大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时的突触形态可塑性的定量研究

目的　观察由空间辩别性学习记忆活动引致的大鼠海马结构的突触可塑性变化。方法　本研究继电子显微镜下 ,对空间辨别性学习记忆模型大鼠和对照大鼠海马结构内突触形态学的对比性观察之后 ,又对两组大鼠海马结构内突触复合体进行了体视学指标的测算。结果　模型组大鼠海马CA3区多形层内突触数密度 (77 81± 16 0 0 )个 / μm3、突触活性点膜面积 (0 0 37± 0 0 0 8) μm2 / μm3、突触小泡的数量 (16 9946 86± 195 92 5 8)个 / μm3、线粒体的体积 (1 70± 0 86 ) %和数密度 (8777 5 4± 2 0 2 0 32 )个 / μm3 均比对照组大鼠的大或多 ,对照组大鼠以上指标分别为 :(2 8 35± 1 31)个 / μm3、(0 0 15± 0 0 0 2 ) μm2 /μm3、(6 4380 2 7± 872 8 6 6 )个 / μm2 、(0 5 8± 0 35 ) %、(2 2 82 46± 72 7 6 9)个 / μm3,其差异有高度显著性 (P <0 0 1)。结论　正常生理活动也可引致神经发生突触可塑性变化 ;突触可塑性变化的形式不仅包括突触复合体各结构的增大同时包括突触数量增多 ;突触活性点膜面积增大 ;突触小泡的数量增多和体积增大 ;突触前膨大内线粒体数量增多和体积增大。     

人参总皂甙对大鼠海马突触影响的形态定量研究

经透射电镜观察，并用形态立体计量分析法分别测量海马ＣＡ、ＣＡ３锥体细胞上层和ＤＧ分子层突触的面密度、数密度以及单个突触平均面积（Ｓ）。实验结果显示人参总皂甙组的Ｓｖ和Ｎｖ较生理盐水组的分别增多４７．６８±６．６３％和４２．５７±１６．２２％（Ｐ〈０．００１），而Ｓ仅在ＣＡ１区明显增多（Ｐ〈０．０５），表明人参总皂甙可能主要是增加海马突触的数目，但也有增加单个突触面积的作用。上述作用是人参总皂甙诱发     

长期铝暴露对小鼠齿状回突触可塑性的影响

目的:探讨长期铝暴露对小鼠齿状回突触可塑性的毒性作用.方法:雌性ICR小鼠分为正常对照组与染铝组(200mg·kg-1·d-1).跳台及水迷宫测试检测小鼠染铝6个月后的学习记忆能力;在体长时程增强电生理检测小鼠染铝6～8个月的突触可塑性;免疫组织化学检测小鼠染铝8个月齿状回p tau表达.结果:行为学测试未见小鼠存在学习记忆障碍;电生理检测显示高频刺激后染铝6个月组的群体峰电位(PS)幅值及兴奋性突触后场电位(f-EPSP)斜率值均较对照组下降,且PS幅值与f-EPSP斜率随染铝时间延长呈进行性下降趋势.免疫组织化学显示染铝可增加小鼠齿状回p tau表达.结论:提示铝对小鼠齿状回突触可塑性的毒性作用早于其对行为学的影响,且随染铝时间延长,可进行性加重,其内在原因可能与tau的过度磷酸化有关.     

神经生长因子对老年鼠穹窿海马伞损伤后齿状回胆碱能突触重构的作用

损伤老年鼠左侧穹窿海马伞，造成隔-海马胆碱能系统损害模型。用免疫电镜和形态计量学分析NGF对齿状回分子层受体（NGFr）阳性突触和胆碱乙酰转移酶（ChAT）阳性轴突终未的影响。结果显示：损伤一个月后，损伤侧齿状回分子层NGFr阳性突触前终末、实触后致密物和ChAT阳性轴突终末面积和周长都有不同程度的缩小；脑室注射NGF，损伤侧齿状回分子层NGFr阳性突触和ChAT阳性实触终末都有一定的恢复．提示NGF对齿状回分子层受损的NGFr阳性突触和ChAT阳性轴突终未的重构具有促进作用。     

