局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠与促红细胞生成素的神经保护作用

背景:近年来动物实验和体外细胞培养研究证实促红细胞生成素对脑缺血具有神经保护作用,有关促红细胞生成素脑保护的作用机制目前尚未阐明.目的:通过观察缺血损伤区域脑组织细胞学形态,检测脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛浓度,探讨促红细胞生成素对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法建立Wistar大鼠局灶性缺血再灌注损伤模型,分别于缺血后2 h腹腔注射生理盐水3 000 U/kg、促红细胞生成素3 000,1 000 U/kg,并设假手术组.缺血再灌注损伤24 h后,应用苏木精-伊红染色法检测大鼠脑组织病理学变化,应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定超氧化物歧化酶活性和丙二醛浓度.结果与结论:形态学结果显示促红细胞生成素高剂量组较生理盐水组皮质神经细胞存活数量增多,损伤程度减轻;促红细胞生成素高、低剂量组超氧化物歧化酶活性均明显高于假手术组和生理盐水组(P<0.05),丙二醛浓度明显低于假手术组和生理盐水组(P<0.05);促红细胞生成素高剂量组超氧化物歧化酶活性明显高于促红细胞生成素低剂量组,丙二醛含量明显低于促红细胞生成素低剂量组(P<0.05).提示经腹腔注射促红细胞生成素,可使大鼠脑缺血再灌注损伤区神经细胞存活数量明显增加,可显著改善组织的病理学改变,其保护作用可能是通过促红细胞生成素清除自由基,拮抗过氧化损伤实现的.     

乌司他丁对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及对肺组织Clara细胞分泌蛋白的影响

目的观察乌司他丁对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨乌司他丁对肺缺血再灌注损伤中肺组织Clara细胞分泌蛋白(CC16)的影响。方法将24只雄性SD大鼠使用随机数字表随机分为假手术组(Sham组,n=8)、缺血再灌注损伤组(I/R组,n=8)和乌司他丁组(ULI组,n=8)。I/R组使用止血钳夹闭大鼠左肺动静脉血管30min后松开止血钳,再灌注120 min后处死大鼠。Sham组大鼠不阻断肺血管,其他处理同I/R组。ULI组于再灌注开始时静脉给予ULI 0.5 ml(10 000 U/kg),其他处理同I/R组。检测三组大鼠动脉血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)和湿/干重比(W/D),测定肺组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),采用ELISA方法测定肺泡灌洗液(BALF)中CC16蛋白含量,RT-PCR方法测定肺组织CC16 mRNA水平。结果与Sham组相比,I/R组和ULI组PaO_2、SOD、BALF中CC16含量和肺组织的mRNA表达水平均显著降低(P0.05),PaCO_2、W/D值和MDA均显著升高(P0.05);但是与I/R组相比,ULI组PaO_2、SOD、BALF中CC16含量和肺组织的mRNA表达水平均显著升高(P0.05),PaCO_2、W/D值和MDA均显著降低(P0.05)。结论乌司他丁可以缓解肺缺血再灌注导致的损伤和氧化应激水平,并且可以增加CC16蛋白的分泌和表达。     

缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响

目的 观察缺血后处理( IPO)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)期间血红素加氧酶-1( HO-1)表达的影响,探讨其保护机制.方法 48只成年SD大鼠,随机(随机数字法)分成6组(n=8),假手术组(S组);缺血-再灌注组(I/R组):夹闭左肺门缺血45 min,再灌注105min;缺血后处理组(IPO.组):缺血后再灌注30 s,停灌30 s,反复3次,再恢复灌注102 min;氯化高铁血红素(Hemin)+缺血-再灌注组(HM+ I/R组):术前连续2d腹腔注射Hemin 40 μmol/(kg·d),余同I/R组;锌原卟啉Ⅸ+缺血后处理组(ZnPPⅨ+IPO组):术前24 h腹腔注射ZnPP Ⅸ20 mg/(kg·d),余同IPO组;氯化高铁血红素+假手术组(HM +S组).测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿/干质量比(W/D)和血清丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理变化.组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用配对t检验.结果 I/R组肺组织HO-1蛋白表达(0.177 ±0.015)与S组和HM+S组相比差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),但与IPO组(0.194 ±0.017)及HM+ I/R组(0.209±0.013)相比差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).各实验组PaO2均显著低于S组(90 ±11) mm Hg,IPO组和HM + I/R组PaO2与I/R组相比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高,肺组织病理损伤严重,而IPO组和HM+ I/R组上述改变差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关.     

