糖耐量减低人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

[目的]探讨糖耐量减低(IGT)人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的特点。[方法]根据口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT),将30～60岁的222例患者分为糖耐量正常(NGT)组和糖耐量减低(IGT)组,利用HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HBCI)进行分析。[结果]与NGT人群相比,IGT人群体重指数、腰臀比、甘油三酯、血压、空腹胰岛素、OGTT2h胰岛素、HOMA-IR明显升高,HBCI明显降低,2组比较差异均有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]与NGT人群相比,IGT人群已有胰岛素抵抗及胰岛β细胞受损,且IGT人群有着更高的BMI、WHR、TG、SBP及DBP等衡量胰岛素抵抗的临床指标。     

正常糖耐量与糖代谢异常人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗与血糖、血脂的关系

目的 探讨正常糖耐量与糖代谢异常人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗及与血糖、血脂等因素的关系.方法 2005年北京某大学体检空腹血糖(FPG)≥5.6 mmol/L共有1 519人,其中有617人(40.62%)行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)试验,并检测空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和餐后2 h PG、胰岛素(PINS)以及测量身高、体重、腰围、臀围和血压,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA-β)及体质指数(BMI).结果 617人中查出正常糖耐量(NGT)374人(60.62%),空腹血糖受损(IFG)60人(9.72%),糖耐量受损(IGT)59人(9.56%),IFG+IGT 41人(6.65%),糖尿病83人(13.45%).NGT、IFG、IGT、IFG+IGT、糖尿病组年龄、BMI和腰臀比平均值递增;随着BMI增加,糖尿病检出率明显增加;IFG、IGT、IGT+IFG、糖尿病组的HOMA-IR均高于NGT组(P＜0.001);糖尿病组HOMA-β低于NGT、IFG、IGT+IFG组(P＜0.001).HOMA-IR与BMI(r=0.275,P＜0.001)、腰臀比(r＝0.148,P＜0.001)、FPG(r=0.304,P＜0.001)、2 h PG(r=0.276,P＜0.001)、TG(r=0.144,P＜0.001)、TC(r=0.048,P＜0.05)、LDL-C(r=0.101,P＜0.05)相关;HOMA-β与年龄(r=-0.095,P＜0.05)、BMI(r=0.197,P＜0.001)、腰臀比(r=0.086,P＜0.05)、FPG(r=-0.224,P＜0.001)、2 hPG(r=-0.085,P＜0.001)相关.结论 该人群中糖代谢异常达到40%.IFG、IGT阶段已经存在明显的胰岛素抵抗,新发糖尿病患者,即存在胰岛素抵抗,又存在明显胰岛素分泌功能低下.β细胞的功能的减退和胰岛素抵抗与BMI、腰臀比、血糖、血脂均相关.     

孕妇糖耐量状态与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能情况及妊娠结局分析

目的:研究探讨孕妇不同糖耐量状态下胰岛素抵抗和胰岛细胞功能情况及对妊娠结局的影响。方法:选择2014年10月-2016年10月在本院产前检查及待产孕妇145例为研究对象,根据糖耐量试验结果分为妊娠期期糖尿病(糖尿病组46例)、妊娠糖耐量减低(糖耐量减低组50例)、结果正常者(正常组49例),比较各组孕妇胰岛素抵抗和分泌功能情况以及妊娠结局。结果:胰岛素抵抗程度(HOMA-IR)糖尿病组最高,糖耐量减低组次之,正常组最低(P0.05);胰岛素分泌功能(HOMA-β)糖尿病组最低,糖耐量减低组次之,正常组最高(P0.05)。胰岛素增量(AIR3-10)、胰岛素分泌曲线下面积(AUC-I、AUC-II)糖尿病组最低,糖耐量减低组次之,正常组最高(P0.05)。3组孕妇妊娠结局无统计学差异(P0.05)。结论:与正常糖耐量孕妇相比,有妊娠糖尿病以及糖耐量减低孕妇存在胰岛素抵抗且有细胞功能受损,提示孕妇该指标的异常应引起重视并加以规范治疗。     

糖耐量低减者尿微量白蛋白与胰岛β细胞功能的观察

目的 探讨血压正常的糖耐量低减(IGT)胰岛索释放指数(IRI)与屎微量白蛋白的关系。方法 检测并分析11例HGT、23例新诊为2型糖尿病(NIDDM)及32例糖耐量正常(NGT)空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)及尿白蛋白等变化。结果 IGT组尿白蛋白排泄率(UAE)明显高于NGT组(P<0.01)；IGT组HbAlc和IRI明显高于NGT组(P均<0．01)；NIDDM组与IGT组InUAE与HbAle呈正相关(r=0．47，P<0．01；r=40,P<0．01)。结论 血压正常时，IGT患同样存在胰岛紊抵抗和胰岛素敏感性降低，但其尿微量白蛋白的出现并不是胰岛紊敏感性受损的指标，而与血糖升高有关.     