老年学习记忆减退大鼠脑线粒体DNA缺失

目的和方法:测定老年大鼠脑mtDNA缺失型(以下简称缺失型),缺失mtDNA比例,探讨mtDNA缺失与老年性学习记忆减退的关系,为研究其分子机制提供基础资料。用Morris水迷宫将老年大鼠(24个月)筛选为老年学习记忆正常和学习记忆减退两组。用稀释PCR法测定大鼠大脑皮质、海马和小脑缺失型mtDNA比例。结果:青老年鼠大脑皮质、海马和小脑均存在mtDNA缺失,片段为4834bp;青年鼠的缺失比例约为0.00018%。老年记忆正常鼠上述3个脑区缺失型mtDNA缺失比例分别是青年鼠的6倍、6倍和2倍;老年记忆减退大鼠上述脑区的缺失型mtDNA比例分别是老年记忆正常鼠的2倍、1.8倍和3倍。结论:衰老时脑组织缺失型mtDNA增多,而老年学习记忆减退鼠较老年学习记忆正常鼠mtDNA缺失进一步成倍增加,表明相关脑区的mtDNA缺失在老年学习记忆减退的细胞分子机制中发挥重要作用。     

学习记忆减退老龄大鼠脑突触体内游离Ca^2＋浓度的改变

学习记忆减退老龄大鼠脑突触体内游离Ｃａ￣（２＋）浓度的改变洪岸，姚志彬，顾耀铭，陈以慈（中山医科大学解剖教研室脑研究室，广州５１００８９）由于Ｃａ２＋在突触传递中的重要作用使得研究者对神经系统Ｃａ２＋与学习记忆的相关研究日趋深入，如大量研究证实Ｃａ２...     

大鼠海马结构在空间辨别性学习记忆时的突触形态学观察

目的：探讨学习记忆活动是否可以引起大鼠海马结构发生突触可塑变化。方法：电子显微镜下对模型大鼠和对照大鼠的海马结构内突触复合体的形态进行了对比观察。结果：(1)模型大鼠海马CJ43区多形层内多为神经纤维，其中无髓纤维占多数，有髓纤维很少。在无髓纤维间见到形状不规则的轴突终末与周围的树突和树突棘分别形成轴—树突触和轴棘突触，后者多见。突触前膨大内充满圆形清亮、无核心的突触小泡和线粒体。突触后成分多为树突棘并在多处与突触前膜形成活性区，树突棘内见到棘器。(2)对照大鼠海马CA3区多形层内含有大量无髓纤维并见到较少的轴—树突触。该突触形状规则且活性带面积较小，突触后成分多为一个，突触小泡清亮、圆形无核心，偶见线粒体。(3)经Timm染色的两组大鼠海马CA3区多形层的超微结构特点是银颗粒仅沉积在苔藓纤维的髓鞘内和苔藓纤维的大终扣内，线粒体、树突干和树突棘内均无银颗粒。结论：正常生理活动和空间辨别性学习记忆活动均可引致大鼠海马CA3区多形层突触可塑性变化，但两者在形态上有所不同。     

学习记忆能力与齿状回神经干细胞增殖的关系研究

本研究旨在探讨学习记忆能力与齿状回神经干细胞增殖之间的关系。将成年雄性昆明小鼠随机分为水迷宫训练组和对照组,水迷宫训练组,又根据小鼠找到平台时间的长短,分为学习记忆能力强和学习记忆能力较弱二组。在水迷宫训练后的第1、7、14d,分别检测三组小鼠齿状回神经干细胞的增殖情况。结果表明,学习能力弱的小鼠,其齿状回神经干细胞增殖的数目与对照组相比较,无显著性差异;而学习记忆能力较强的小鼠,其齿状回神经干细胞增殖的数目显著多于学习记忆能力较弱及对照组的小鼠,并且增殖细胞的存活时间也比学习记忆能力较弱的小鼠长。结果提示,水迷宫训练并不能使所有的个体脑内神经干细胞增多,记忆能力的强弱与齿状回的神经干细胞增殖之间呈正相关。     