促红细胞生成素对急性肾损伤中干细胞因子及其受体表达的影响

背景：细胞因子在减轻肾脏缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,干细胞因子具有造血系统以外的器官保护作用。目的：探讨大鼠急性肾损伤模型中干细胞因子及其受体c-Kit表达的变化和促红细胞生成素预处理对其表达的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠34只,采用夹闭双侧肾蒂建立缺血再灌注模型,缺血45 min后再灌注24 h,随机分为假手术组（n=10）、缺血再灌注组（n=12）和促红细胞生成素组（n=12）,促红细胞生成素组于造模前2 h一次性尾静脉注射重组人促红细胞生成素5 000 U/kg。免疫组化及图像分析技术检测各组肾组织中干细胞因子及c-Kit的表达变化,测定血清肌酐和尿素氮水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理学改变并计算肾小管损伤积分。结果与结论：干细胞因子及c-Kit在肾组织中的表达仅限于肾小管区域。与假手术组比较,干细胞因子和c-Kit在缺血再灌注组和促红细胞生成素组的表达均明显增高（P 〈 0.05）,促红细胞生成素组干细胞因子表达高于缺血再灌注组（P 〈 0.01）,但两组c-Kit表达差异无显著性意义（P 〉 0.05）;促红细胞生成素组血清肌酐与尿素氮水平明显低于缺血再灌注组（P 〈 0.05）,但高于假手术组（P 〈 0.05）。与缺血再灌注组比较,促红细胞生成素组肾组织病变减轻。说明缺血再灌注导致急性肾损伤发生时干细胞因子及c-Kit表达升高,而促红细胞生成素对急性肾损伤的保护作用可能与上调干细胞因子及c-Kit表达有关。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 :研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法 :建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只SD大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。对照组 (Con)持续平衡灌注通气 60min ,无缺血 ;缺血再灌注组 (IR)缺血 45min ,再灌注 3 0min ;缺血预处理组 (IP)先给予连续 2次的 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和白细胞数量 ,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、黄嘌呤氧化酶 (XOD)活性和湿 /干比 (W /D)。结果 :IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W /D较Con组明显升高 (P <0 0 1) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 0 1)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W /D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 0 1)。结论 :IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

山莨菪碱对兔肺缺血-再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :探讨山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :建立兔单肺原位温缺血再灌注模型。 30只日本大耳白兔随机分成 3组 ,每组 10只。对照组不行缺血再灌注处理 ;缺血再灌注组行左肺缺血再灌注处理 ;山莨菪碱组行左肺缺血再灌注处理 ,并静脉给予山莨菪碱 (8mg/kg)。各组进行肺组织湿/干质量比 (W/D)、丙二醛 (MDA )、髓过氧化物酶 (MPO)活性和肺毛细血管通透指数 (L PI)的测定 ,并进行肺组织光镜、电镜的观察及肺组织损伤 (L TD)程度的定量评价。结果 :经 90 min缺血、12 0 m in再灌注后 ,缺血再灌注组的 W/D、L PI、MDA、MPO活性及 L TD程度较对照组均显著升高 (P均 <0 .0 1) ,肺组织病理损伤明显。山莨菪碱组可降低上述指标的水平 (P均 <0 .0 1)和病理损伤。结论 :山莨菪碱对肺缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

促红细胞生成素干预肾缺血再灌注损伤后肾小管间质的纤维化

背景:促红细胞生成素能减轻炎症反应、抗凋亡以及对缺血再灌注肾损伤有保护性作用。目的:分析促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和肾小管间质纤维化的关系。方法:通过单侧肾缺血再灌注损伤构建患侧肾小管间质纤维化模型。实验小鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、促红细胞生成素低剂量组和促红细胞生成素高剂量组。苏木精-伊红、Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测肾组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,Western blot检测Caspase-3的表达。结果与结论:与缺血再灌注组相比,两促红细胞生成素干预组肾小管和间质病变减轻。缺血再灌注组和两促红细胞生成素干预组肾脏Bcl-2和Bax表达均较假手术组明显上调,但缺血再灌注组更明显;缺血再灌注组Bcl-2/Bax比值较假手术组低,而两促红细胞生成素干预组Bcl-2/Bax比值却较缺血再灌注组高;两促红细胞生成素干预组Caspase-3表达高于假手术组而低于缺血再灌注组。结果表明,肾缺血再灌注损伤后期肾小管间质纤维化进程与细胞凋亡相关,Bcl-2/Bax及Caspase-3起了重要作用;低剂量促红细胞生成素也能减轻小鼠肾缺血再灌注损伤后期肾小管间质纤维化程度。     