妊娠糖耐量低减患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能

目的:探讨妊娠糖耐量低减(GIGT)患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法:分析125例糖耐量正常(NGT)孕妇、61例GIGT孕妇和59例妊娠糖尿病(GDM)孕妇的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)、30min净增胰岛素/30min净增血糖(ΔⅠ30/ΔG30)和ΔⅠ30评价胰岛β细胞分泌功能。结果:GIGT组和GDM组HOMA-IR高于NGT组,GDM组的HOMA-IR高于GIGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GIGT组和GDM组ΔⅠ30/ΔG30和HBCI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01),GDM组的HBCI低于GIGT组,差异有统计学意义(P<0.05),GIGT组与GDM组的ΔⅠ30/ΔG30和ΔⅠ30比较无统计学差异。结论:GIGT的发病机制为胰岛素抵抗增强和胰岛β细胞分泌功能缺陷,且胰岛素早期分泌功能受损;GIGT应被视作病理状态,应该与GDM患者采取类似的防治方法。     

短期胰岛素强化治疗对改善2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响

目的通过观察2型糖尿病患者治疗后的胰岛β细胞功能与血糖、血脂情况,探讨短期胰岛素强化治疗效果。方法选取2014年7月—2016年11月来本院住院接受治疗的2型糖尿病患者46例作为调查对象,在饮食及运动等干预措施基础上给予患者胰岛素泵短期强化治疗,观察治疗后患者的血糖、血脂水平与胰岛β细胞功能。计量资料组内比较采用配对t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果治疗前后的空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素水平[(13.63±3.58)、(17.74±5.22)mmol/L、(11.59±2.94)m U/L与(7.17±0.62)、(8.51±1.07)mmol/L、(13.14±2.81)m U/L]比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗前后患者的血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白总胆固醇、高密度脂蛋白总胆固醇[(5.51±0.89)、(2.32±1.09)、(3.44±1.17)、(1.16±0.31)mmol/L与(4.49±0.72)、(1.53±0.81)、(2.96±0.94)、(1.35±0.37)mmol/L]比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。治疗前后患者的HOMA-β、HOMA-IR[(23.19±2.83)、(5.94±1.42)与(47.01±4.24)、(2.38±0.71)]比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论短期胰岛素强化治疗可以通过改善患者胰岛β细胞的功能,增加胰岛素的合成量,减轻胰岛素抵抗,从而达到降低血糖的目的,有效改善2型糖尿病的高血糖状态。     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病对胰岛β细胞功能影响的观察

目的　观察短期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者的降糖效果和胰岛 β细胞功能的影响。 方法　对 2 7例空腹血糖 >13 1mmol/L的初诊T2 DM患者进行短期胰岛素强化治疗 ,分析比较其治疗前后空腹血糖 (FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血胰岛素 (FINS)及餐后 2h血糖 (PBS2 )、胰岛 β细胞功能Homaβ及胰岛素敏感性指标HomaIR的变化。 结果　治疗 2周后 ,2 3例患者的空腹及餐后 2h血糖分别于治疗后 ( 5 6± 2 3 )d、( 8 5± 3 5 )d达到良好控制 ;FBS及PBS2 水平均较治疗前显著下降(P <0 0 1) ;HbA1c、HomaIR较治疗前下降 (P <0 0 5 )、Homaβ较治疗前增高 ( P <0 0 5 )。结论　对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者 ,短期胰岛素强化治疗具有快速控制血糖 ,从而明显改善 β细胞功能的作用     

