作用有关.     

硒对大鼠缺血心肌Ca~(2+)转运功能的影响

目的探讨硒对急性缺血心肌保护作用的机制。方法采用结扎大鼠心肌左冠状动脉复制心肌缺血模型。ＳＤ大鼠１００只，分为正常对照组（Ｃ）、缺血组（ＭＩ）及硒组（ＭＩ＋Ｓｅ）。硒组按每日补硒８０μｇ·ｋｇ－１，连续７ｄ。观察硒对心肌缺血后３０、６０、９０ｍｉｎ肌浆网（ＳＲ）、线粒体（Ｍｉｔ）Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性动态变化及缺血６０ｍｉｎ肌膜（ＳＬ）Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和线粒体膜磷脂含量变化的影响。结果与正常对照组比较，心肌缺血不同时点，Ｍｉｔ、ＳＲ、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性均有不同程度降低，且呈随缺血时间延长进行性下降的趋势；缺血６０ｍｉｎＭｉｔ磷脂含量和ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性也明显降低。但无论任何时点，硒组Ｍｉｔ、ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＬＮａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｍｉｔ磷脂含量均显著高于缺血组。结论硒在一定程度上能减轻或延缓缺血对心肌细胞Ｃａ２＋转运功能的损害作用，可能是硒保护急性缺血心肌作用机制之一。     

埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤的作用

目的 探讨埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肠黏膜损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,各18只:TBI组埃索美拉唑预处理组[质子泵抑制(PPI)组],假手术组(对照组).TBI组动物制模前1 h皮下注射埃索美拉唑0.1 mg(0.25 mi/100 g),TBI组和对照组术前1 h注射等量的生理盐水(0.25 ml/100 g).各组动物分别在术后3、12、24 h心脏取血后处死(各时间点6只),处死后取脑组织和肠黏膜组织观察形态学改变,测定肠黏膜组织二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、羟自由基、髓过氧化物酶(MPO)的含量,同时检测血清中DAO活性及异硫氰酸荧光素(FITC)浓度.结果 (1)PPI组肠黏膜损伤程度较TBI组轻.(2)TBI组损伤后随时间延长血清FITC-右旋糖苷外渗逐渐增加,以24 h时间点最为明显(P＜0.01),PPI组较TBI组轻[(3720±401)ng/ml比(5230±489)ng/ml P＜0.05].(3)肠黏膜组织中DAO的活性随时间增加逐渐下降,以24 h点最为明显,PPI组下降幅度高于TBI组,血清变化与之相反.(4)TBI组肠黏膜组织中SOD、GSH随时间延长逐渐下降,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组SOD和GSH分别高于TBI组(U/mgprot:13.0±2.4和208±48比10.2±2.8和140±46,均P＜0.05).(5)TBI组肠黏膜组织中羟自由基、丙二醛、MPO随时间延长逐渐升高,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组羟自由基、丙二醛和MPO均低于TBI组(U/mgprot:108±8、6.2±0.6、1.53±0.52比150±8、7.7±0.9、1.93±0.53,均P＜0.05).结论 创伤性脑损伤可能导致应激性肠黏膜损伤,氧自由基在致肠黏膜损伤中起重要作用,埃索美拉唑通过抗氧化和抑制中性粒细胞活性可以减轻应激性肠黏膜损伤.     

辛伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构及酶活性的影响

目的:研究辛伐他汀对BALB/c小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和酶活性的影响以及对病毒性心肌炎急性期的作用。方法:应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量不同分为1 mg/kg组、10 mg/kg组及100 mg/kg组,并设正常对照组及病毒感染对照组,7 d后观察心肌组织病理学改变,线粒体超微结构,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化。结果:与感染对照组比较,辛伐他汀1 mg/kg组各检测指标无显著性改变(P>0.05),辛伐他汀10 mg/kg组及100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏均减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显增高(均为P<0.01),心肌组织损伤程度亦明显减轻(P<0.05)。辛伐他汀100 mg/kg组心肌线粒体结构破坏较10 mg/kg组减轻,线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性进一步增高(P<0.05)。结论:辛伐他汀在有效剂量下对小鼠病毒性心肌炎急性期心肌线粒体结构和功能具有保护作用,这种保护作用可能是心肌细胞损伤减轻的重要原因。     

