脂联素改善肥胖大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张功能的实验研究

目的 研究脂联素对食物诱导的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将10只SD雄性大鼠分为2组,正常对照组予普通饲料喂养;高脂饲料组予高脂饲料喂养.6周后处死动物,将3 mm长的主动脉环置于培养皿中,分别以脂联素及脂联素加内皮一氧化氮合成酶特异性抑制剂(L-NAME)孵育离体血管环,并与空白对照比较,在器官浴槽中观察离体胸主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应.结果 高脂饲料喂养的大鼠内皮依赖性舒张功能明显受损,其最大舒张程度仅为对照组的29%.脂联素组内皮依赖性血管舒张功能较高脂饲料组增加102%,脂联素加L-NAME组内皮依赖性血管舒张功能接近丧失.结论 脂联素对肥胖动物受损的血管内皮细胞具有确切的直接保护作用.     

中药黄芪对肥胖大鼠内皮血管舒张功能的影响

目的 研究黄芪对肥胖大鼠内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张功能的影响,为代谢综合征患者早期药物干预治疗提供确切的实验依据.方法 15只SD雄性大鼠分为3组.对照组予普通饲料喂养,肥胖组予高脂饲料喂养,黄芪干预组高脂饲料喂养的同时饮用黄芪液.6周后处死动物,处死前空腹12 h,处死后采集心脏血液,检测血浆生化指标,观察各组动物体质量变化,计算体脂比,取出主动脉置于器官浴槽中,观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应. 结果 肥胖组动物脂代谢紊乱,血浆甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸浓度明显升高,平均体质量较对照组增加23%,腹腔平均脂肪质量较对照组增加1.4倍,体脂比显著高于对照组.黄芪干预组动物平均体质量与肥胖组基本一致,腹腔平均脂肪质量较肥胖组减少32%,体脂比介于对照组与肥胖组之间,血浆甘油三酯水平明显下降,游离脂肪酸水平有所下降,但差异无统计学意义.肥胖大鼠内皮血管舒张功能明显受损,其最大舒张程度仅为对照组的46%.黄芪干预组动物内皮依赖性血管舒张功能较肥胖组改善.结论 黄芪对肥胖动物受损的血管内皮细胞功能具有确切的保护作用.     

Exendin-4对肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的作用研究

目的 研究肽类肠道激素高血糖素样肽1(GLP-1)类似物艾塞那肽(exendin-4,Ex 4)对高脂饲料诱导的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将20只雄性Wistar大鼠随机分成2组(每组10只),正常对照组给予普通饲料喂养,肥胖组给予高脂饲料.观察各组动物体质量变化,10周后处死大鼠,采集心脏血液,检测血浆生化指标,计算体脂比,分离出主动脉置于器官浴槽中,肥胖组血管环分为肥胖Ex-4组与空白对照组两亚组(每组10个血血管环).肥胖EX-4组血管环以Ex-4加Krebs-Henseleit液(K-H液)孵育,正常对照组及肥胖空白对照组以K-H液孵育,加入不同浓度的乙酰胆碱和硝普钠,观察各组血管环内皮依赖性与非内皮依赖性血管舒张功能.结果 肥胖组动物脂代谢紊乱,血浆甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸浓度较正常对照组升高(P＜0.01),腹腔脂肪质量及体脂比均高于正常对照组(P＜0.05).与正常对照组相比,肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能受损(P＜0.05).肥胖EX-4组大鼠内皮依赖性血管舒张功能较肥胖空白对照组改善(P＜0.05).3组间非内皮依赖性血管舒张功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ex-4对肥胖大鼠血管受损的内皮细胞具有确切的保护作用.     

黄芪对过氧亚硝酸盐阴离子导致的血管反应性异常的保护作用

目的 探讨黄芪对过氧亚硝酸盐阴离子(ONOO-)导致的血管反应性异常的影响.方法 32只SD大鼠随机分为2组,正常对照组与黄芪灌胃组,每组16只.大鼠喂养4周后处死,取胸主动脉,制备离体血管环标本.每组大鼠血管随机分为不同处理组(ONOO-组、未处理组)孵育.完成孵育后采用大鼠离体主动脉环灌流模型观察2组大鼠血管对苯肾上素(PE)/乙酰胆碱(Aeh)诱导的收缩/舒张反应性的变化.结果 正常对照组不同处理血管在PE的作用下收缩反应性均呈浓度依赖性增高;在高浓度(10、100 μmol/L)时,ONOO-处理组血管对PE的最大收缩力明显高于未处理组(P均<0.05);2组血管在Ach的作用下舒张反应性均呈浓度依赖性增高,在高浓度(100 μmol/L)时,ONOO-处理组血管对Ach的最大舒张率明显低于未处理组(P<0.05).在黄芪灌胃ONOO-处理组与未处理组大鼠血管上述改变均无明显差异(P>0.05).表明ONOO-导致的血管舒缩功能异常可以被黄芪改善.结论 黄芪可改善ONOO-导致的血管反应性异常,因此对血管功能具有保护作用.     