大鼠海马CA3区在学习记忆时突触可塑性的变化

目的：探讨学习记忆的形成和遗忘与突触可塑性的关系。方法：用水迷宫训练大鼠21天建立空间辨别性学习记忆模型,随后停止训练,时间分别为3天,7天及14天,用免疫组化方法和图像分析技术,检测了突触素在大鼠海马CA3区表达的变化。结果：对照组大鼠海马CA3区突触素的表达弱,免疫反应产物呈点状颗粒,沿辐射层长轴分布,多形层也有散在分布;模型组大鼠突触素染色明显比对照组的深,密集的小颗粒呈带状沿辐射层排列,在辐射层的底部可见一些大的阳性颗粒,随着停止训练时间的延长,突触素的表达逐渐减弱。结论：空间学习记忆导致海马CA3区辐射层新突触的形成,而随着空间学习记忆的遗忘,又致新形成突触的消退。     

D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与海马结构电生理以及突触形态学的影响

为了观察经 D-半乳糖处理大鼠的空间学习记忆行为以及在体诱导海马齿状回长时程增强及海马 CA3区突触形态学的变化 ,本研究采用向正常组大鼠每日皮下注射生理盐水 1ml,模型组大鼠每日皮下注射 D-半乳糖 (共 6周 )作为实验材料。对空间学习记忆行为 ,以 Morris水迷宫潜伏期作为判定标准 ;应用在体记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位 ,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化 ,将高频刺激前的记录作为基线值 ,进行组间比较 ;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马 CA3区突触形态结构进行观察。结果证明 :( 1)模型组水迷宫潜伏期成绩显著低于正常组 ( P<0 .0 5 ) ;( 2 )高频刺激前二组间峰潜伏期和电位平均幅值无显著性差异 ,高频刺激后对各时间段群体电位与高频刺激前群体电位峰值之比进行的分析表明 ,模型组在高频刺激后 2 0 min时段开始其比值较正常组显著减小 ( P<0 .0 1) ,模型组长时程增强诱导率显著低于正常组 ( P<0 .0 0 1) ;( 3 )经 D-半乳糖处理的大鼠海马 CA3区突触间隙明显增宽、突触后致密物厚度变薄、突触活性区长度缩短 ( P<0 .0 5 )。结论 :皮下注射 D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力 ,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强的诱导率 ,使长时程增强增幅降低 ,并可显?     

慢性复合应激对大鼠学习和记忆功能及齿状回神经前体细胞增殖的影响

为研究慢性复合应激对成年雄性大鼠学习和记忆功能及齿状回(DG)神经前体细胞增殖的影响,将成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和应激组,应激组动物每天交替暴露于复合应激原中,持续6周。应激结束后,用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆成绩。同时,采用BrdU标记分裂细胞方法,观察比较各组大鼠DG内BrdU阳性细胞数的变化和差异。结果显示:应激组动物的学习与记忆成绩均优于对照组(P<0.05);与对照组相比,应激组大鼠DG内BrdU阳性细胞数量显著增加(P<0.05)。上述结果表明:慢性复合应激导致大鼠的学习与记忆能力加强,DG内BrdU阳性细胞增多,提示神经细胞数量增加可能是应激所引起的大鼠学习记忆能力增强的原因之一。     

