牛磺酸对运动力竭大鼠心肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及游离钙浓度的影响。结果发现：牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，保持大鼠力竭运动后心肌线粒体还原性谷脱甘肽含量及游离钙浓度。结果提示牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对心肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能，说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

银杏叶提取物对小鼠骨骼肌过氧化损伤的保护作用

通过建立灌服银杏叶提取物小鼠的适量游泳和力竭游泳实验模型，测定了小鼠骨骼肌的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活力和丙二醛（ＭＤＡ）的水平。结果显示，灌服银杏叶提取物小鼠的ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活力均显著高于各自的对照组，ＭＤＡ的含量低于各自的对照组，说明服用银杏叶提取物可减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠的伤害，表明银杏叶提取物具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用。     

补充谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠肝脏MDA、GSH、SOD含量的影响

目的：探讨补充外源性谷氨酰胺（Ｇｌｎ）对运动机体抗氧化能力的影响。方法：采用大鼠力竭性游泳运动方式，通过补充Ｇｌｎ对比实验，观察力竭运动后１８小时大鼠肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的变化。结果：（１）肝组织ＭＤＡ含量单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显，补 充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。（２）单纯运动组肝组织ＧＳＨ含量显著低于安静对照组（Ｐ＜０．０１），补充Ｇｌｎ运动组显著高于单纯运动组（Ｐ＜０．０５）。（３）肝组织ＳＯＤ活力：单纯运动组显著高于安静对照组（Ｐ＜０．０５），补充Ｇｌｎ运动组变化不明显补充Ｇｌｎ运动组显著低于单纯运动组（Ｐ＜０．０１）。结论：补充外源性Ｇｌｎ有助于维持运动后肝组织中ＧＳＨ水平，增强其抗氧化损伤能力，减轻肝组织中的脂质过氧化反应     

力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织自由基代谢和血清CK、LDH活性的影响

本文研究力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及血清肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的影响。结果表明：力竭性游泳后小鼠肌组织自由基生成增多，ＬＰＯ水平显著增加，导致肌细胞膜通透性改变，血清ＣＫ、ＬＤＨ活性明显升高，同一运动负荷对小鼠不同组织器官自由基代谢的影响不尽相同，以骨骼肌变化最为明显，肝脏次之，脑组织变化相对稳定。     

氧合液对高原失血性休克家兔脂质过氧化损伤的保护作用

目的：探讨氧合液的抗休克作用和机制。方法：在４７００ｍ的高海拔区实地观察了氧合液对高原失血性休克家兔脂质过氧化损伤的保护作用。结果：氧合液治疗后能明显降低休克动物血浆和组织中ＭＤＡ水平,提高血浆和组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ水平,降低血浆和组织中ＧＳＨ水平。结论：休克后及时使用氧合液治疗能早期纠正体内脂质过氧化损伤,恢复休克机体内氧化与抗氧化新的平衡,从而休克机体复苏。     

力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤机制的研究

通过测定力竭运动后大鼠肾脏组织脂质过氧化水平（ＬＯＰ）、超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－Ｐｘ）的变化,以及大鼠尿液中ｒ－谷氨酸转肽酶（ｒ－ＧＴ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）排出率的变化及其相互关系,来研究力竭运动导致大鼠急性肾小管损伤的机制。结果表明：大鼠肾组织ＬＰＯ水平显著升高,Ｐ＜０．０５,ＳＯＤ活性无明显变化（Ｐ＞０．０５）,ＧＳＨ－Ｐｘ显著性下降（Ｐ＜０．０５）。尿液中ｒ－ＧＴ及ＮＡＧ含量都显著增加。ＬＰＯ水平升高与ｒ－ＧＴ和ＮＡＧ增加之间有显著相关性（Ｐ＜０．０５）。说明一次性力竭运动导致大鼠肾脏组织自由基水平显著升高,而自由基与肾小管上皮细胞膜性结构中的不饱和脂肪酸发生强烈的过氧化反应,从而导致肾小管上皮细胞膜性结构的完整性丧失和损害以及正常生理功能受到破坏,造成肾小管的急性损伤。     