别嘌呤醇对未成熟大鼠脑白质损伤时自由基变化的影响

 目的 通过制作早产儿脑白质损伤动物模型，探讨自由基在早产儿脑白质损伤发病机制中的作用及别嘌呤醇的保护作用。 方法 利用新生1日龄SD大鼠32只行双侧颈总动脉结扎（BCAO）制作脑白质损伤模型，随机分为假手术组（Sham, n=8）、BCAO组(BCAO, n=12)及别嘌呤醇干预组（ALLO, n=12）。BCAO后48h检测脑白质XO、iNOS、Na+K+－ATP酶、谷胱甘肽转移酶（GST）及&#8226;OH活力、UA及MDA含量。结果 MDA含量(nmol/mgprot)：BCAO组(2.56±0.78)较Sham组(1.36±0.23)明显升高（P<0.01），而ALLO组(1.59±0.19)较BCAO组明显降低（P<0.01）。UA含量(mg/gprot)：BCAO组(13.57±0.72)及ALLO组(12.34±0.21)均较Sham组(11.42±0.56)明显升高（P<0.01），而ALLO组较BCAO组明显降低（P<0.01）；&#8226;OH活力（U／mgprot）：与Sham组（156.0±8.07）比较, BCAO组（206.6±21.27）明显升高(P<0.01) ,而ALLO组（191.7±13.04）较BCAO组显著降低（P<0.05）。；XO及iNOS活力：BCAO组较Sham组明显升高（P<0.01），而ALLO组较BCAO组明显降低（P<0.05）；Na+-K+－ATP酶活力（μmolpi/mgprot/h）：与Sham组（3.04±0.26）比较, BCAO组（2.30±0.37）及ALLO组（2.11±0.26）均明显降低(P<0.01),而ALLO组与BCAO组相比差异无显著性（P＞0.05）；GST活力（U／mgprot）：与Sham组（56.75±4.22）比较, BCAO组（37.60±8.32）明显降低(P<0.01)，而ALLO组（43.39±4.44）比BCAO组显著提高（P<0.05）。结论 自由基在早产儿脑白质损伤中可能发挥了核心作用。别嘌呤醇对缺血引起的早产大鼠脑白质损伤具有一定的保护作用。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内自由基、一氧化氮合酶的影响

目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P＜0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P＜0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P＜0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P＜0.05),低剂量组也明显下降(P＜0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.     

缺血预处理对大鼠心肌三磷酸腺苷含量及钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响

目的探讨缺血预处理后心肌细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化及此变化对心肌能量消耗的影响。方法建立离体大鼠心脏灌注模型，预处理组采用5min缺血和10min灌注，反复3次，之后两组心脏应用停跳液灌注使心脏停跳，随后给予120min缺血和30min再灌注。实验过程中监测HR、dp／dt、LVDP和漏出液量，灌注结束时，取心肌标本测定心肌ATP含量和Na^＋-K^＋-ATPase活性。结果缺血再灌注过程中预处理组Na^＋-K^＋-ATPase活性明显高于对照组（P〈0．05）。预处理组心肌缺血过程中ATP消耗明显减少。结论缺血预处理使心脏在其后较长时间的缺血过程中能量消耗减少，并保护心肌Na^＋-K^＋-ATPase活性。     

牛奶和辅酶Q10对丙烯腈致血管内皮功能紊乱的影响

目的 探讨牛奶或辅酶Q10预处理对丙烯腈致大鼠血管内皮功能紊乱的影响.方法 将80只大鼠分为4组:对照组、单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组.采用灌胃染毒法,对照组仅予玉米油(丙烯腈的溶剂,1 ml/100 g),其他3组予丙烯腈25 mg/kg染毒.牛奶组和辅酶Q10组在染毒前30 min分别给予牛奶、辅酶Q10预处理.染毒12周后检测血清及主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活力.结果 单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组血清iNOS水平[(42.9±2.5)U/ml、(26.5±4.4)U/ml、(26.7±3.3)U/ml]比对照组[(21.9±1.6)U/ml,P＜0.05]升高.主动脉组织中iNOS在单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组[(0.812±0.008)、(0.773±0.019)、(0.622±0.013)U/mg蛋白]比对照组[(0.540±0.028)U/mg蛋白,P＜0.05]高;而辅酶Q10组的主动脉eNOS活力[(0.471±0.011)U/mg蛋白]高于对照组、单纯丙烯腈组和牛奶组[(0.371±0.029)、(0.380±0.016)、(0.425±0.020)U/mg蛋白,P＜0.05].结论 牛奶和辅酶Ql0可以缓解丙烯腈致血管内皮功能紊乱作用.

Abstract：

Objective To explore the influences of milk or coenzyme Q10 pretreatment to acrylonitrile on vascular endothelial functions in rats.Methods A total of 80 rats were randomly divided into 4 groups:control group(Con),acrylonitrile exposure group(ACN),milk pretreatment group (M + ACN)and coenzyme Q10 pretreatment group(Q10 + ACN).The experiment was conducted by the method of gavage exposure in rats.Control group was exposed to corn oil;acrylonitrile was administered to other three groups at the doses of 25 mg/kg.The M + ACN and Q10 + ACN groups were pretreated by milk or coenzyme Q10 at 30 minutes before acrylonitrile exposureAfter a 12-week exposure,the activities of inducible nitric oxide synthase(iNOS)and endothelial nitric oxide synthase(eNOS)were measured in serum and aortal tissues.Results As compared with Con group[(21.9 ± 1.6)U/ml],the activity of blood serum iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(42.9 ± 2.5)U/ml,(26.5 ± 4.4)U/ml,(26.7 ±3.3)U/ml,P＜0.05].As compared with Con group[(0.540 ± 0.028)U/mgprot],the activity of aortal iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(0.812 ± 0.008),(0.773 ± 0.019),(0.622 ±0.013)U/mgprot,(P ＜0.05)].Furthermore the activity of aortal eNOS in Q10 + ACN group[(0.471 ±0.011)U/mgprot]was higher than Con,ACN or M +ACN group[(0.371 ±0.029),(0.380 ±0.016),(0.425 ±0.020)U/mgprot,P ＜0.05].Conclusion Chronic administration of ACN by gavages results in vascular endothelial dysfunctions.Milk and coenzyme Q1o pretreatment reduce this effect in rats.