黄连素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能和形态的影响

目的：通过观察黄连素对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连素对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法：采用小剂量链脲佐菌腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组及黄连素治疗组,另设正常对照组以及正常黄连素组。药物干预治疗8 周后,处理动物,检测各组动物血清中空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及空腹血清胰岛素（FINS）的水平;通过离体实验方法观察离体胸主动脉条的张力反应;HE染色观察胸主动脉形态学改变。结果：与模型组比较,黄连素治疗组大鼠FBG、TC及TG 水平明显下降,胰岛素敏感指数（ISI）升高 ( P<0.05);黄连素治疗组大鼠乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张反应明显改善,而硝普钠（SNP）诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间比较差异无显著性(P>0.05);黄连素治疗组大鼠糖尿病引起的血管内皮病变明显减轻;与正常对照组比较,正常大鼠给予黄连素灌胃,上述指标未出现明显改变。结论：黄连素对2 型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制可能与其降血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的血管舒张反应等作用有关。     

间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响

目的 研究不同时间的间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响.方法 将离体的胸主动脉分为对照组和间歇性低氧组(IH组),分别放入正常培养箱和IH培养箱内培养.应用血管张力测定技术,观察间歇性低氧6、12、24 h对离体培养的小鼠胸主动脉舒张功能的影响.结果 与对照组相比,间歇性低氧6h的血管内皮舒张功能差异无统计学意义;间歇性低氧12 h和24 h的血管内皮依赖性舒张明显减弱(P＜0.01),内皮非依赖性舒张低浓度(1 ～10nmol/L)表现减弱,增大硝普钠浓度,内皮非依赖性舒张差异无统计学意义.结论 长时间间歇性低氧培养血管可以使离体血管内皮功能紊乱和血管平滑肌受损.     

罗格列酮对高脂饲料喂养肥胖大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的 观察罗格列酮对高脂饲料喂养的肥胖大鼠肾脏是否具有保护作用并探讨其机制。方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肥胖组、罗格列酮组,每组8只。分别予以普通饲料喂养4周后以生理盐水灌胃、高脂饲料喂养4周后以生理盐水灌胃或4 mg/(kg·d)罗格列酮灌胃。总共喂养24周后,称重,测量血液中的生化指标,留取尿液测定尿白蛋白/肌酐比值（ACR）,测定主动脉血管舒张功能。观察肾脏形态学及肾小球CD31表达,测定肾小球一氧化氮（NO）水平,Western blot检测肾小球血管内皮生长因子（VEGF）蛋白水平。结果 肥胖组大鼠体质量、内脏脂肪质量、血游离脂肪酸(FFA)与甘油三酯(TG)水平较正常组增加(P<0.05);与肥胖组比较,罗格列酮组大鼠体质量无明显变化,内脏脂肪质量、血FFA与TG下降 (P<0.01),但仍高于正常组(P<0.05)。肥胖组大鼠ACR水平较正常组增加(P<0.01),罗格列酮组大鼠ACR较肥胖组降低(P<0.01),但仍高于正常组(P<0.05)。肥胖组大鼠内皮依赖性舒张功能(EDV)较正常组受损(P<0.05),罗格列酮组大鼠EDV较肥胖组大鼠改善 (P<0.05),接近正常大鼠水平(P>0.05)。与正常组比较,肥胖组大鼠肾小球体积增大（P<0.01),CD31表达增多（P<0.05);罗格列酮组大鼠较肥胖组大鼠肾小球体积减小（P<0.01),CD31表达减少（P<0.05),接近正常大鼠水平(P>0.05)。与正常组比较,肥胖组大鼠肾小球VEGF水平增高（P<0.05),肾小球NO水平下降（P<0.05)。罗格列酮组大鼠较肥胖组大鼠肾小球VEGF水平降低（P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05),肾小球NO水平增加（P<0.05),但仍低于正常组(P<0.05)。结论 罗格列酮降低肥胖大鼠尿白蛋白排出量减轻肾小球肥大,对肥胖大鼠肾脏有保护作用。其机制可能与改善脂质代谢,纠正肾小球VEGF-NO轴失衡及改善血管内皮细胞功能有关。     