正常糖耐量胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的观察

[目的]研究正常糖耐量(NGT)胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能变化.[方法]将121例NGT分为两组,A组76例餐后0.5h及或1h血糖(0.5h、 1hPG)<10mmol/L, B组45例0.5h、 1hPG>10mmol/L.糖耐量异常(IGT)62例为C组.测定口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验(OGIRT).采用胰岛素敏感性指数(IAI)、 HOMA法HOMA-IR指教评估胰岛素敏感性,HOMA-β、糖负荷后30min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(ΔI30/ΔG30)分别评估基础状态下及糖负荷后的早期胰岛β细胞分泌功能.[结果]3组间HOMA-β差异无统计学意义(P>0.05);B组、C组ΔI30/ΔG30、 IAI低于A组;HOMA-IR高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01).[结论]与0.5h、 1h PG<10mmol/L的NGT比较,0.5h、 1h PG>10mmol/L的NGT存在明显的IR及胰岛素分泌缺陷.从NGT 0.5h、1h PG正常到IGT,胰岛素抵抗有逐渐加重、胰岛素分泌逐渐恶化趋势.     

生活方式干预对妊娠糖尿病产后糖调节受损者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的 研究生活方式干预对妊娠糖尿病(GDM)患者产后糖调节受损者(IGR)胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能状态的影响.方法 对2009年1-12月在宁波大学医学院附属医院及宁波妇女儿童医院产科分娩的GDM患者于产后6～8周行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将筛选为糖耐量减低(IGT)或空腹血糖调节受损(IFG)的女性分为干预组(59例)和对照组(67例).对干预组进行2年的生活方式干预和密切随访,对照组仅发放健康宣传资料,观察其体质指数(BMI)、胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.结果 与对照组比较,干预组BMI、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)下降,差异均有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01);胰岛β细胞功能指数和早期相胰岛素分泌指数升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 对GDM产后葡萄糖调节受损者进行生活方式干预和积极随访可明显改善胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗,恢复早期分泌相,提高胰岛素敏感性.     

早期持续胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制及胰岛β细胞功能影响的对照研究

目的探讨早期持续胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖控制及胰岛β细胞功能的影响。方法将该院2010年12月—2012年12月间收治的110例初诊2型糖尿病患者随机分为早期持续胰岛素强化治疗组(观察组)和常规胰岛素治疗组(对照组),每组各55例,观察两组患者治疗前后的血糖水平以及胰岛β细胞功能变化情况。结果两组患者治疗后空腹血糖、餐后2h血糖以及糖化血红蛋白水平较治疗前均有显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者经持续胰岛素强化治疗后血糖水平控制情况优于对照组患者,组间差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的反映胰岛β细胞功能的各项指标较治疗前有所改善,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组患者相比观察组患者的胰岛β细胞功能改善情况较为显著,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用持续胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病患者能够有效控制血糖水平,改善患者的胰岛β细胞功能,值得临床广泛推广使用。     

年龄对二次妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能影响的研究

目的研究初次妊娠未发生妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的育龄期妇女在二次妊娠发生GDM时年龄对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及胰岛β细胞功能的影响。方法选取2013年8月至2014年8四川省人民医院产科门诊139例初次妊娠时糖尿病耐量正常二次妊娠诊断为GDM的患者,按年龄分为高龄组(≥35岁,65例)和低龄组(35岁,74例)。比较两组患者GDM筛查时和产后6周的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素水平,HOMA-IR,胰岛β细胞分泌指数(HOMA-IS)及产后6周血糖恢复情况。结果高龄组分娩前后FBG、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、HOMA-IR水平以及产后遗留血糖异常率高于低龄组,而HOMA-IS较低(P0.05)。结论 GDM患者围产期高龄组较低龄组胰岛素抵抗更重,胰岛细胞功能更差,产后遗留血糖异常比例更高。     

儿童糖尿病GH/IGF-1轴与血糖控制及胰岛β细胞的相关性研究

目的 探讨糖尿病患儿生长激素(GH)/胰岛素样生长因子1(IGF-1)轴与血糖控制及胰岛β细胞的相关性。方法 选择2014年1月至2020年12月唐山市妇幼保健院收治的2～14岁糖尿病患儿136例,根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平将其分为Ⅰ组(HbA1c<7%,42例)、Ⅱ组(HbA1c为7%～<9%,60例)、Ⅲ组(HbA1c≥9%,34例)。检测各组的血糖、血脂、胰岛β细胞分泌功能及血清GH和IGF-1水平;分析GH和IGF-1与血糖、血脂、胰岛β细胞分泌功能的相关性,采用多重线性回归分析影响儿童糖尿病GH/IGF-1轴的因素。结果 Ⅲ组的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、糖负荷30min净增C肽(C-P)与葡萄糖比值(△C-P₃₀/△G₃₀)、糖负荷30min净增胰岛素与葡萄糖比值(△I₃₀/△G₃₀)、120min血糖曲线下面积(AUC)校正后的C-P AUC(C-P_AUC/G_AUC)和120min血糖AUC校正后的胰岛素AUC(I...     