单侧磨牙缺失对老年记忆减退大鼠海马结构的影响

为了探讨单侧缺牙对不同学习记忆能力老年大鼠海马结构的影响 ,本研究用 Morris水迷宫筛选出老年记忆减退鼠和老年记忆正常鼠 ,拔除单侧磨牙后 2个月 ,观察其海马结构神经元和胆碱能纤维密度的影响变化。结果显示 :(1)海马 CA1 区锥体细胞密度 :老年记忆减退鼠拔牙组较对照组 (未拔牙 )明显下降 (P<0 .0 1) ;(2 )海马 CA1 区 ACh E阳性纤维密度 :老年记忆减退鼠拔牙组和老年记忆正常鼠拔牙组均较对照组 (未拔牙 )明显下降 (P<0 .0 1)。结果提示 :单侧磨牙缺失可加速老年性学习记忆减退鼠海马结构的损害。     

穹窿海马伞损伤对大鼠学习记忆和海马GFAP阳性神经胶质细胞的影响

为探讨穹隆海马伞损伤鼠学习记忆能力与海马胶质纤维酸性蛋白阳性细胞之间的关系 ,切断 SD成年大鼠左侧穹窿海马伞 ,用 Y迷宫和免疫组织化学结合图像分析系统测试大鼠学习记忆能力和海马胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的变化状况及它们的相互关系。结果显示 :损伤 2周后 ,损伤组损伤侧海马 CA1 区辐射层和齿状回分子层胶质纤维酸性蛋白阳性细胞的数密度较正常组分别增多 3 0 .2 9%和 3 0 .15 % (都为 P<0 .0 1) ,胞体面积分别增加 16.0 4%和 19.42 % (都为 P<0 .0 1) ,齿状回分子层胶质纤维酸性蛋白阳性细胞体密度增大 19.40 % (P<0 .0 5 )。经相关分析 ,大鼠学习记忆能力与海马 CA1 区胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数密度呈负相关 (r=-0 .83 6,P<0 .0 1) ,与齿状回数密度呈负相关 (r=-0 .792 ,P<0 .0 1)。提示海马星形胶质细胞可能参与学习记忆过程     

促肾上腺皮质激素释放因子在Meynert基底核中对大鼠学习记忆的影响

为了探讨Meynert基底核内促肾上腺皮质激素释放因子对学习记忆的影响,本实验采用脑内埋管微量注射技术,把促肾上腺皮质激素释放因子(0,0.01,0.1和0.4nmol四个剂量组)分别注入大鼠双侧的Meynert基底核内,采用Morris水迷宫对大鼠进行空间辨别性学习记忆能力的测试。结果发现:0.1和0.4nmol剂量促肾上腺皮质激素释放因子均能使大鼠训练时寻找平台的时间(逃避潜伏期)延长,第12d的空间探索试验,0.1和0.4nmol剂量组的大鼠找到平台的时间也显著延长。结果提示:促肾上腺皮质激素释放因子在Meynert基底核内可损害大鼠的空间辨别性学习能力和记忆的巩固。     

大鼠海马结构在学习记忆活动时的细胞形态学可塑性研究

用 Timm染色方法显示了空间辨别性学习记忆模型组、游水组和对照组大鼠海马结构内含重金属的神经成份的分布差异 ,来反映非处理因素相同的情况下 ,由空间辨别性学习记忆训练为处理因素所产生的实验效应。探讨正常的生理活动是否可以引致有关的神经结构发生形态学可塑性变化。结果 :( 1)模型组大鼠海马结构的 Timm染色结 ,15只大鼠中有 ,13只 ( 86.67% )在海马 CA3区多形层出现片带状的银颗粒沉积 ,即出芽反应。该银颗粒的量与训练的时间存在相关性 ,即训练 7d的比 14d的的少 ,而训练 2 1d的也比 14d的少。 ( 2 )游水组大鼠海马结构的染色结果 ,9只大鼠中 7只与对照组的染色结果一致 ,2只出现了一级出芽反应 ;( 3)对照组大鼠海马结构的染色结果 ,9只大鼠在海马 CA3区多形层内均未见有银颗粒沉积。据此 ,作者认为在海马 CA3区多形层内含重金属的神经成份是由空间辨别性学习记忆活动引起的形态学可塑性变化 -神经纤维出芽