服用牛磺酸和训练对力竭运动大鼠红肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭性运动为模型 ,观察了补充牛磺酸和运动训练对力竭运动后大鼠红肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及总Ca2 +浓度的影响。结果显示 ,补充牛磺酸和 /或训练可降低大鼠力竭运动后红肌线粒体脂质过氧化水平 ,提高红肌线粒体超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,保持大鼠力竭运动后红肌线粒体还原性谷胱甘肽 (GSH)含量及总Ca2 +浓度。结果提示 ,补充牛磺酸和 /或训练可减少力竭运动后脂质过氧化反应 ,降低自由基对红肌线粒体的攻击 ,维持线粒体膜的功能 ,说明服用牛磺酸和 /或训练有保护红肌线粒体 ,防止线粒体功能损伤的作用     

氧自由基及脂质过氧化在烧伤后免疫功能改变中的作用

研究了氧自由基和脂质过氧化在烧伤后免疫功能异常中的作用。结果显示，小鼠１１％－１２％总体表面积全层皮肤烧伤后第６天所测定的淋巴细胞增殖反应、白细胞介素－２生成、空斑形成细胞形成和迟发性超敏反应均处于抑制状态，血、肝、脾中过氧化脂质水平明显升高，谷胱甘肽含量减少；经过维生素Ｅ和ＳＯＤ处理的烧伤动物在致伤后第６天的上述免疫功能受抑制的程度明显减轻，血、肝、脾中过氧化脂质水平升高不明显，ＧＳＨ含量无明显     

力竭性运动时大鼠脑组织自由基产生及氧化、抗氧化能力的动态观察

以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,利用低温电子自旋共振（ＥＳＲ）技术,分别测定安静时、运动过程中、运动后即刻、运动后恢复期３０ｍｉｎ、２ｈ、４ｈ及８ｈ脑组织的氧自由基（ＯＴＲ）信号强度,同时测定ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果显示：脑组织在运动过程中ＯＦＲ信号强度逐渐增加,并具有运动强度依赖的阶段性,恢复期４小时达到高峰;ＳＯＤ活性运动时无明显改变,恢复期２ｈ升至峰值;脂质过氧化水平（ＭＤＡ）在整个运动过程中及恢复期无显著变化。提示该运动模型所引起的脂质过氧化尚未累及中枢神经系统,并且脑组织可能存在重要而有效的抗氧化体系。     

缺血再灌注时维生素E乳剂抗氧化作用的实验研究

目的 观察缺血再灌注时肝脏脂质过氧化损害及维生素Ｅ（ＶＥ）乳剂的抗氧化保护效应。方法 采用大鼠全身低务压再灌注与肝缺血两种动物模型,检测肝脏组织丙二醛（ＭＤＡ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量,同时进行肝组织病理形态学观察。结果 缺血再灌注可造成肝组织ＭＤＡ含量显著增加,ＳＯＤ活性及ＡＴＰ含量显著降低。     

牛磺酸对大鼠力喝运动时第二信使及心肌线粒体中钙离子含量变化的影响

以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对心肌中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟普（ｃＧＭＰ）水平和心肌线粒体钙离子含量的影响。结果发现：力竭运动可造成大鼠心肌中ｃＡＭＰ和cＧＭＰ水平显著升高,心肌线粒体Ｃａ２＋含量显著增加,造成心肌线粒体和心肌的损伤,而牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠心肌中ｃＡＭＰ、ＧＭＰ的升高,抑制心肌线粒体的钙超载。结果提示：牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠心肌第二信使水平的升高及心肌线粒体中钙超载现象,说明牛磺酸有减轻和防止力竭运动后心肌损伤的作用。     

运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用

以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型，观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸＋谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明，运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加，脂质过氧化水平也显著增加；以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快，呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示，力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多，是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。     

Effects of endurance training on tissue glutathione homeostasis and lipid peroxidation in streptozotocin-induced diabetic rats