黄芪对同型半胱氨酸诱导的大鼠胸主动脉张力损伤的保护作用

目的 探讨黄芪对同型半胱氨酸诱导的大鼠胸主动脉张力损伤的保护作用及其机制。方法 采用大鼠离体胸主动脉环灌流模型。观察不同作用浓度（0．1-3．0mmol/L）同型半胱氨酸干预60min后，对主动脉环内皮依赖性舒张作用的影响，以及超氧化物歧化酶（200U／ml）和不同浓度（10-300mg／L）黄芪对同型半胱氨酸诱导的血管环张力变化的影响。结果 预孵60min后，同型半胱氨酸呈浓度依赖性抑制主动脉环内皮依赖性血管舒张作用；以超氧化物歧化酶（200U／ml）干预30min后，可以完全逆转同型半胱氨酸对血管环的抑制作用，而30-300mg/L制作用。结论 黄芪能改善同型半胱氨酸对实验大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能的抑制作用。     

雷米普利酸对内外源性自由基所致离体血管内皮依赖性舒张功能影响

目的:探讨雷米普利酸(Ramiprilat)对内外源性自由基所致家兔离体胸主动脉内皮依赖性舒张功能损伤的保护作用及其作用机制。方法:采用DPPH(0.25μmol/L)或通过次黄嘌呤(HX 0.06μmol/L)和黄嘌呤氧化酶(XO 2U/L)孵育家兔离体血管环10 min,诱导血管内皮依赖性舒张功能损伤。结果:DPPH和HX+XO诱导产生氧自由基超氧阴离子(O-.2),能明显抑制胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。用雷米普利酸(5μmol/L)预孵育血管环20 min,可明显改善DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的抑制。而预先用选择性缓激肽B2受体阻断剂HOE140(10μmol/L)孵育血管10 min,可明显抑制雷米普利酸对DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的损伤保护作用。结论:雷米普利酸对DPPH和HX+XO所致血管内皮依赖性舒张反应的损伤具有保护作用,其机制至少部分是通过激活缓激肽B2受体所介导的。     

不同方式低氧对大鼠离体主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响

目的 比较不同方式低氧对大鼠离体主动脉血管环舒张功能的影响.方法 3组雄性wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,取大鼠胸主动脉血管环,测定其对不同浓度(10-8 mol/L～10-5mol/L)乙酰胆碱(Ach)的舒张反应.结果 与常氧对照组比较,持续低氧组血管环对低浓度Ach(10-8,10-8×3mol/L)的舒张反应有所下降(P<0.05).而间断低氧组血管环对多数浓度Ach(10-8、10-8× 3、10-7、10-7×3、10-6mol/L)的舒张反应较常氧对照组和持续低氧组均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 间断低氧易导致大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张(EDVR)功能受损.     

Interaction of Dietary Composition and PYY Gene Expression in Diet-induced Obesity in Rats

Dietary obesity ,induced by exposure to highfat food,is the rodent model that most closely re-sembles human obesity . Comparing rats that areresistant or prone to diet-induced obesity serves thedual purpose of illustrating the molecular adapta-tions that prevent obesity and identifying genesthat become dysregulated by high fat diets .Neuropeptide Y ( NPY) and peptide YY(PYY) are closely related polypeptides which arecomposed of 36 amino acides and share considera-ble homology . While NPYa…     

瘦素抵抗肥胖雌性大鼠肺通气功能的损伤研究

目的:观察高脂饮食诱导的瘦素抵抗肥胖大鼠肺通气功能(PVF)的变化。方法:将30只SD雌性刚离乳大鼠按体重随机分成对照组和高脂组各15只;对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出7只大鼠作为瘦素抵抗肥胖组,测定2组大鼠的体重、血清瘦素浓度及潮气量(TV)、肺通气量(PV)、用力肺活量(FVC)、最大呼气中段流量(MMEF)、吸气峰流量(PIF)和呼气峰流量(PEF)。结果:瘦素抵抗肥胖组第3周末至第8周末大鼠的体重和第8周末血清瘦素浓度、PV、PIF与PEF均高于对照组(P<0.05~P<0.01),TV、FVC和MMEF差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:饮食诱导的瘦素抵抗性肥胖降低了雌性大鼠的PVF。     