短期胰岛素强化治疗对改善2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响

目的探讨短期胰岛素强化治疗对改善2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响,进而对短期胰岛素强化治疗2型糖尿病的疗效进行评价。方法将我院2010年1月至2011年12月确诊为2型糖尿病的患者98例随机分为2组,治疗组49例给予短期胰岛素强化治疗,对照组49例给予口服降糖药进行治疗。经相同的治疗周期后,分别对2组患者的胰岛β细胞功能指标和血糖水平进行检测。结果治疗组的胰岛β细胞功能较对照组患者得到明显改善。2组患者治疗前后早餐后2h血糖水平均未见明显差异。结论短期胰岛素强化治疗对控制糖尿病自然发展,预防糖尿病并发症具有积极的意义。     

糖耐量受损血糖波动及其危害性

糖耐量受损起因于胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损,此阶段已呈现明显的糖代谢紊乱。强调尽早发现糖耐量受损患者,并进行早期干预措施,可降低糖耐量受损向糖尿病的转化率及心血管疾病的发生、发展。     

空腹血糖受损和糖耐量损害及其对策

空腹血糖受损（impaired fasting glycemia，IFG）和糖耐量损害（impaired glucose tolerance，IGT）都是指患者介于正常人与糖尿病患者血糖水平之间的一种中间糖代谢状态，又称为糖调节受损，同属于糖尿病前期。众所周知，近年来2型糖尿病在全世界范围内的发病率有明显增加。大约有70％的IFG和IGT患者最终会发展成为2型糖尿病。由此看来，充分认识IFG和IGT的临床意义并研究其对策，对于防止由糖调节受损发展成为糖尿病十分重要。[第一段]     

糖调节受损时胰岛B细胞功能的改变

评估胰岛B细胞功能的方法有很多,如:胰岛素钳夹技术、微小模型技术、基础状态法、胰岛素耐量试验、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)等,它们各有优缺点。糖调节受损(IGR)包含3种表现形式,即:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),IFG、IGT二者兼有状态(IFG+IGT)。国内外研究显示不同糖代谢状态下胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化不尽相同。本研究对糖调节受损时胰岛B细胞功能的改变做一综述。     

2型糖尿病患者空腹血糖水平与胰岛α及β细胞功能的相关性

目的 了解2型糖尿病（T2DM）患者空腹血糖（FPG）水平与胰岛α及β细胞功能的相关性.方法 选择437例T2DM患者,按空腹血糖（FPG）水平分为三组：F1组：FPG≤6 mmol/L （73例）,F2组：6 mmol/L＜ FPG≤7 mmol/L（103例）,F3组：FPG＞7mmol/L（261例）,选择同期健康体检者30例作为对照组.联合进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较各组间胰高血糖素、胰高血糖素/胰岛素、糖负荷后30 min胰岛素和血糖净增值的比值（△I30/△G30）、胰岛素曲线下面积（AUC1）等的变化,并对胰高血糖素与胰岛β细胞功能、糖化血红蛋白（HbA1c）等指标行相关性分析.结果 T2DM各组HbA1c、糖负荷后120 min血糖均明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.T2DM各组随着FPG的升高HbA1c、病程、糖负荷后120 min血糖呈现升高的趋势.F2组、F3组三酰甘油高于F1组、对照组,F3组低密度脂蛋白胆固醇高于F1组、F2组、对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.F1组糖负荷后60,120 min时,F2组糖负荷后30,60,120 min时,F3组糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组糖负荷后60,120,180 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F1组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F2组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.对照组胰高血糖素曲线下面积为9.5±0.3,F1组为9.7±0.2,F2组为9.9±0.2,F3组为10.2±0.3,呈逐渐升高趋势,各组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.F1组空腹及糖负荷后30,60 min时,F2组空腹及糖负荷后30,60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120 min时胰高血糖素/胰岛素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组空腹及糖负荷后60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素/胰岛素均高于F1组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F3组糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素/胰岛素均高于F2组同时间点,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组和F3组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于对照组和F1组,F3组高于F2组,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组和F3组胰岛素敏感性指数（ISI）均低于对照组和F1组,F3组低于F2组,差异有统计学意义（P＜0.05）.T2DM各组稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和△I30/△G30均低于对照组,T2DM各组呈逐渐降低的趋势,差异有统计学意义（P＜0.05）.F2组AUC1低于对照组,F3组AUC1低于对照组、F1组和F2组,差异有统计学意义（P＜0.05）.Pearson相关性分析结果显示,胰高血糖素与△I30/△G30、HOMA-β、体质量指数、ISI、AUC1呈负相关（r=-0.229,-0.153,-0.151,-0.146,-0.136,P＜0.01或＜0.05）;与FPG、血糖曲线下面积（AUCG）、HbA1c、病程、HOMA-IR呈正相关（r＝0.545,0.476,0.273,0.193,0.189,P＜0.01）.多元逐步回归分析结果显示,胰高血糖素与FPG、AUCG、HbA1c、病程呈正相关（P＜0.01或＜0.05）,与△I30/△G30呈负相关（P＜0.05）.结论 T2DM患者随着FPG的升高,在胰岛β细胞分泌功能减低的同时,胰岛α细胞出现高分泌,对于FPG水平过高的患者,在保护胰岛β细胞功能的同时关注胰高血糖素的调控更容易使血糖达标.     