The aims of our study were to assess whether endurance training strengthens glutathione-dependent antioxidant defenses and decreases oxidative stress in experimental diabetes. Streptozotocin-induced diabetic rats were divided into trained and untrained groups, which were further divided into resting and acute exercise groups. Endurance training consisted of treadmill running for 8 weeks. For acute exhaustive exercise, graded treadmill running was conducted until exhaustion. Eight weeks' treadmill training increased the endurance, favorably decreased lipid peroxidation as measured by thiobarbituric acid reactive substances but not conjugated dienes levels in kidney and vastus lateralis muscle and upregulated glutathione peroxidase in red gastrocnemius muscle. However, it adversely decreased total glutathione level and glutathione peroxidase activity in kidney. Acute exhaustive exercise up-regulated glutathione peroxidase activity in liver. Endurance training did not prevent the increase in thiobarbituric acid reactive substances level in liver due to acute exhaustive exercise. Activities of glutathione disulfide reductase and glutathione S-transferase were not affected. Even though endurance training appeared to upregulate glutathione dependent antioxidant defense in skeletal muscle and to decrease lipid peroxidation in kidney and vastus lateralis muscle as measured by TBARS, our results suggests that beneficial effects of 8 weeks of endurance training are limited in this rat model of uncontrolled diabetes mellitus.     

Effects of phosphatidylserine on oxidative stress following intermittent running

PURPOSE: The aim of the study was to investigate the effects of 750 mg of soybean-derived phosphatidylserine or a glucose polymer placebo, administered daily for 10 d, on markers of oxidative stress, perceived soreness, and muscle damage initiated by intermittent exercise (designed to simulated soccer match play) immediately followed by an exhaustive run. METHODS: Following familiarization, 16 male soccer players completed an exhaustive intermittent exercise protocol on two further occasions (T1 and T2) separated by approximately 14 d. Ten days before T2, the subjects were assigned, in a double-blind manner, to receive either phosphatidylserine (PS) or a placebo (P). Exercise time to exhaustion, sprint performance, ratings of perceived exertion, and HR were recorded throughout both main exercise trials. Venous blood samples were obtained at rest (preexercise), 15 min following exercise (postexercise), 24 h after exercise (post-24 h), and 48 h after exercise (post-48 h). RESULTS: Preexercise and postexercise concentrations of plasma gamma-tocopherol were increased following supplementation in PS, although supplementation had no effect on plasma concentrations of other nonenzymatic antioxidants (vitamin C, alpha-tocopherol, retinol, and beta-carotene). Serum cortisol concentrations, perceived soreness, markers of muscle damage (creatine kinase (CK) and myoglobin (Mb)), and lipid peroxidation (hydroperoxides and conjugated diene lag times) were elevated to an equal extent in PS and P following exhaustive exercise before and following supplementation. The changes in running times to exhaustion from T1 to T2 in PS and P were 4.2 +/- 0.7 and -3.7 +/- 4.2%, respectively (P = 0.084). CONCLUSION: Supplementation with phosphatidylserine was not effective in attenuating the cortisol response, perceived soreness, and markers of muscle damage and lipid peroxidation following exhaustive running; however, supplementation tended to increase running time to exhaustion. Therefore, future research should be undertaken to investigate the potential ergogenic properties of this supplement.     

力竭运动对大鼠心肌线粒体游离钙及磷脂酶A_2的影响

观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、游离钙含量和磷服酶Ａ_２活性的变化，发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平和磷脂酶Ａ_２活性显著升高，游离钙含量显著下降。结果提示力竭运动时心肌线粒体内源自由基的产生是心肌损伤和运动性疲劳的原因之一。     