余甘子对大鼠非酒精性脂肪肝疾病中肝损伤和炎症的抑制作用研究

目的探讨余甘子对大鼠非酒精性脂肪肝模型中肝损伤和炎症的抑制作用。方法将健康雌性SD大鼠21只随机分为3组。对照组大鼠以普通饲料喂饲,非酒精性脂肪肝组大鼠喂以添加10%的猪油以及2%胆固醇的高脂饲料。余甘子处理组大鼠的饲料与非酒精性脂肪肝组大鼠相同,另外每日每只大鼠注射0.06ml/g的余甘子萃取物。8周后取大鼠血清和肝脏进行检测。结果高脂饲料喂养8周后,非酒精性脂肪肝组大鼠血清中谷丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)显著上升,肝脏组织切片中出现明显的炎症位点和脂肪累积,肝脏中炎症因子(TNF-α、IL-1β、COX-2)的表达量亦显著上升。加入余甘子处理的非酒精性脂肪肝大鼠以上指标均有明显改善。结论余甘子可改善非酒精性脂肪肝形成过程中肝脏的损伤和炎症的发生。     

SOCS3基因沉默对高脂餐大鼠脂质代谢紊乱的影响

目的：探讨通过RNA干扰技术下调SOCS3表达防治高脂餐大鼠代谢紊乱的作用.方法：取SD6wk龄大鼠45只,随机分为3组：普通饮食对照组（n=15）,下丘脑注射空白质粒,普通饲料喂养; 高脂饮食对照组（n=15）,下丘脑注射空白质粒,高脂饲料喂养; 实验组（n=15）,下丘脑注射shR-NA-SOCS3序列慢病毒重组体,高脂饲料喂养.每周测体质量1次.饲养8wk末,测空腹血糖和体质量,处死后立即取心脏血进行血清胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、血清瘦素测定.结果：实验组体质量、三酰甘油、总胆固醇低于高脂饮食对照组（P〈0.01）,高于普通饮食对照组（P〈0.05）.实验组血清瘦素、血清胰岛素浓度低于高脂饮食对照组组（P〈0.01）,与普通饮食对照组比较无统计学差异.结论：下调SOCS3基因表达可以降低体质量、三酰甘油、血清胰岛素、总胆固醇及血清瘦素水平,对肥胖症、糖尿病及慢性并发症可能有预防和治疗作用.     

RNAi介导的SOCS3基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响

目的研究RNA干扰(RNAi)介导的细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)基因沉默对高脂肥胖大鼠瘦素抵抗的影响。方法选用5周的SD大鼠60只,随机分为3组,实验组:下丘脑注射SOCS3基因RNA干扰慢病毒(LV-shSOCS3),高脂饲料喂养;阴性组:下丘脑注射阴性序列慢病毒(LV-negtive),高脂饲料喂养;对照组:下丘脑注射生理盐水,高脂饲料喂养。饲养8周末,检测血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,放射免疫法检测血清瘦素,利用荧光实时定量PCR(real-time PCR)技术检测各组下丘脑内SOCS3和瘦素受体(OB-Rb)的mRNA表达水平。结果实验组体重、瘦素、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的SOCS3mRNA水平低于阴性组和对照组(P<0.05)。实验组下丘脑的OB-RbmRNA水平高于阴性组和对照组(P<0.05)。而阴性组和对照组比较无差异(P>0.05)。结论下调SOCS3基因可以减轻高脂肥胖大鼠瘦素抵抗,对肥胖症可能有预防和治疗作用。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清C反应蛋白表达水平的抑制作用

目的 观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠模型C反应蛋白(CKP)水平的动态变化;观察罗格列酮对肥胖大鼠血清CRP水平的影响.方法 将190～240 g健康清洁级近交系SD雄性大鼠36只,按完全随机法分为两组,正常对照组(NC组)和高脂饲养实验组,8周后胰岛素抵抗大鼠造模成功.将高脂饲养大鼠随机分为单纯高脂喂养组(HF组)、罗格列酮干预组(HFR组),于实验过程中取血检测空腹血糖、空腹胰岛素和血清CKP.结果 经高脂饲料喂养8周后,模型组胰岛素敏感指数降低,与对照组比较,差异具有显著性(P＜0.001).经高脂饲料喂养8周后,模型组C反应蛋白水平明显升高,与正常对照组比较,差异具有显著性(P＜0.001).经过8周的干预治疗,HFR组与HF组比较,HFR组ISI显著增高(P＜0.001).但仍低于NC组(P＜0.001).而HFR组经过干预后血清CRP均较为稳定,与HF组相比明显改善,差异有显著性(P＜0.001),但而高于NC组(P＜0.001).结论 随着胰岛素抵抗的加重,血清CKP水平逐渐升高,罗格列酮治疗可改善胰岛素抵抗,降低CKP水平.     

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的 探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制.方法 实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广.非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少).结论 NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关.     