胰岛素泵强化治疗对不同体重指数初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗及长期缓解的临床研究

目的：观察胰岛素泵强化治疗对不同体重指数初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的影响。方法：将本院收诊的2型糖尿病患者按体重指数分成两组,肥胖组和正常组。所有患者均采用胰岛素泵进行强化治疗,分别于治疗前、治疗2周后、治疗18个月后对胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗进行分析。结果：肥胖组患者治疗前后HOMA-β、HOMA-IR均显著高于正常组（P〈0.05）;治疗2周后,两组患者的HOMA-β、HOMA-IR与疗效基线值相比均显著下降（P〈0.05）;18个月后随访结果发现,两组患者的HOMA-β、HOMA-IR与疗效基线值相比仍显著下降（P〈0.05）。结论：胰岛素泵强化治疗对不同体重指数初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗均有改善作用,而且具有长期缓解作用。     

乙醇对胰岛β细胞功能及胰岛素基因表达影响

目的 观察乙醇对原代培养的大鼠胰岛细胞及小鼠胰岛瘤细胞（NIT-1细胞）胰岛素分泌功能的影响并探讨其机制。方法 体外培养的大鼠胰岛细胞及NIT-1细胞，不同剂量乙醇作用不同时间后，用放免法测定胰岛素分泌情况，RT-PCR方法检测胰岛素mRNA的表达。结果 （1）乙醇对NIT-1细胞胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达影响：作用6h，胰岛素分泌增加，各剂量组（除400mmol／L）胰岛素mRNA表达升高；作用12，24h，胰岛素分泌降低，胰岛素mRNA表达均降低。（2）乙醇对原代培养的大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达影响：作用12h，低剂量组胰岛素分泌升高，胰岛素mRNA表达升高，高剂量组胰岛素分泌下降；胰岛素mRNA表达下降；随乙醇作用时间延长，胰岛素分泌先升高（6h），然后下降（24h），胰岛素mRNA表达短时间（6h）上升，作用24h表达下降。结论乙醇对胰岛β细胞胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达的影响与作用时间、剂量有关，胰岛素mRNA表达水平的改变可能是乙醇影响胰岛β细胞胰岛素分泌的机制之一。     

赖脯胰岛素50对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛β细胞功能的影响

目的：探究赖脯胰岛素50对初诊2型糖尿病血糖和胰岛B细胞功能的影响。方法：选取笔者所在医院内分泌科的住院初诊为2型糖尿病患者共122例,采用电脑的随机的方法,将受试对象随机分为常规组和赖脯组各61例,常规组用优泌林混合型、赖脯组用赖脯胰岛素50进行降糖治疗,测量两组患者治疗前后各项血糖和C肽相关指标的变化情况。结果：两组患者血糖都有良好的控制,相互没有差异;但常规组患者治疗前后C肽水平没有明显变化;赖脯组治疗前后c肽水平有明显变化,并且较常规组差异明显。结论：赖脯胰岛素50在有效控制血糖的同时,能更好地摸拟生理性胰岛素分泌,有助于胰岛13细胞功能的恢复。