大负荷运动后不同时相大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin表达的变化

目的:研究力竭游泳运动及恢复期大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达的变化,以进一步探讨运动导致的骨骼肌微损伤后的再生修复机制。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻组(E0)、力竭运动后12h组(E12)、力竭运动后24h组(E24)、力竭运动后48h组(E48)和力竭运动后72h组(E72)6组,每组6只。各力竭运动组进行为期1周的负重力竭性游泳运动,并于末次力竭运动后不同时间点取样。采用SABC-DAB免疫组化方法检测大鼠比目鱼肌和股外侧肌中成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达。结果:C、E0、E12组大鼠比目鱼肌和股外侧肌未见MyoD与myogenin蛋白表达;E24组比目鱼肌MyoD有一定数目的表达,E48组表达数目较多,E72组有所降低,但仍多于E24组;E24组比目鱼肌myogenin有少量表达,E48组表达量也较少,但比E24组多,E72组表达数目明显增多。阳性细胞核数目(均数/视野)统计结果为:C、E0、E12组比目鱼肌MyoD均为0;E24:7.6个/视野;E48:22.2个/视野(较多);E72:13.1个/视野;C、E0、E12组比目鱼肌myogenin均为0;E24:2.0个/视野;E48:3.2个/视野;E72:12.0个/视野(较多)。大鼠股外侧肌MyoD、myogenin表达趋势与比目鱼肌基本一致。结论:力竭游泳运动及恢复期不同时相,大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD、myogenin蛋白表达呈规律性变化,大鼠比目鱼肌和股外侧肌MyoD蛋白表达量在大负荷运动后48h较高,myogenin蛋白表达量在大负荷运动后72 h较高。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统KCNQ1 mRNA和蛋白的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维离子通道相关因子KCNQ1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组,每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞团,通过免疫荧光组化及实时荧光定量PCR检测KCNQ1 mRNA和蛋白表达。结果:一次力竭运动后4小时,窦房结、房室结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后4小时、24小时,窦房结和浦肯野纤维KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05);反复力竭运动后12小时,房室结KCNQ1 mRNA与蛋白表达显著高于其对照组(P<0.05)。结论:不同力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平呈异常高表达,除房室结在反复力竭运动后改变略有差异外,窦房结、房室结和浦肯野氏纤维KCNQ1蛋白表达的时相性变化规律基本一致。反复力竭运动后心脏传导系统KCNQ1在mRNA和蛋白水平上变化均较明显,更易诱发运动性心律失常。     

不同力竭运动后大鼠心脏传导系统PPARα mRNA和蛋白表达的变化及其在运动性心律失常发生中的作用

目的:探讨大鼠力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维代谢因子过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)基因和蛋白水平的表达特点,为阐明运动性心律失常发生机制提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭组(4组)、2周反复力竭组(4组)及其相应的安静对照组(2组),每组10只。分别于力竭运动后即刻、4、12及24小时,应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法检测PPARαmRNA和蛋白表达。结果:一次和反复力竭运动后,心脏传导系统各部位PPARαmRNA和蛋白表达均在运动后4小时下降至低谷,反复力竭后12小时,房室结PPARαmRNA和蛋白表达显著低于一次力竭后12小时(P<0.01);反复力竭后24小时浦肯野氏纤维PPARαmRNA表达显著低于一次力竭后24小时(P<0.01),其他各时相组间无明显差异(P>0.05)。结论:力竭运动后心脏传导系统各部位代谢调节因子PPARα在mRNA和蛋白水平异常低表达,且有时相性规律,易诱发传导系统能量代谢障碍,构成运动性心律失常的病理过程。     

运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的影响

目的:探讨运动预处理对力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=8),力竭运动组(EE组,n=16),运动预处理组(EP组,n=16)。EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练(无负重游泳,60 min/d,6 d/w)后,EE组和EP组负重3%体重进行一次性力竭游泳运动。HE染色观察神经细胞形态学变化,免疫组织化学法和蛋白免疫印迹方法检测各组大鼠大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:EE组大鼠大脑皮质神经细胞凋亡较EP组增多;EP组大鼠大脑皮质Bcl-2阳性表达强度较EE组升高,EP组大鼠大脑皮质Bax阳性表达强度较EE组下降。结论:运动预处理能够减少力竭运动诱导的大鼠大脑皮质细胞凋亡从而对大脑皮质产生保护作用;运动预处理可能通过影响Bcl-2、Bax蛋白表达从而对细胞凋亡起调控作用。