高游离脂肪酸血症对心肌结构与功能的影响及其机制

目的 观察在肥胖/胰岛素抵抗状态下高游离脂肪酸(FFA)血症与心肌结构及功能的关系,并探讨其可能的分子发病机制.方法 4周龄雄性SD大鼠16只,随机分为2组,肥胖组(OB组)予高脂饲料喂养,对照组(NC组)予正常饲料喂养.行高胰岛素-正糖钳夹实验评价大鼠外周胰岛素敏感性,检测左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)及平均心肌细胞直径(MCD).检测血及左室心肌匀浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平以及心肌核转录因子kB(NF-KB)、I-kB、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 OB组存在明显胰岛素抵抗(P<0.05),MCD较NC组增大(P<0.01),心脏舒、缩功能均下降(P<0.01),血及心肌TG、FFA、AngⅡ浓度均较NC组升高(P<0.05),心肌iNOS、NF-kB表达增强(P<0.01)、I-kB出表达下降(P<0.01).心肌TG与血FFA呈正相关(r=0.80,.P<0.01).心肌FFA与心肌AngⅡ水平(r=0.74,P<0.05)、iNOS(r=0.66,P<0.05)及NF-kB表达(r=0.86,P<0.01)呈正相关.+dp/dtmax与心肌TG(r=-0.87,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.52,P<0.05)、iNOS(r=-0.70,P<0.01)及NF-kB 表达(r=-0.57,P<0.01)均呈负相关.-dp/dtmax与心肌TG(r=-0.85,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.82,P<0.01)、iNOS(r=-0.78,P<0.01)及NF-KB表达(r=-0.75,P<0.01)均呈负相关.结论 肥胖-胰岛素抵抗大鼠由于血中TG、FFA浓度升高,导致心肌异位脂质沉积.异位沉积的脂质有可能通过激活心肌RAS系统,并增强心肌NF-kB、iNOS的表达.从而引起心肌肥大、心肌细胞凋亡、心功能损害的发生.     

高脂或高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠的附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4表达

目的观察不同膳食结构,即高脂或高糖饮食对大鼠附睾脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为3组,普通饮食组予普通饲料,高脂饮食组予高脂饲料,高糖饮食组予高糖饲料。喂养8周后,行口服糖耐量试验检测胰岛功能,取空腹血清测血糖、血脂和胰岛素水平等,并取附睾和肾周脂肪组织,称重,计算脂体比,免疫组织化学定量检测附睾脂肪组织RBP4表达水平,反转录-聚合酶链反应检测附睾脂肪组织RBP4和葡萄糖转运子4(GluT4)mRNA表达水平。结果8周后,高脂和高糖饮食组大鼠空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗均显著高于普通饮食组(P值均＜0．01)。高脂和高糖饮食组大鼠0、30、60及120min血糖、胰岛素水平均显著高于普通饮食组(P值分别＜0．05、0．01),胰岛素曲线下面积(AUC_(INS))均显著高于普通饮食组(P值均＜0．01)。与普通饮食组相比,高脂和高糖饮食组大鼠糖耐量减退、空腹血糖和胰岛素升高、脂体比增加(P值分别＜0．05、0．01)。高脂和高糖饮食组大鼠三酰甘油水平显著高于普通饮食组(P值均＜0．01),两组附睾脂肪组织RBP4 mRNA水平分别是普通饮食组的2．35倍和2．47倍(P值均＜0．05),而GluT4则为普通饮食组的73．1%和66．7%(P值均＜0．05)。结论高脂和高糖饮食均能引起内脏脂肪组织RBP4表达增加, RBP4可能与腹内型肥胖相关。     

高脂血症大鼠血液流变学特性改变的研究

目的研究高脂血症模型大鼠血液流变学特性的改变。方法12只Wistar大鼠随机分为2组,对照组给予基础饲料喂养;高脂组给予高脂饲料(83%基础饲料,5%蛋黄粉,2%胆固醇,10%猪油)喂养。16周后,腹主动脉采血,检测血浆甘油三酯、胆固醇含量、红细胞膜胆固醇与磷脂的比值、红细胞变形指数、积分变形指数、取向指数电泳率、聚集指数、全血粘度以及血浆粘度。结果通过饮食诱导所获得的高脂血症模型大鼠,其体重、血浆甘油三酯、胆固醇明显高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);红细胞的变形指数、取向指数、电泳率以及红细胞膜的流动性都显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.05);血浆粘度、全血粘度、红细胞聚集指数和红细胞膜胆固醇与磷脂比值显著增高(P<0.01)。结论血脂水平升高可影响血液流变学特性以及红细胞微观流变学特性。