促红细胞生成素干预肾缺血再灌注损伤后肾小管间质的纤维化

背景：促红细胞生成素能减轻炎症反应、抗凋亡以及对缺血再灌注肾损伤有保护性作用。目的：分析促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤后细胞凋亡和肾小管间质纤维化的关系。方法：通过单侧肾缺血再灌注损伤构建患侧肾小管间质纤维化模型。实验小鼠随机分为4组：假手术组、缺血再灌注组、促红细胞生成素低剂量组和促红细胞生成素高剂量组。苏木精-伊红、Masson染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测肾组织中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,Western blot检测Caspase-3的表达。结果与结论：与缺血再灌注组相比,两促红细胞生成素干预组肾小管和间质病变减轻。缺血再灌注组和两促红细胞生成素干预组肾脏Bcl-2和Bax表达均较假手术组明显上调,但缺血再灌注组更明显;缺血再灌注组Bcl-2/Bax比值较假手术组低,而两促红细胞生成素干预组Bcl-2/Bax比值却较缺血再灌注组高;两促红细胞生成素干预组Caspase-3表达高于假手术组而低于缺血再灌注组。结果表明,肾缺血再灌注损伤后期肾小管间质纤维化进程与细胞凋亡相关,Bcl-2/Bax及Caspase-3起了重要作用;低剂量促红细胞生成素也能减轻小鼠肾缺血再灌注损伤后期肾小管间质纤维化程度。     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注氧化应激损伤的影响

目的:探讨重组人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:实验于2005-07/2006-01在泸州医学院中心实验室和病理生理实验室完成。选择雄性Wistar大鼠54只,建立右肾切除,左肾肾动脉夹闭45min后再灌注的动物模型,将54只大鼠随机数字表法分为左肾未缺血再灌注组18只,切除右肾,不夹闭左肾动脉。重组人促红细胞生成素干预组18只,在再灌注开始前5min静脉注射重组人促红细胞生成素(3000U/kg)。肾缺血再灌注损伤组18只,在再灌注开始前5min注射等量的生理盐水。各组再灌注达1,6,24h时间点检测肾功能(血肌酐,尿素氮),并观察肾组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和组织形态学改变。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①重组人促红细胞生成素干预组肾组织中丙二醛含量与肾缺血再灌注损伤组相比显著降低、超氧化物歧化酶活性显著升高[以再灌注6h为例,分别为(0.93±0.09),(1.19±0.08)μmol/g,(1919.55±126.52),(1338.10±5.50)μkat/g,P<0.05]。②重组人促红细胞生成素干预组血肌酐、尿素氮含量与肾缺血再灌注损伤组相比降低[以再灌注6h为例,分别为(87.53±1.22),(121.63±21.17)μmol/L,(252.06±4.59),(369.14±18.38)mg/L,P<0.05]。③重组人促红细胞生成素干预组肾脏病变与肾缺血再灌注组比较明显减轻,肾小管上皮细胞轻度水肿,基底膜多完整,肾小管腔内见少量管型。结论:重组人促红细胞生成素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抗氧自由基损伤,提高内源性抗氧化能力。     

异丙酚预处理对大鼠肝缺血再灌注细胞因子的影响及肺损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对肝缺血再灌注时TNF-α、IL-1含量的影响及其对肺损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组(s组,n=8)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组)。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。I/R组与p组分别于肝门阻断前10 min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h取血、处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述相应时间点注射生理盐水与取血、处死动物。放免法测定血清TNF-α、IL-1的变化,光镜下观察肺组织形态学改变,同时测定肺组织W/D比值。结果 (1)与s组相比,I/R组血清TNF-αI、L-1含量与肺组织W/D比值均显著增加(P均0.01)。病理学方面,I/R组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润。(2)与I/R组相比,P组病理学改变减轻;W/D比值、血清TNF-αI、L-1含量均显著降低(P均0.05)。结论 TNF-aI、L-1β等细胞因子参与了肝缺血再灌注后肺损伤的发生发展过程,丙泊酚可能通过抑制炎性细胞因子的表达,对大鼠肝I/R后肺损伤发挥有保护作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感,不同性别孤独感发生率无差异性,不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）;随年级增加,孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970,P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题,老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童,以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。